Grundlagen
meist durch Alkoholabusus
rezidivierende, gürtelförmige Oberbauchschmerzen (im Spätstadium allerdfngs oft schmerzfrei)
zunehmender fibrotischer Umbau des Gewebes
Folge: exokrine und endokrine Insuffizienz -> Maldigestion mit Gewichtsverlust, Diarrhö und Fettunverträglichkeit
10-Jahres-Überleben beträgt 70%, 20-Jahres-Überlebensrate 45%
Ursachen
Chronischer Alkoholabusus (80%)
Nikotinabusus
Idiopathisch
Hereditär (eigene Entität oder bei zystischer Fibrose)
Medikamentös-toxisch
Primärer Hyperparathyreoidismus (Hypercalciämie)
Hypertriglyceridämie
Autoimmunpankreatitis
Symptome
gürtelförmiger, anhaltender Oberbauchschmerz mit ausstrahlung in die Seiten und in den Rücken
Übelkeit, Erbrechen und Gewichtsverlust
Maldigestion bei Zerstörung von 90% des Pankreasgewebes -> Exokrine Insuffizienz
Diarrhö, Steatorrhö bei Fettmalabsorption -> Konsekutiver Mangel an fettlöslichen Vitaminen (EDEKA)
Vitamin-D-Mangel -> Osteomalazie, Osteoporose
Endokrine Insuffizienz -> DM
Labor
akuter Schub: Erhöhung der Pankreasenzyme (ähnlich wie bei akuter Pankreatitis)
Lipase +
Amylase +
Elastase-1 +
ABER: chronische Pankreatitis auch bei normwertiges Pankreasenzymen möglich
Goldstandard
—> Messung der Elastase-1-Konzentration im Stuhl
Elastase-1-Konzentration <200µg/g Stuhl -> Exokrine Pankreasinsuffizienz
Elastase-1-Konzentration <100µg/g Stuhl -> Schwere exokrine Pankreasinsuffizienz
Bestimmung der Chymotrypsin-Konzentration im stuhl (geirnge Sensivität)
Diagnostik
Sono, Endosono
CT
ERCP
Therapie
strikte Alkohol und Rauchkarenz
Kleine und häufige MAhlzeiten, kohlenhydratreich und fettarm
Substitution von Triglyceriden mit mittelkettigen Fettsäuren (MCT)
medikamentös im Schub: Therapie entspricht der akuten Pankreatitis
Substiturion pankreatischer Enzyme bei exokriner Pankreasinsuffizienz zu den Mahlzeiten
Bedarfsgerechte Insulingabe bei endokriner Insuffizienz
bei nachgewiesener HYpovitaminose parenterale Zufuhr von fettlöslichen Vitaminen
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