Grundlagen
Mangel an Knochenmasse
-> erhöhte Anfälligkeit für Knochenbrüche
unzureichende Knochenfestigkeit
wesentlich erhöhte Morbidität und Mortalität im Alter
wird durch fehlende Belastung und chronische Einnahme von Glucocorticoiden begünstigt oder verursacht
Vorstufe: Osteopenie
Primäre Osteoporose
ca 90%
Typ I: Postmenopausal
Typ II: Senile Osteoporose
Sekundäre Ursachen
medikamentös/iatrogen
-> v.a. systematische Langzeittherapie mit Glucocorticoiden
Immobilisation
endokrin/Metabolisch: Hypercortisolismus, Hypogonadismus, Essstörungen
High-turnover-Osteoporose
erhöhter Knochenabbau
Verlust von Knochensubstanz
Low-turnover-Osteoporose
Verringerter Knochenstoffwechsel
Risikofaktoren
Alkoholabusus
Starker Nikotinabusus
Frühe Menopause
Symptome
Frühsymptom: diffuse Rückenschmerzen
später Kyphosierung der BWS mit Rundrückenbildung
Minderung der Körpergröße
Pathologische Frakturen
Therapie
Körperliche Aktivität
Ausreichende Zufuhr von Calcium und Vitamin D
-> ohne körperliche Bewegung ist die Einnahme von Vitamin D und Calcium nutzlos
Therapie der postmenopausalen Osteoporose
Biphosphate -> Verminderter Knochenabbau
Parathhormon-Analoga: Steigerung der Resorption von Calcium
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