Anatomie 2

Arbeitsgemeinschaft zur Erforschung von Parodontopathien (heute: DG-PARO = deutsche Gesellschaft für Parodontologie)

0 fest

1 spürbare horizontale Beweglichkeit bis 1 mm, reversibel Behandlung

—>Zahnschienung mit Glasfaserband, Kürretage

2 sichtbare horizontale Beweglichkeit bis 1mm, irreversibel

—>

3 Beweglichketi in alle Richtungen, vom Pat. selber auslösbar mit Zunge

--> Ex-> Implantat, Brücke etc.

->Belastung innerhalb physiologischer Grenzen

-> durch demodont fixiert

->vertikale (axiale), horizontale (faziale), orale, mesiale, distale und torquierende (verdrehung) Zahnbewegung

-> abhängig von Größe, Richtung und Dauer der Krafteinwirkung; parodontalen Verhältnissen

-> höchste Belastbarkeit: bei axial einwirkenden Kräften -> dh in Richtung der funktionellen Zahnachse -> keinerlei seitliche Auslenkungen

--> wird sichtbar am Verlauf der desmodontalen Fasern

—> bei Druckbelastung in Richtung Zahnachse wird Maximum an Haltefasern beansprucht —> optimale Belastbarkeit

-> durch Aufhängung des Zahnes in Alveole + durch Elastizität des Alveolarfortsatz hat jeder Zahn physiologische Bewegung

unbelastet: Bewegung abhängig von der Durchblutung des demodontalen Gefäßnetz

—> schleifenbahnartige pulsatorische Schwingung (ähnlich wie herznahe arterielle Pulsation)

—>0,4ym labial; 0,2ym axial

->Zahnbeweglichkeit verschiedener Zahngruppen abhängig von Insertionsflächen der Desmodontalfasern im Zement; Wurzelzahl, länge und durchmesser

Hypermobilität (Parodtontitis)

Hypomobilität (Ankylose)

—>Zahnbeweglichkeit erhöht

—> Zahn ist weniger belastungsstabil

—>verursacht durch Über- und Fehlbelastungen

• Primärkontakte, Bruxismus, wirkt über längere Zeit → Verbreiterung des Desmodontalspalts

• Knochenverlust bei Parodontitis oder durch Fehlbelastung

• traumatische Einwirkung (Schlag von außen, Faserabriss, Avulsion; kurze Krafteinwirkung → KEIN Knochenabbau)

- Faserabriss → Substanzverlust des Zahnbettes

- Parodontale Insuffizienz

- Verlangsamte Rückstellung

1. Initiale, desmodontale Zahnbeweglichkeit

   —>Bewegungsphase des Zahnes bei 1N Belastung in orofaziale Richtung

   —>Zahn bewegt sich relativ leich, Fasern tw. gespannt

   —>Alveolarfortsaz nicht defomiert

   —>0,05-0,1 mm je nach Zahngattung

2. sekundäre, Parodontale Zahnbeweglichkeit

   —>bei 5N

   —>alle Fasern gespannt; Alveolarfortsatz deformiert ->gegen weitere Auslenkung mehr Widerstand

   —>abhängig von Masse und Qualität des Alveolarknochen

   —> 0,06-0,15mm

vertikal intrusiv - 25ym - 90%Fasern - große Belastungstoleranz

->Verlauf der SharpeyFasern, werden bei Druckbelastung max. beansprucht)

horizontal - 70ym - 20%Fasern - reduziert

vertikal extrusiv - 25ym - 5%Fasern - gering

—>ZE: vertikal intrusiv Pfeilerbelastung anstreben

Schneidezähne > Prämolaren > Eckzähne > Molaren

Gingiva = Zahnfleisch (früher Biller)

->Teil der Mundschleimhaut, der kragenförmig die Zähne umgibt

->Teil des Zahnhalteapparats

freie marginale gingiva

fixierte Gingiva

interdentale Gingiva

->1-2mm marginaler Gingivasaum vestibulär und oral

->Übergang zum Gingivasulkus

->gingivodentale Verbindung durch hemidesmosomale Sturktuen

-> bei Sondierung mit PA-Sonde ablösbar

(Physiologische Sulkustiefe -> 0,5-2mm)

marginale Prädilektionsstelle für Plaque -> Karies

-> fixierte Gingiva auch Gingiva propria

• fest mit Aveolarknochen verbunden über kollagenes Fasersystem - nicht verschiebbar

• verhorntes Epithel, da mech. Beanspruchung

• stippelung, blassrosa, kann farbpigmente haben -> dunkelbraun

• FZ-Bereich OK -> breites Band

• tw durch Lippen,wangenbändchen unterbrochen

• OK palatinal geht fixierte Gingiva in verhornte Gaumenschleimhaut über

• Übergang zu nicht verhornter, beweglicher MSH wird vestibulär als mukogingivale Grenze (Linea girlandiformis) bezeichnet -> deutlich erkennbar

-Füllt Aproximalraum zwischen zwei Zähnen

Col/interpapillärer Sattel

• zwischen vestibulärer und oraler Papille senkt sich marginaler Rand apikal des Approximalkontaktes ein

• Col-Epithel ist nicht verhornt (wie Saumepithel)

• empfindlichster Abschnitt des marginalen Parodontiums → entzündliche Reaktionen hier zuerst sichtbar

  → Abbau des Cols → Nischenbildung im approximalen Kontaktbereich

• bei Kontaktpunktverlust → Verlust des Cols → keratinisierte Schleimhaut setzt sich zwischen vestibulär und oral fort 

Sensibel:

vordere 2/3 -> N. lingualis aus N. mandibularis (V3)

hinteres 1/3 -> N. glossopharyngeus

Zungengrund/Epiglottis -> N. vagus

Sensorisch (Geschmack)

vordere 2/3 -> Chorda tympani aus N. facialis

hinteres 1/3 -> N. glossopharyngeus

Zungengrund/Epiglottis -> N. vagus

Motorisch -> N. hypoglossus (XII)

->verstibuläre Schleimhaut im Bereich der Front- und Backenzähne: N. mentalis

->lingual gelegene Schleimhaut (Mundboden bis vorderen Gaumenboden); Zungenschleimhaut (Zungenspitze bis sulcus terminalis) : N. lingualis

->Ausschaltung: Leitung in N. alveolais inferior

hinteres Zungendrittel: R. lingules d. N. glossopharyngeus

Marginales Parodontium

- Zahnfleisch (Gingiva) 

->Schutz vor mechanischen, mikrobielle Schädigung des Parodont

Profundes Parodontium

- Zement (Zementum)

- Wurzelhaut (Desmodont) 

- Alveolarknochen 

-Sharpeyfasern

—>Zahnretention, Belsatungsverteilung,Sensorik, Ernährung

- Abdichtung des Alveolarfachs → durch Gingiva - Zahnretention

- Belastungsverteilung

- Umwandlung von Druck in Zugbelastung → funktioneller Reiz für den Aufbau des Alveolarknochens 

- Abschirmung vor aus Körperinneren kommende Entzündungen/Krankheitserreger

- Infektionsabwehr durch immunkompetente Zellen 

- Sensorische Regulation des Zahndrucks → über Afferenzen -> Reflexbogen zwischen Desmodontalrezeptoren Kaumuskulatur (Golgi-Sehen) (Tastgefühl)

—>Rezeptor fehlt bei Totalprothesen!

- Schutz vor Zahnresorption durch Osteoklasten und Makrophagen → Zement 

- Ernährungsfunktion durch Diffusion für Zement

- Parodontale Resistenz

• Reduziertes Entzündungspotential der marginalen Saumgewebe

• Reaktive Anpassung an gesteigerte Belastungsreize

• Verstärkung von Innenkortikalis, Wurzelzement, Desmodont

- Parodontale Insuffizienz

• Gesteigertes Entzündungspotential der marginalen Saumgewebe → Neigung zu Parodontitis und Gingivitis

• Reaktiver Abbau der parodontalen Strukturen auf gesteigerte Belastungsreize

• Lakunäre Resorption (der Innenkortikalis & des Wurzelzements, Reduktion der desmodontalen Fasermasse, Retraktion des Zahnfleischsaums, Vertiefung der Zahnfleischtaschen)

  → lineare Zunahme der Lockerung der Zähne! 

Mechanorezeptoren

- Druck → Merkelzellen, Ruffini-Körperchen

- Berührung → Meissner-Körperchen, Haarfollikelsensoren

- Vibration → Vater-Pacini-Körperchen

 Nozirezeptoren (Schmerz, freie Nervenendigungen)

- primäre Sinneszellen mit freien Nervenendigungen - reagieren auf potentiell schädliche Reiz

Thermorezeptoren

- freie Nervenendigungen mit kälte- bzw. hitzeaktivierbaren Kanälen

Chemorezeptoren

-Geschmacksinn

am Zahn

• hartgewebige Verwachsung/ Fusion der Zahnwurzel mit dem umgebenden Alveolarknochen

  (Zahnhartgewebe, Wurzelzement, Dentin mit Alveolarfortsatz + Verlust Weichgewebe)

Ankylose in der allg. Medizin:

• Gelenksteife (durch Entzündung/Verletzung)-> Knochen verwachsen

Kiefergelenkankylose:

• knöcherne oder fibröse Versteifung zw. Gelenkkopf + Gelenkpfanne

• einseitig, doppelseitige Vernarbung 

• knöcherne Ankylose: UK kann in zentraler Okklusion fixiert sein

• bindegewebige Ankylose: geringe Öffnung der Zahnreihen möglich

  —>erschwerte Zahnbehandlung

Ursachen

• zu starker und langer Druck (z.B. bei KFO) lässt Desmodont absterben -> Knochen wächst an Zahn -> Resorption des Zahns

• evtl. autosomal-dominate Erbkrankheit 

• traumatisch bedingter Zahnverlust mit anschließender Reimplantation

• Ältere Menschen

Folgen

1. Zahn bleibt im Vergleich zu Nachbarzähnen vertikal zurück (im Milchgebiss)

2. erschwerte EX

3. keine Abfederung im Zahnfach möglich

4. bei Kindern können betroffene Zähne „untertauchen“, während andere Zähne okklusiv weiter wachsen

5. Deformation des Gesichtsskeletts → Reduktion der unteren Gesichtshälfte, relative Progenie (Angle Klasse III, UK Überbiss)

   
   

->weichgewebliche Überschussbildung

->knöchernde Alveolarkamm komplett/teilweise durch Granulationsgewebe ersetzt (also Abgebaut)

—>durch Myofibroblasten, produzieren bei Wundheilung extrazelluläre Kollagenfasern

->meistens frontaler Bereich des zahnlosen OK-Kieferkamms betroffen (bei gleichzeitigem Fehlen der UK Seitenzähne)

—>Alveolarknochen mit Fingern von oral/vestibulär palpieren

—>weich, verschieblich —>Schlotterkamm

-schlechtsitzende Prothesen

->UK-Frontzähne treffen auf OK Prothese

—>belastungsabhängige Kompensationsreaktion:

• durch nicht abgestützte Seitenzähne entstehen bei jedem Zusammenbiss Hebelkräfte = konstante Abkippbewegungen

• durch diese mechanische Fehlbelastung entsteht eine Fibromatose des Alveolarkamms 

Overjet ist der Sagittale Überbiss (1)

Overbite ist der vertikale Überbiss (2)

jeweils 1-2mm

aufgrund von Schleimhauthyperplasie und Knochenatrophie:

UF bringt nichts -> Wackelt weiter

operativ: Exzision, Knochenersatzmateriale rein, Vestibulumplastik -> dann neue Prothese

Leukoplakie:

->weißlich, lokal begrenzte Veränderung der MSH

->kann zu Karzinom werden

->Reizfaktoren: Nikotin, Druckstellen, scharfe Kante am Zahn

Prothesenrandfibrom:

->gutartige Gewebewucherung durch chronische Entzündung, mechansiche Belastung

Stützgewebe ist Knochen und Knorpel

-> tragende, stüzende, formgebende Funktion

Alveolarknochen

Maxilla, Mandibula

Gingiva

Gingivale und desmodontale Fasersysteme (SHarpey, Desmodont)

—>Übermäßige Belastung: Alveolarkammatrophie

—> verminderte Belastung: Zahnverlust (Inaktivitätsatrophie)

Vermehrung Fasern

Verstärkund der Alveoleninnenkortikalis

Zementappostion

funktionelle Ausrichutng der Spongiosabälkchen

durch Geschmacksrezeptoren auf Papillae fungiformes, foliatae, vallatae

ca. 2000- 5000 Papillen

pro Papille 5-10 Geschmacksknospen

pro Geschmacksknospe ca 40-60 Sinneszellen (primäre Sinneszellen)

Nehmen im Alter ab

sekundäre Sinneszellen: Porus mit Mikrovilli (nehmen Geschmacksstoffe auf), Basalzellen, Stützzellen, afferenze Nervenfasern zur Chorda tympani, N. lingualis, N. glossopharyngeus

Vorkommen: Zunge, weicher Gaumen, Pharynx, Larynx

• dicht auf gesamten Zungenrücken

• verhornte, rachenwärt gerichtete fadenförmige Fortsätze 

• samtartiges, weißliches Aussehen

• TASTSINN!

• (Sonderform: Papillae conicae im Bereich des Zungenrückens (kegelförmiges Aussehen))

• 
  

• Hypertrophie -> schwarze Haarzunge

  
  

• verlaufen parallel zum Sulcus terminalis

• 7-12 gliedrige Ketten → 2mm Durchmesser

• Umgeben von 1mm breitem Wall

• Wände von mehrschichtigem Plattenepithel bedeckt

• Ca. 200 Geschmacksknospen

• seröse von-Ebner-Spüldrüsen spülen Geschmacksknospen

• Geschmacksinn

  
  

• Pilzförmige, rot schimmernde Wärzchen

• Zungenspitze, Zungenrandes

• Treten vereinzelt auf

• ca. 1mm Durchmesser (mit bloßem Auge zu erkennen)

• Geschmacksinn

• im pharyngealen Abschnitt des Zungenrandes

• Individuell unterschiedlich stark ausgeprägt

• Blätter durch enge Spalträume voneinander getrennt

• Spalträume sind auch wie Papillae vallatae mit Epithel ausgekleidet und von

• Geschmacksknospen begrenzt und werden von serösen Drüsen gespült

• Geschmacksinn

• im Bereich des Zungenrückens/Ränder

• verleihen Zungen Oberflächenrauigkeit

  -> relevant für Nahrungsaufnahme, Kautätigkeit, Schluckvorgang