Virushepatitiden

• v.a. in subtropischen und tropischen Regionen wahrscheinlich

• fäkal-orale Ansteckung

• 14 Tage Inkubation

• Kinder asymptomatisch

• im Alter fulminante und potentiell bedrohliche Verläufe

• eher keine Chronifizierung

Diagnostik:

• Anti-HAV-IgM erhöht -> Aktuelle Infektion

• Anti-HAV-IgG erhöht -> “Langzeitmarker” für durchgemachte Infektion (lebenslang positiv) ODER Hinweis auf erfolgreiche Impfung -> Immunität

• deutlicher Anstieg Transaminasen

• De-Ritis-Quotient <1 (Werte >1 bei fulminantem Verlauf)

• Übertragung v.a. sexuell

• aber auch parenteral oder perinatal

• Inkubationszeit mehrere Monate

• meist asymptomatisch oder milde Verläufe

• bei 5% entsteht chronsiche Hepatitis -> hohes Risiko für Leberzirrhose/hepatisches Karzinom

Diagnostik:

• Serologie entscheidend

• Antigene und Virus-DNA immer akut bzw chronisch

HBsAG:

-> Akute Infektion

-> normalisiert bei Ausheilung

-> bleibt bei chronischer HepB positiv

HBV-DNA

-> bei akuter HepB normal bis erhöht

-> bei chronisch leicht bis mittel erhöht

Anti-HBs(s für surface)

-> ausgeheilte HepB

-> Impfung

Anti-HBc-IgM

-> akute Infektion

Anti-HB-IgG

-> ausgeheilte Infektion

-> chronisch

Transaminasen

-> erhöht bei akut oder chronisch

Therapie:

• Antivirale Therapie mit Interferon alpha oder Nukleosid-Analoga

• Prophylaxe besteht in Impfung

• Übertragung meist parenteral über kontaminierte Nadeln bei i.v. Drogenkonsum

• auch sexuell

• meist chronischer, Leber-destruierender Verlauf

• prognostisch ungünsitge Faktoren wie Leberzirrhose und HCC

Diagnostik

• Anti-HCV-Antikörper

• Keine Unterscheidung zwischen aktiver und durchgemachter Infektion

• bei Immunsuppresion, HIV-Infektion oder Dialyse-Pat. falsch negative Werte -> hier HCV-RNA bestimmen

• Bestimmung des HCV-Genotyps zur Therapieplanung