Hyperthyreose

Morbus Basedow & funktionelle Schilddrüsenautonomie

= Immunogene Hyperthyreose

• TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) wirken stimulierend auf die Hormonproduktion

• TRAK binden an TSH-Rezeptoren und stimulieren diesen

• unifokal (=autonomes Adenom), mulifokal oder disseminiert

• Physiologische, basale Autonomie: jede Schilddrüse hat autonome Areale, die sich der hypothalamisch-hypophysären Achse entziehen

• Autonome Produktion abhängig von der Masse des autonomen Gewebes/Jodzufuhr

  
  

• Schilddrüsenkarzinom

• Gesteigerte TSH-Produktion bei Hypophysentumor

• Paraneoplastische TSH-Produktion

• Struma

• vegetative Symptome:

  • indirekte sympathomimetische Wirkung durch erhöhte Sensibilität auf Katecholamine

• tachykarde HRST

• Hypertonie

• Wärmeintoleranz

• Hyperreflexie

• Tremor und Schwitzen

• psychomotorische Unruhe und Reizbarkeit, aber auch Apathie

• Gewichtsabnahme

• Schlafstörungen und rasche Erdmüdbarkeit

• pathologische Glukosetoleranz

-> Merseburger Trias

1. Exophthalmus (Endokrine Orbitopathie in 60% der Fälle)

2. Struma

3. Tachykardie

Schilddrüsenszintigrafie: Technetium-uptake erhöht

TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) in > 90% der Fälle nachweisbar

Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) in 70% der Fälle nachweisbar

1. Thyreostatische Therapie

   • über 12 Monate

   • Dosisreduktion bei Erreichen der Euthyreose, sonst Verschlimmerung der endokrinen Orbitopahtie

   • Remission unter der Therapie in 50%

2. bei Rezidiv/persistierender Erkrankung:

   • Gabe von hohen Dosierungen Jod

   • führen in der Schilddrüse zu einem Aufnahmestopp für Jod und Drosselung der Schilddrüsenhormonsynthese

   • indiziert, um präoperativ eine euthyreote Stoffwechsellage bei nicht-jodinduzierter Hyperthyreose zu erreichen

• Euthyreose mit Hilfe von Thyreostatika

• Radiojodtherapie oder OP