Asthma bronchiale

• chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege

• zu Beginn meist anfallsartig

• Einhergehend mit reversibler bronchialer Obstruktion bei hyperreagiblem Bronchialsystem

• Allergisches Astham: Pollen, Hausstaub, Nahrungsallergie

• nicht-allergisches Asthma: Infekte, Analgetika wie ASS

Leitsymptom:

• Anfallsartig einsetzende Luftnot mit exspiratorischem Stridor

Symptomkontrolle:

• bevorzugt inhalative Medikamente (ß-Sympathomimetika), langfristig inhalative Glukokortikoide (Budenosid)

• akute, reversible Obstruktion der unteren Atemwege, unter Umständen mit lebensbedrohlichem Ausmaß

• vital bedrohlicher Asthmaanfall mit Ortho- und Tachypnoe, Tachykardie und Zyanose

• spricht nicht auf eine ausreichen dosierte Inhalation von ß2-Sympathomimetikern an

• Kalte Luft

• Körperliche Anstrengung -> Anstregungsasthma

• Medikamente: ASS, ß-Blocker

• Psychogene Auslösung durch Konditionierung

• Bedeutendster RF: Atopie -> Prädisposition für Produktion von IgE-Antikörpern gegen bestimmte “atopische” Allergene

• Pollenflug, Hausstaubmilben, Tierhaare, Schimmelpilze, Mehlstaub

Pathophysiologie:

• IgE-vermittelte allergische Reaktion vom Soforttyp auf ein spezifisches Agens

• Mastzelldegranulation und Histaminfreisetzung nach vorangegangener Sensibilisierungsphase

• Pseudoallergisch: durch ASS/andere NSAR induziertes Analgetika-Asthma

Pathophysiologie:

• Erhöhte Aktivität der Leukotrien-C4-Synthase durch COX-Hemmung

• Infektiös

• Chemisch-toxisch

• Tabakrauchexposition erhöht das Asthmarisiko im Kindesalter

• bronchiale Hyperreaktivität

• Bronchiale Entzündung mit Hinweisen auf allergische Genese (Verdickung der Basalmembran, Nachweis eosinophiler Granulozyten etc)

• Endobronchiale Obstruktion durch Bronchospasmus, Schleimhautödem und entzündliche Schleimhautinfiktraiton, Hyperplasie der Becherzellen

• Remodeling der Bronchialwände: Hypertrophie der glatten Muskulatur

• Erhöhte Schleimproduktion (bronchiale Hypersekretion)

• anfallsartig auftretende Luftnot mit exspiratorischem Stridor

• Trockener, chronischer Husten

• Angst zu ersticken

• besonders nachts

• über Jahre: “Annäherung” an COPD, Erhöhte Infektneigung, Ausbildung eines Emphysems

Auskultation:

• Verlängertes Exspirium mit Giemen und Brummen (trockene Rasselgeräusche)

• Abgeschwächtes Atemgeräusch, eventuell “silent lung”

• Tachypnoe

Perkussion:

• Hypersonorer Klopfschall

• Tiefstehendes, wenig verschiebliches Zwerchfell

Allergisches Asthma:

• Hauttest: Prick-Test oder Intrakutantest

• Antikörpertestung, Gesamt-IgE-Erhöhung, spezifische IgE-AK

• Eventuell Eosinophilie

Infektbedingtes Asthma:

• Entzündungsparameter

• pO2 erniedrigt -> respiratorische Partialinsuffizienz

• pO2 erniedrigt und pCO2 erhöht -> respiratorische Globalinsuffizienz

• Differzierung COPD/Asthma mit dem Bronchospasmolyse-Test

  -> kein wesentlicher Anstieg von FEV1 bei COPD

• Meidung auslösender Substanzen

• Versuch der frühen Hyposensibilisierung bei allergischem Asthma

• Frühe, konsequente Therapie der Infekte bei infektassoziiertem Asthma

Stufe 1: inhalative kurzwirksame ß2-Sympathomimetika (Salbutamol, Fenoterol) b.B

Stufe 2: + inhalative Glucocorticoide (Budesonid, Beclometason)

Stufe 3: + inhalative langwirksame ß2-Sympathomimetika (Salmeterol, Formoterol)

Stufe 4: Dosis der Glucocorticoide steigern

Ab Stufe 5: Add-Ons: Omalizumab, Mepolizumab, Tiotropiumbromid