Chronische Niereninsuffizienz

Definition

Über einen Zeitraum von > 3 Monaten

• Reduktion eGFR < 60 ml/min/m2

• Zeichen einer Nierenschädigung

  
  

• Inzidenz Westeuropa 10/100.000

• Prävalenz 12%

• Diabetische Nephropathie (DM Typ 2) 35%

• Vaskuläre (hypertensive) Nephropathie 20%

• Primäre und sekundäre Glomerulonephritis 15%

• Polyzystische Nierenerkrankungen 10%

• Chronisch tubulo-interstitielle Erkrankungen

„Teufelskreis“:

• Hypertonie schädigt die Niere durch Verkalkungen in den Gefäßen → Aktivierung von Renin/RAAS → Blutdruck steigt weiter

• Kontinuierliche Verschlechterung der Nierenfunktion, zunehmende Eiweißausscheidung durch Schädigung der Glomerula

• → Schrumpfniere und chronisches Nierenversagen

• Es gibt Patienten, die ein erhöhtes Risiko haben z.B. Patienten mit COPD, Diabetes o. Bluthochdruck haben immer eine Latenz

• Dann beginnt die Phase, wo es zu einer ersten Nierenschädigung kommt, dann beginnen die ersten Symptome, die die Pat. meistens gar nicht wahrnehmen (etwas erhöhte Eiweißausscheidung)

• Je weiter die Krankheit voranschreitet, desto mehr verliert die Niere ihre Funktionsfähigkeit GFR < 60 ml/min (mehr als die Hälfte der Nierenfunktion ist ausgefallen) und erst dann kommen in der Regel die für den Pat. spürbaren Symptome, und zwar wenn es zu einer relevanten Einschränkung der Nierenfunktion kommt

• Nierenfunktion nimmt immer weiter ab, wenn GFR < 15 ml/min ist, dann sprechen wir vom Nierenversagen, weil dann der Zustand kommt, der mit dem Leben nicht vereinbar ist

• Haben aber beim Nierenversagen therapeutische Möglichkeiten, die verhindern, dass die Menschen sterben durch Dialyse (Blutwäsche) und Nierentransplantation

• Chronische Nierenerkrankungen führen meist über Jahre zur terminalen Niereninsuffizienz

Es kommt in den verbliebenen Glomeruli zu

• einer Hyperfiltration (Kompensation: Es wird mehr gefiltert)

• erhöhter glomerulärer Permeabilität (Durchlässigkeit der Glomeruli für größere Substanzen nimmt zu, weil die eigentliche Trennschicht geschädigt ist)

• Verlust der glomerulären Siebfunktion mit Proteinurie (Eiweißausscheidung)

1. Folgen:

   •  Kontinuierliche Abnahme der GFR (Glomeruläre Filtrationsrate)

   •  Bluthochdruck, Anämie, KHK, Osteoporose, Elektrolytverschiebungen, neurologische und psychische Störungen

• wenn 60% des funktionstüchtigen Nierengewebes ausgefallen ist, kommt es zum Anstieg der Retentionswerte (Harnstoff, Kreatinin)

• bei Glomeruläre Filtrationsrate < 50 ml/min Einschränkung der Konzentrationsfähigkeit der Niere ➔ osmotische Diurese, Polyurie, Nykturie

• zunächst Zunahme der Natrium und Wasserausscheidung

• bei GFR < 10 – 20 ml/min kommt es zur Salz- und Wasserretention (Nicht mehr genügend Salz und Wasser wird ausgeschieden) ➔ arterielle Hypertonie, Ödeme

• Hyperkaliämie (durch zu viel Kalium (Herzrhythmusstörungen)

• metabolische Azidose (Nieren können die anfallende Säure H+ nicht mehr ausscheiden)

  ➔ Kalziumfreisetzung aus dem Knochen, gastrointestinale Beschwerden, Luftnot, Eiweißabbau

• Renin erhöht (RAAS-Aktivierung) → Hypertonie

• Vitamin D-Produktion reduziert → renale Osteopathie/Osteoporose (Knochenerweichung)

• Erythropoetinproduktion reduziert → zu wenig rote Blutkörperchen, Anämie

• Urämiesyndrom beschreibt den Einfluss der Azotämie (Erhöhung der Harnretentionswerte und der Säuren) auf andere Organe: urämischer Fötor, urämische Hautfarbe, Anämie, Polyneuropathie, Muskelfibrillieren, Blutungsneigung (Thrombocytopenie)

• Urämische Encephalopathie (Anreicherung der toxischen Substanzen, die wir nicht mehr über die Niere ausscheiden, führen zu Veränderung der Haut und Atemgeruch und zu Gehirnschädigungen (Encephalopathie))

• Artheriosklerose (Calcium-Phosphat erhöht, Schädigung Elastin)

• Schmerzen im Nierenlager