Hepatorenales Syndrom HRS

• potentiell reversible Nierenfunktionsstörung durch renale Vasokonstriktion

• konsekutiv verringerte Nierenperfusion bei schweren Lebererkrankungen

Leberzirrhose -> portale Hypertension -> vermehrte NO-Bildung in splanchnischen Gefäßen -> splanchnische Vasodilatation -> Reduktion des effektiven arteriellen Volumens -> reflektorische Stimulation vasokonstriktorischer Systeme (RAAS +. und Katecholamine +) -> renale Vasokonstriktion -> renale Perfusion -, GFR - -> hepatorenales Syndrom

• Volumenverluste

• Abpunktion großer Aszitesmengen

• GIT Blutungen

• Forcierte Diurese

• Übermäßiger Einsatz von Laxantien

• rascher Anstieg innerhalb Tagen des Kreatinins > 2,5 mg/dl

• binnen Tagen oder Woche fortschreitend mit sehr ungünstiger Prognose

• langsamerer Anstieg des Kreatinins auf > 1,5 mg/dl über Wochen/Monate

• eher langsam über Monate progredient

• bessere Prognose

• Diagnose per Ausschluss!

• Ausschluss anderer Ursachen eines Nierenversagens

• Ausbleibende Besserung des Kreas auf < 1, 5mg/dl trotz Gegemaßnahmen

  • Absetzen aller Diuretiker und Gabe von Albumin)

• keine Proteinurie > 0,5 g/d

• keine Mikrohämaturie

• keine akut-pathologischen Befunde in der Nierensonographie

• Lebertransplantation als einzige kurative Option

• Intensivmedizinische Therapie mit Gabe von Terlipressin und Albumin

• Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemische Shunts TIPS

• Vasopressin-Analogon

• insb. in Splanchnikusgebiet wirksam, Vasokonstriktion

• wirkt relativer Hypovolämie und somit der renalen Minderperfusion entgegen