Mündliche Prüfung

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Ziel der Neu-Klassifikation ist die Definition von gingivaler und parodontaler Gesundheit an einem intaktem und einem reduziertem Parodont.

—> Parodontale Gesundheit am reduzierten Parodont wurde neu definiert

—> auch Paro-Patienten können nun als gesund gelten mit Taschen von 4mm ohne Blutung

Gingivale Gesundheit an einem reduziertem Parodont:

• < 10% BOP-Stellen

mit

• ST ≤3mm ...oder ST 4mm ohne BOP

Stabiler PA-Patient = Parodontale Gesundheit

Nicht-Stabiler PA-Patient = Rezidivierende Parodontitis

• Anamnese

• Klinische (körperliche) Untersuchung

  • Dentaler Befund

  • Screening (PSI)

  • Parodontaler Befund

• Bildgebende Verfahren (Radiologische Untersuchung)

• Laboruntersuchung

  • Immunologische Untersuchung

  • Mikrobiologische Untersuchung

➨ Diagnosen/Klassifizierung

Schmerz-/Paroanamnese

• Schmerzen? (Dauer und Art des Schmerzes)

• Frühere Zahnfleischbehandlung?

• Selbst Probleme mit dem Zahnfleisch festgestellt?(Zahnfleischbluten, Anschwellen, Zahnwanderungen, Zahnlockerungen oder –verlust)

• Foeter ex ore

Allgemeinanamnese

• Endokarditisprophylaxe notwendig, Blutgerinnungsstörung?

• Allergien?

• Weitere Risikofaktoren? (wie z.B. HIV, Leukämie, Diabetes mellitus, Osteoporose, Medikamente, auch Hormone, Rauchen, Stress, Syndrome)

Spezielle Parodontale Anamnese:

• Frühere „Zahnfleischbehandlung“ -> in einem Nachsorge-Programm??

• Frühere KFO-Therapie?

• Wie wird die Mundhygiene durchgeführt?

• Ernährungsgewohnheiten?

Familienanamnese

• Parodontalerkrankungen in der Familie gehäuft?

Soziale Anamnese

• Zufrieden mit dem Aussehen der Zähne??

• Mundgeruch??

• Meist im Gespräch Fragen zur allgemeinen Lebenssituation einfließen lassen, um eventuelle Stressfaktoren zu erkennen

➨ erste Einschätzung der zu erwartenden Mitarbeit möglich

• Feststellen einer Behandlungsnotwendigkeit bzw. Notwendigkeit einer weiteren Diagnostik bei Erst- oder Routineuntersuchung (01)

• Bei Erwachsenen: an allen Zähnen (Ausnahme Weisheitszähne) jeweils 6 Stellen sondiert

• Einteilung des Gebisses in Sextanten

• Bei Kindern (ab ca. 8 Jahren) bis zum 18. LJ wird an den

  Zähnen 16, 11, 26, 46 , 31 und 36 sondiert

• Der jeweils höchste Wert (Codierung) pro Sextant wird angegeben

• Zusätzliches Einfügen eines (*), falls weitere klinische Abnormalitäten vorliegen z.B. Furkationsbefall, erhöhte Zahnbeweglichkeit, mukogingivale Probleme, Rezessionen ≥ 4 mm

• Stomatologischer Befund

• Funktionsanalyse

• Mundhygiene-Parameter

• Dentaler Befund

• PA-Status

• Spezielle (Labor-)Testverfahren

-> die einzelnen Stichpunkte jeweils in der VL “Diagnostik in der Parodontologie” nachlesen

Weiterführende Diagnostik:

• Mikrobiologische Diagnostik

• Genetische Diagnostik

• Immunologische Diagnostik

  • Serodiagnostik (Antikörpernachweise im Blut/Serum)

  • Enzymdiagnostik (Enzymaktivitäten in GCF, Speichel oder Serum) ➨ Entzündungsmarker

    • Alkalische Phosphatase

    • BANA (N-Benzyl-DL-Arginin-2-Naphtylamid)

    • AST (Aspartatamintransferase)

    • Elastase

    • MMP-8 (Metallomatrixproteinase 8, früher: Kollagenase)

Indikation:

• Hilfsmittel zur Diagnosestellung

• bei aggressiven Formen der Parodontitis

• in hartnäckigen Fällen ohne erkennbaren Therapieerfolg

• Motivation

  -> Informationsgewinn muss in vernünftiger Relation zum zeitlichen und finanziellen Aufwand stehen!

• quantitative Bestimmung: aus GCF/SF

  je Zahn = sitespezifisch: (-> Einschickung)

• qualitative Bestimmung: aus Speichel (-> „chairside“ oder POC=Point-of-care)

  Gesamtheit = Patientenebene

• misst aktive Form (nicht inaktive bzw. nicht durch TIMPs unterdrückte)

• Test auf spezifischen Interleukin-1-Genotyp

• GenoType® Il-1-Tests, Hain Diagnostika

• Bessere Entscheidungsgrundlage für Therapieplanung, Prognosebestimmung, Bestimmung des Recall-Intervalls

• Prävention bei noch nicht erkrankten Familienmitgliedern

Wichtigster Risikofaktor für Vorkommen und Fortschreiten der Parodontitis

• Risiko an Parodontitis zu erkranken 2,6 bis 6 mal höher )

• Ausmaß des Attachementverlusts korreliert mit Nikotinkonsum

• schlechtere Wundheilung, schlechtere Therapieerfolge

• Attachementgewinne nach der PA Behandlung ca. 25-60% geringer als bei Nichtrauchern

• 4-7 mal häufiger Nekrotisierende ulzerierende Gingivitis

• Deutliche Assoziation mit Periimplantitis

• Rauchen kann BoP reduzieren!! Fatal

• Rauchen von >10 Zigaretten/Tag scheint einen negativen Effekt auf das erzielbare Regenerationsergebnis zu haben

Diabetes als Risiko für Parodontitis

Bei schlecht eingestelltem Diabetes Mellitus:

• Risiko von schweren Parodontitiserkrankungen erhöht

• Parodontitis schreitet schneller fort

• erhöhte Zahnverlustrate

Bei gut eingestellten Diabetespatienten ähnliche Ergebnisse wie bei Gesunden.

Parodontitis als Risiko für Diabetes

- Bei Patienten mit schwerer Parodontitis ist der Diabetes schwerer einzustellen und das Risiko anderer Komplikationen (z.B. kardiovaskuläre oder Proteinurie) größer.

- Parodontale Behandlung führt zu Reduktion des HBA1c von ca. 0,4%

-> VL von Auschill

• Während Initialtherapie I und im UPT

• „Inspektion der Mundgesundheit“ (Nicht nur „Waschstraße“)

  • Darstellung und Dokumentation der Mundhygienesituation

  • Entfernung harter und weicher Beläge

  • Beseitigung von Plaqueretentionsstellen

  • Politur / Fluoridierung -> Patienten mundhygienefähig machen

    
    

• Handinstrumente

  – Scaler (supragingival)

  – Küretten (subgingival)

• Ultraschall-/Schallinstrumente (supra- und subgingival)

• Pulverstrahlgeräte (supra- (und subgingival))

• rotierende Polierinstrumente (Bürste, Kelch)

• sonstige Hilfsmittel:

  • desinfizierende Spülungen

  • Plaque-Revelatoren

  • Polierpasten

  • EVA-System

  • Interdental-Polierstreifen

  • Zahnseide/Superfloss

Scaler:

• supragingivales Debridement

• Ind.: Entfernung von supragingivale Zahnstein (v.a. im Interdentalraum)

• Sichelscaler und Hoe-Scaler (wird nicht mehr verwendet, aufgrund der scharfen Kante, die zu tiefen Kratzern auf der Wurzeloberfläche führen kann)

• trapezförmiges, spitzes, beidseitig geschliffenes Funktionsende

= Airscaler, Turbinenscaler (Sonicflex)

• ungeschärftes Arbeitsende in Scalerform

• schwingen im Bereich von 2.000-10.000 Hz (Schwingungen pro

  Sekunde) -> „Schall-Bereich“

• Meist ca. 8.000 Hz

• Kreisförmige oder elliptoide Schwingung

• Amplitude bis ca. 1000μm

• Schwingungserzeugung durch Druckluft aus dem Turbinenansatz

• festanhaftende Beläge werden durch die Arbeitsenden zur Implosion gebracht

• Instrumentenspitze und alle Seitenflächen werden in Schwingung gebracht

• ungeschärfte Arbeitsenden in Scaler- oder Kürettenform

• schwingen im Bereich von 20.000 - 50.000 Hz (20-50 kHz)

piezoelektrisch:

• Keramischer Generator zur Erzeugung des US

• Ausdehnung von Kristallen in einem elektrischen Wechselfeld

• 20.000-35.000 Schwingungen pro Sekunde

• Arbeitsspitzen schwingen weitgehend linear, wie ein Meißel

• Amplitude: 13-72μm

  z.B. bei den Geräten der Firmen EMS, KaVo, Hu Friedy (Symmetrie)

magnetostriktiv:

• ferromagnetische Stoffe verändern ihre Länge in einem magnetischen Wechselfeld, z.B. Längenänderung eines Metalllamellenbündels

• 20.000-45.000 Schwingungen pro Sekunde

• Arbeitsspitzen schwingen ellipsoid bis kreisförmig

• Amplitude: 13-72 μm

  z.B. bei den Geräten der Firmen Dentsply

Piezoelektrisch

• US-Erzeugung ohne Wärme, trotzdem Kühlung wegen Reibungswärme notwendig

• Bewegung in Längsachse/linear – ähnlich Meißel

Magnetostriktiv

• erzeugt Wärme (bis 50 Grad) -> unbedingt Kühlung

• komplette Schwingung des Ansatzes

• können Magnetfeld erzeugen (ggf. Vorsicht bei Herzschrittmacher)

Indikation:

• Entfernung supragingialen Zahnsteins (z.B. Cavitron, Sonicflex)

• keine weichen Beläge! – (Kavitationseffekt minimal)

• keine Verfärbungen!

• Ggf. subgingival:

  • Entfernung subgingivaler Konkremente

  • Spezielle Aufsätze (z.B. Sonic Paro, Slimline)

Anwendung:

• mit guter Kühlung

• drucklose Anwendung

• 0-15° Winkel zur Zahnoberfläche

• Supragingival: Arbeitsfläche = Instrumentenspitze (Vorsicht!)

• Subgingival: Seitenflächen der Instrumente – glatt anliegend (0°-Winkel)

• streichende Bewegungen auf der Oberfläche

• Cave: Füllungsoberflächen, Keramikkronenränder,

  (Patient mit alten Herzschrittmachern bei magnetostriktiv)

Vector (Fa. Dürr)

• keine Aerosolbildung sondern umgebender Wasserfilm am Instrument, dadurch gepulste Flüssigkeitsabgabe

• Schwingung entlang der Instrumentenlängsachse, Umleitung der Schwingung über Stauchung eines Metallringes um 90°

• Steigerung der Abtragseffizienz durch Zugabe eines Abrasivmediums (Hydroxylapatit oder Siliziumkarbid)

Indikationen:

• Supragingival:

  • Entfernung von Plaque und Verfärbungen (Prophylaxe)

    Chlorhexidin, Nahrungsmittel, Tannine (Kaffee, Tee, Rotwein)

  • Reinigung von Fissuren (vor Fiss.versiegelung)

• auch Subgingival (bis 5 mm auch mit normaler Düse)

  • feinere/kleinere Partikelgröße des Pulvers/schwächerer Druck

  • schonende Reinigung von Implantatoberflächen

Spray:

• 95-98% Natriumhydrogen- bzw. Natriumbicarbonatpulver

• 1% Zitronensäure

• 1-2% Substanzen gegen Verklumpen

• Wasser

• ggf. Geschmacksstoffe (Minze, Orange)

Anwendung:

• Schutzbrille für Behandler und Patient

• Kontraindikation: Asthma-Patient

• Düsenabstand 3-4 mm

• nie in den Sulcus strahlen

• Arbeitswinkel: okklusal ca. 90° Seitenzähne vestibulär ca. 80°, Frontzähne vestibulär ca. 60°

• Füllungen und Interdentalräume polieren (Überstände beseitigen), ggf. fluoridieren (bei Plaqueretentionsstellen)

• ggf. Füllungs- oder Kronenerneuerung (bei Plaqueretentionsnischen)

Instrumentarium:

• aluminiumoxid-beschichtete Polierstreifen

• rotierende Instrumente (z.B. SoFlex-Scheiben)

• EVA-System (Hubbewegungen)

• 
  

• rotierende Bürsten und Gummikelche

• Polierpasten (unterschiedl. RDA-Werte; keine gute Einheitlichkeit bei verschiedenen Anbietern: RDA oft unterschiedlich gemessen)

  • Grober Anhaltspunkt – insbesondere innerhalb Sortiment

  • bei “Proxyt”: blau = RDA 83, grün = RDA 36, rosa = RDA 7

• Politur mit Polierpaste

• Fluoridierung mit hochkonzentriertem

  Fluoridpräparat (z. B. Bifluorid®, Duraphat®, neu:

  “weiße/farblose” Lacke), z.B. Wurzelkaries

• neue Polierpasten bei schmerzempfindlichen

  Zähnen

• Aggressive bzw. gewebegängige Keime (A.a und P.g.) durch mechanische Maßnahmen alleine nicht eliminierbar —> systemische Antibiose signifikant bessere Elimination (Van Winkelhoff-Cocktail)

• Zusätzliche TST Reduktion von 40-50%

• Systemische Antibiose – Vorteile/Indikation

  • bei aggressiven Formern der Parodontitis (Stage III/IV; Grade B/C; Vorhandensein von A.a. und P.g)

  • Generalisierte/hohe Anzahl T aschen, hohe Keimzahl

  • Erreichen auch von Nischen: Tonsillen, Zunge

  • während SRP (Anschluss an letzte Sitzung)

• Wenn systemische Antibiotika indiziert sind – dann sollte die Einnahme am Tag der „Fertigstellung“ des SRP erfolgen. Dieses SRP sollte innerhalb einer kurzen Zeit (am besten <1 Woche) durchgeführt werden.

• Patienten profitieren von früher AB-Gabe, aber auch noch in der Nachsorge möglich

PerioChip® - lokal, kein Antibiotikum!!

• 2,5mg Chlorhexidin(digluconat) in Gelatine-Matrix (36%)

• CHX kein „subgingivales“ Produkt

• Inaktivierung von CHX durch Blut bzw. Proteine des Sulkusfluids

• Ergebnisse minimal

  • Mehrmalige Applikation (bis zu 9 Mal an gleicher Stelle)

  • Differenz zu SRP zwar signifikant, klinische Relevanz ? (ca. 0,3mm)

ideal, aber: Wirkstoffe brauchen eine stabilisierte Form, um in der Tasche zu bleiben

► LocalDeliveryDevices (Gele, Chips)

• Zusätzliche TST Reduktion von 10-30%

Lokale Antibiose - Vorteile/Indikation:

• sicheres Erreichen, hohe Konzentration am Wirkort

• unabhängig von Patientencompliance

• bei wenigen Resttaschen

• bei Reevaluation oder in der Nachsorge (UPT)

Produkte:

• Ligosan® Slow release

  • 14% Doxycyclin(hyclat)

  • antibiotische Wirkung

  • antiinflammatorische Wirkung: Hemmung von MMP-8 (KollagenaseII)

  • kontinuierliche Freisetzung in ausreichend hoher Konzentration (LDD)

  • Paste mit Kartusche applizierbar

  • gute wissenschaftliche Studienlage

  • —> (eher) bei Reevaluation oder im Rahmen UPT

Was bedeutet „Staging“= Stadien? -> „Schwere und Ausmaß“ Basierend auf

Schwere

• Primärer parodontaler Rückgang KAV (mit Bezug zur Wurzellänge sowie Parodontitis-assoziiertem Zahnverlust)

Kompexität des Managements/Behandlungsbedarf

• Taschentiefe, introossäre Defekte, Furkationsbefall, Zahnbeweglichkeit, Störungen im Kausystem/Kiefergelenk

Ausmaß

• Stage I-IV

• Lokalisiert, generalisiert, Molaren-Inzisiven-Muster

Was bedeutet „Grading“=Grade? ->„wahrscheinliche Progressionsrate“ Basieren auf (direkter oder indirekter) Evidenz bezüglich Progressionsrate

A) Langsam (slow)

B) Moderat

C) rasch fortschreitend (Risikofaktoren gelten als Grad-Modifizierung) sowie

+ Risikofaktoren für Paro-Fortschritt sowie Risikofaktoren, die die systemische Gesundheit des Individuums betreffen

• Goldstandard für systemische Antibiose

• Vor allem bei:

  • Aggress. Formen mit A.a. bzw. hohe Konzentrationen von PA-Keimen

    oder

  • schwere chronische Parodontitis mit/ohne Allgemeinerkrankungen

Dosierung:

• 3mal täglich über 7 Tage (Raucher eher 10 Tage!)

• Metronidazol: 250mg - 500mg + Amoxicillin: 375mg - 500mg

• —> Metro 400mg, Amoxi 500mg

• Bei Penicillin-Allergie 400 mg Metronidazol 3x täglich

Alternative:

• Bei Porphyromonas gingivalis (P.g.) Oder klinischem Bild: ggf. nur Metronidazol (Neue Leitlinie)

• oder

  neu: Azithromycin (500mg, N1) 1 Tablette/Tag für 3 Tage (sog. Depot-Antibiotikum) -> Off-label-use

NUG oder NUP

Nekrotisierende ulzerierende Gingivitis (NUG) (früher: AkutNUG)

• 0,2 – 3% der Personen zwischen 15 und 30 Jahren

  der westlichen Industrieländer betroffen

• 12 – 27% der Kinder unter 10 Jahren in

  Entwicklungsländern betroffen

Nekrotisierende ulzerierende Parodontitis (NUP)(früher: AkutNUP)

• in “westlichen” Ländern sehr selten,

  jedoch gehäuft bei HIV-positiven Patienten

• Nekrotisierende Parodontitis ist auch Marker für

  die T-Lymphozytenzahl (Glick et al. 1994)

• in Entwicklungsländern bis 27% der 2- bis 6jährigen betroffen

Klinisches Bild

• Nekrosen des gingivalen Gewebes und bei NUP auch des Desmodonts und Alveolarknochens

• Ulzerierende und nekrotische Papillen

• Gelb-weißlich bis gräuliche Pseudomembran (Fibrin, nekrotisches Gewebe)

• Spontanblutung nach Entfernung

• Schmerzen

• Zahnlockerungen, Foeter ex ore

• Evtl. Fieber und allgemeines Krankheitsgefühl

• Vorkommen von fusiformen Bakterien

  (Prevotella intermedia) und Spirochäten -> Bei Ausheilung bleiben oft starke Nekrosen - („negative“ Papillen) - zurück

Prädisponierende Faktoren:

• systemische Erkrankungen (v.a. HIV/Immunsuppression)

• schwere Unterernährung

• schlechte Mundhygiene

• zuvor bestehende chronische Gingivitis

• psychologischer Stress

  – Soldaten

  – Studenten

  – Patienten mit Depressionen

• Rauchen

Behandlung: ?

• destruierende, nekrotisierende, oftmals tödlich verlaufende Stomatitis.

• gleiche fusospirochätale Flora wie die nekrotisierender Parodontitis

• tritt fast ausschließlich in bestimmten Entwicklungsländern auf und betrifft meist Kinder mit systemischen Erkrankungen und Unterernährung

• ggf lernen wie sich das unter der neuen Krankenkassenverordnung verhält, wann wird PA-Antrag gestellt, wann Initialtherapie I gemacht

• Bildung und Reifung des Schmelzoberhäutchens (Pellikel) -> Minuten

• Ansiedlung von Bakterien/Mikroorganismen Bildung von extrazellulären Polysacchariden Formation der Plaquematrix -> bis 2. Tag

• Ansiedlung weiterer Bakterien, Etablierung von Filamenten, Vermehrung und Verschmelzung zu Bakterienkolonien ->(3.-7. Tag)

• Entstehung der Ausgereiften Plaque (etwa 100-300 Millionen Bakterien/mg) -> ab 7. Tag

• Zahnstein und Konkremente

4 Phasen

initiale Läsion (Gesunde Gingiva)

• (24 Std nach Plaqueakkumulation)

• Keine Gewebezerstörung, Gleichgewicht

frühe Läsion (Zustand Gingivitis)

• (4-7 Tage nach Plaqueakkumulation)

etablierte Läsion (Zustand Gingivitis)

• (2-3 Wochen nach Plaqueakkum.)

• Gingivale Exsudation erhöht

• Plasmazellen im koronalen Anteil

• Proliferation des Saumepithels

• Abbau von Kollagen

fortgeschrittene Läsion (Übergang zur Parodontitis)

• Plaque proliferiert weiter nach apikal

• Attachmentverlust (Stimulation von Osteoklasten)

• Entzündliches Infiltrat dehnt sich nach lateral und apikal aus

Klassifikation der Paro-Endo-Läsionen (nach Simon et al. 1972):

1. primär endodontische Läsion

2. primär endodontische Läsion mit sekundärer parodontaler Beteiligung

3. primär parodontale Läsion

4. primär parodontale Läsion mit sekundärer endodontischer Beteiligung

5. kombinierte Läsion

Klassifikation der Paro-Endo-Läsionen (nach Guldener-und Lageland 1982):

• Klasse I: primär endodontische Probleme (A) - Down-Crown-Läsion

• Klasse II: primär parodontale Probleme (B) - Crown-Down-Läsion

• Klasse III: kombinierte endodontische und parodontale Probleme (C)

• iatrogen verursachte Schäden

A. Gingivitis, allein durch Plaque hervorgerufen (‚associated with biofilm alone‘)

B. durch systemische oder lokale Faktoren modifiziert

• i. Systemische Risikofaktoren (modifizierende Faktoren)

  • (a) Rauchen

  • (b) Hyperglykämie

  • (c) Ernährungsfaktoren

  • (d) Pharmakologische Agentien

  • (e) Hormonelle Einflüsse (Pubertät, Menstruation, Schwangerschaft, Orale Kontrazeptiva)

  • (f) Blutbildstörungen(Leukämieu.a.)

• ii. Lokale Risikofaktoren (‚predisposing factors‘)

  • (a) Retentionsfaktoren für dentalen Plaque-Biofilm (z.B. überstehende Füllungsränder)

  • (b) Mundtrockenheit

C. durch Medikamente beeinflusste gingivale Vergrößerungen

A. Genetische/entwicklungsbedingte Störungen/Erkrankungen

• i. hereditäre gingivale Fibromatosis

B. Spezifische Infektionen

• i. bakterieller Herkunft

  • (a) Neisseria gonorrhoeae

  • (b) Treponema pallidum

  • (c) Mycobacterium tuberculosis

  • (d) Streptokokken-Gingivitis

• ii. viraler Genese

  • (a) Cossackie virus (Hand-Fuß-Mund-Krankheit)

  • (b) Herpes Simplex I & II (primär oder wiederkehrend)

  • (c) Varicella Zoster (Windpocken & Gürtelrose, Trigeminus Nerv)

  • (d) Molluscum contagiosum (Knötchen Effloreszenzen bei Kindern)

  • (c) Humanes Papilloma Virus (...Warzen, PECs)

• iii. fungaler Genese (Pilzerkrankungen)

  • (a) Candidosis

  • (b) andere Mykosen (Histoplasmosen, Aspergillosis

C. Inflammatorische und Immunologische Bedingungen

• i. Überempfindlichkeitsreaktionen

  • (a) Kontaktallergien

  • (b) Plasmazell-Gingivitis (verursachendes Antigen)

  • (c) Erythema multiforme (kreisförmige, „Zielscheiben-förmige Ausschläge)

• ii. Autoimmun-Erkrankungen der Haut und Schleimhäute

  • (a) Pemphigus vulgaris

  • (b) Pemphigoid

  • (c) Lichen planus

  • (d) Lupus erythematosus

• iii. Granulomatöse inflammatorische Läsionen (orofaziale Granulomatosen)

  • (a) Morbus Crohn

  • (b) Sarkoidose

D. Reaktive Prozesse

• i. Epuliden

  • (a) fibröse Hyperplasie (Epulis fibromatosa

  • (b) periphere ossifizierendes Fibrom (ossifizierende fibroide Epulis)

  • (c) teleangiektatisches Granulom (Epulis granulomatosa)

  • (d) peripheres Riesenzellgranulom (Riesenzellepulis)

E. Neoplasmen

• i. Präkanzerosen

  • (a) Leukoplakien

  • (b) Erythroplakien (Rötungen)

• ii. Bösartige

  • (a) Plattenepithelkarzinom

  • (b) leukämische Zellinfiltration

  • (c) Lymphome (Hodgkin, Non-Hodgkin)

F. Endokrine, ernährungsbedinget und metabolische Erkrankungen

• i. Vitamin Mangelerkrankungen

  • (a) Vitamin C Mangel (Skorbut)

G. Traumatische Läsionen

• i. Physikalisches/mechanisches Trauma

  • (a) Morsicatio buccarum (‚frictional keratosis‘)

  • (b) Mechanisch ausgelöste gingivale Ulzerationen

  • (c) Selbst ausgelöste Bissverletzungen (‚factitious injury, self harm‘)

• ii. Chemische (toxische) Verbrennungen

• iii. thermische Verletzungen/Schädigungen

  • (a) Verbrennungen der Gingiva

H. Gingivale Pigmentierungen

• i. Melanoplakia (dunkle Pigmentierung)

• ii. Raucher-Melanose

• iii. Medikamenten induzierte Pigmentierung (Antimalaria, Tetrazykline)

• iv. Amalgam-Tätowierungen