Asthma bronchiale

• chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege

• transiente und reversible bronchiale Obstruktion und/oder hyperreagibles Bronchialsystem

• Entzündung: Schwellung und Infiltration mit Entzündungszellen, besonders Eosinophilen, Lymphozyten und Mastzellen

• klinische Bild ist variabel: leichten Verläufen bis Luftnot

• Anamnestisch bereits in Kindheit respiratorische Symptome eruierbar

• Diagnose: Anamnese und Befunde von Lungenfunktionsmessung und Allergiediagnostik

• Pfeifende Atmung (Giemen)

• Kurzatmigkeit

• Dyspnoe und Husten

• besonders nachts o. am frühen Morgen

1. Bronchospasmus (Krampf glatter Bronchialmuskulatur)

2. Remodeling der Bronchialwände mit Hypertrophie der glatten Muskulatur

3. Schleimhautödem und entzündliche Schleimhautinfiltration mit Hyperplasie der Becherzellen und Verdickung der Basalmembran

4. Vermehrte Produktion zähen Schleims

1. allergisches/extrinisches vs nicht allergisches/intrinsisches Asthma

2. anstrengungsinduzierte Bronchokonstriktion

3. Analgetika Asthma

4. Eosinophiles Asthma Bronchiale

• Kriterien: Nachweis spezifischer IgE-Antikörper (atopische Diathese) plus Allergenbezug zur Asthmasymptomatik

• Auslöser: Pollen, Schimmelpilze, Hausstaubmilben, Tierepithelien,...

• z.T. vermehrt eosinophile Granulozyten nachweisbar

• Allergiesymptomatik

• Kriterien: Kein Nachweis spezifischer IgE-Antikörper und fehlende Allergiesymptomatik

• Prävalenz: Ca. 30–50% aller erwachsenen Asthmatiker

• ebenfalls Abwehrreaktionen, aber nicht durch Allergen (sondern durch anderen Auslöser)

• Seltener Anstieg von Ig-E bzw. Eosinophilen

• Keine Allergiesymptomatik

• Synonym: Belastungsasthma

• Kriterien: Bronchiale Obstruktion nur oder insb. bei körperlicher Belastung

• Therapie

  • Allgemein: Aufwärmphase vor körperlicher Belastung

  • Akuttherapie: Kurzwirksame inhalative β2-Sympathomimetika (Salbutamol) nach Bedarf

• Synonym: Aspirin-Exacerbated Airway Disease

• Kriterien: Sog. Samter-Trias

  • Asthma bronchiale (meist intrinsisch)

  • Chronische Sinusitis und Polyposis nasi (Polypen in Nase)

  • Intoleranz gegenüber COX-1-Hemmern (wie Aspirin oder Ibuprofen)

• Therapie

  • Adaptive Desaktivierung: ASS-Dauertherapie

• Endogene Risikofaktoren

  • Genetische Prädisposition

  • Erhöhtes Körpergewicht

  • Psychosoziale Belastungen

• Exogene Risikofaktoren

  • Allergene (Pollen, Hausstaubmilben, Tierhaare)

  • Infektionen

  • Umweltbedingungen

  • Berufliche Noxen

  • Tabakrauch

  • Medikamente (Aspirin oder Ibuprofen)

• Allergien

• Infektionen

• Körperliche Anstrengung (sog. Anstrengungs- oder Belastungsasthma)

• Kalte Luft

• Medikamente: ASS, Betablocker

• Chemisch-toxische Stoffe

• Psychogene Auslösung durch Konditionierung

Bedeutung: Bei allen Patienten sollte wenn möglich ein kontrolliertes Asthma angestrebt werden

• Suszeptibilitätsgene + (Gene, die eine erbliche erhöhte Erkrankungswahrscheinlichkeit besitzen)

• Frühkindliche Allergenexposition +

• Frühkindliche Infektionen +

• Luftschadstoffe +/-

-> Produktion von Interleukin 4,5,6,9,13

1. Interleukin-4:

   •  Wachstum und Differenzierung von B-Zellen

   •  Switch zu IgE-Bildung

2. Interleukin-5:

   • Freisetzung, Wachstum, Differenzierung, Aktivierung von Eosinophilen

   • Hemmung der Apoptose

3. Interleukin-13:

   • Wachstum und Differenzierung von B-Zellen

   •  Switch zu IgE-Bildung

   • bronchiale Hyperreagibilität

• Ursachen und Verlauf von Asthma im ländlichen Umfeld

• höhere Vielfalt an Mikroorganismen -> Bauernhofkinder seltener Asthma

• Im Stallstaub: Endotoxine -> schützen vor allergischen Reaktionen

  1. Enzym A20 in Schleimhaut der Atemwege induziert

  2. A20 inhibiert einen für Immunreaktion entscheidenden Transkriptionsfaktor

  3. Entzündungskaskade gestoppt

• Folgestudie: Welche Mikroorganismen haben einen besonders positiven Einfluss auf die Entwicklung des Immunsystems?

1. Antiinflammatorisch

2. Bronchospasmolytisch

1. Leukotrienrezeptor-Antagonisten

2. Glukokortikoide (Mittel der Wahl bei antiinflammator. Dauertherapie!)

3. Mastzelldegranulationshemmer

4. Anti-IgE-Antikörper (Omalizumab)

Prednisolon - Decortin

Budesonid - BUDESONID Easyhaler

Nedocromil- Irtan®

1. β2-Rezeptoragonisten

2. Muscarinrezeptor-Antagonisten

3. (Methylxanthine) Theophyllin (retardiert)

4. Leukotrienrezeptor-Antagonisten

1. Kurzwirksame (SABA-"short-acting beta-2 agonists")

   • Terbutalin - BRICANYL®

   • Fenoterol - Berotec®

   • Salbutamol - SalbuHEXAL®

   • Wirkdauer: 2-6 Stunden

2. Langwirksame (LABA-"long-acting beta-2 agonists")

   • Formoterol - Forair®

   • Salmeterol - Serevent®

   • Wirkdauer: 6-12 Stunden

1. Relaxation glatter Muskulatur -> Atemwegswiederstand↓

2. Mediatorfreisetzung aus Mastzellen und basophilen Leukozyten ↓

3. mukoziliäre Clearance↑

Aerobin®

GINA Leitlinie - Global Initiative for Asthma