Was sollte bei Exanthem immer angeschaut werden?
Hand und Fußsohlen
Bei Luers sind diese mitbefallen?
Die 5 Primär Effloreszenzen
Keine Erhabenheit
Markula
Plaque?
Zusammengeschmolzene Papeln
Erhabenheit
Konfluierende papeln -> Plaque
zb nach Brennesseln
Sekundäreffloreszenzen
Wood-Licht
Wellenlänge?
Was sieht man?
Direkte und indirekte Immunfloreszenz (für nachweiß von Autoantikörper)
Topische Kortikosteroide nach Stärkeklassen
Welche Klassen bei Gesicht und Interrigines?
Höchste klasse wie lange?
Intertrigines (natürlichen Körperfalten)
Nebenwirkungen von topischer/systemischer Kortikosteroide?
Striae distensae= “Dehnungsstreifen”
Photodynamischetherapie
Funktionsprinzip?
Wird wohl hauptsächlich von Krebs aufgenommen
Retinoide in der Dermatologie?
Nebenwirkungen?
Sebostatisch? Talkproduktionshemmend
Nebenwirkungen:
Dosisabhängig kommt es zur Trockenheit der Haut und Schleimhäute und damit insbesondere zu einer Trockenheit der Augen und Lippen, ggf. Nasenschleimhaut mit häufigerem Nasenbluten. Typischerweise führen Retinoide zu Hypertriglyceridämien oder auch Hypercholesterinämien. Nicht dosisabhängig muss jedem Behandler und Patienten insbesondere die Teratogenität, aber auch Depression bekannt sein.
Was sollte bei frauen und Retinoiden beachtet werden?
Infliximab
Target und Anwendung?
Etanercept
Rituximab?
Anwendung?
Blasenbildende Hauterkrankung
Ustekinumab
Omalizumab
Nesselsucht
Was ist ein klassisches erstes Beschwerdebild bei Autoimmunen Hauterkrankungen?
Raynaud Syndrom
Tricolore Phänomen
Primäres vs sekundäres Raynaud Syndrom
DD?
Kapillarmikroskopie
Wie sieht es Pathologisch aus?
Erst ballonieren der Kapillaren, dann unregelmäßiger werden der Säulen
Dermatomyositis
Symptome
Proximale Muskelgruppen sind betroffen
Welche Formen gibt es?
Äthio
Diagnostische Vorgehen
Therapie
Methotrexat
Zwei Anwendungsgebiete?
In der zytostatischen Tumortherapie kann Methotrexat z.T. täglich gegeben werden, zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen nur einmal wöchentlich
Lupus Formen
Akuter Kutaner: Systemischer
Subakut: selten Systemisch
Chronisch kutaner: Nicht Systemischer
Akut kutaner Lupus ery
Was alles betroffen?
Diagnostik?
Biopsie kann zb gut nach Photoprovokation entnommen werden
Lupusbandtest durch direkte immunflureszenz
Unterschied Systemischer und chronischer Lupus?
Kutaner Lupus Erythematosus
Klinik: Subakuter vs chronischer
ANA?
Was nützt die Antikörperdiagnostik für den Lupus
Ro/La plazentär übertragbar
Therapie des Lupus
Systemischer vs Haut
Sklerodermie
Systemische Sklerodermie Formen
Welche Häufiger?
Wann jeweils auftreten nach Raynaud?
Limitierte häufiger
ACA: Anti-centromer-AK
ATA: Anti-topoisomerase-AK/ Anti-Scl-70- (auch Anti-Polymerase-AK möglich)
Limitierte: Jahre nach Raynaud
Diffuse: innerhalb eines Jahres nach Raynaud
GI-Beteiligung bei Skerodermie
Gefahr?
Wassermelonenmagen: Blutungen aus Teleangenesien
Renale Krise bei Sklerodermie?
Wie äußert es sich?
Was sollte bei der Medikamentösen Therapie Beachtet werden um keine renale krise auszulösen?
Cortison kann Renale Krise auslösen?
Besonderheit: Bei Patienten mit systemischer Sklerose: Erhöhtes Risiko für renale Krise mit Hypertonie und Harnretention (ab Prednisondosen von 15 mg/Tag), daher regelmäßige Kontrollen von Blutdruck und Nierenfunktion , bei V.a. renale Krise: Engmaschige Überwachung des Blutdrucks
Zirkumskripte Sklerodermie
In Bezug auf innere Organe und Übergang in systemische Sklerodermie
Unterteilung des Linearen Typs der Zirkumskripte Sklerodermie
Was kann aus Narben für Erkrankung entstehen?
Narben-CA (Plattenepithel-CA)
UV A,B,C durchgängigkeit durch Ozonschicht
UV A,B,C durchgängigkeit durch Haut
Wirkung des UV-lichtes
Proliferation auf Melanozyten,Keratinozyten?
Melanozyten: mehr prol.
Keratinozyten: weniger prol. (daher auch therapie bei Schuppenflechte)
Wie viele Mutaitonen bei Sonnenbad
Pro Keratinozyt: ca 100.000 Mutationen nach Sonnenbad
Bezug Wellenlänge zu UV-Erythem, Melanogenese und Sofortpigmentierung
Was ist Sofortpigmentierung?
Oxidation der Vorstufen von Melanin
UV A,B,C Wellenspektren
Welches UV in Sonnenstudios?
UV-A diese Wellenlänge (300-400) führt zur Sofortpigmentierung mit wenig Sonnenbrand. Keine Proliferation von Melanozyten!
Klassifikation der klassischen Lichtdermatosen
Diagnostik bei Lichtdermatosen
Histo: zb Lupus
MED: minimale erythem Dosis (herausfinden der minimalen Dosis für Erytem UVA und B)
Licht-Provokationstestungen (für Lichturtikula -> Quaddeln durch Sonneneinstrahlung)
Photopatchtest: Sonnenallergie
Photoallergisches Kontaktekzem
Typische auslöser?
Polymorphe Lichtdermatose
Prävalenz
Verlauf im Jahr?
Phototoxische Substanzen
Psoralene -> als Therapienutzen
Durch Sonnenlicht provozierbare Hauterkrankungen
Genodermatosen (Tumore assoziirt?)
Lichtprovokation bei Lupus ery.
Bis wann kann ein Ekzem entstehen?
Bei dem chronischen Lupus bis nach 2 Wochen
Dermatologische Symptome bei Porphyria cutanea tarda
Prinzip der Photodynamischen Therapie
Maligne Zellen bauen das Molekühl in ein anderes um.. ROS -> Apoptose
Welche Erkankungen können behandelt werden mit:
UVB
UVA, PUVA
Photodynamische Therapie, Laser
Einteilung der Blasenbildenen Hauterkrankungen nach Ort
Nikolski-Zeichen bei Blasenbildenden Hauterkrankungen
Pemphigus vulgaris
Was ist das?
Wo in Haut? Was genau ist betroffen?
Klinik
Tzanck?
Chronische Autoimmunerkrankung mit akantholytischer Blasenbildung an gesunder (Schleim‑)Haut durch suprabasale Spaltbildung in der Epidermis (intraepidermal)
Tzanck positiv
ELISA: Obligat IgG-Autoantikörper gegen Desmoglein 3 (ggf. auch Desmoglein 1)
Tzanck-Test
Bei den Bullösen Autoimmunerkrankungen bildet nur Pemphigus vulgaris Tzanck Zellen
Bullöses Pemphigoid
Def?
Alter?
Wo in Haut? Was genau betroffen?
Symptome (DD Pemphigus?)
Diagnostik (Nikolski? Tzanck?)
Autoimmunerkrankung des älteren Menschen mit Bildung großer, fester, zum Teil hämorrhagischer, subepidermaler Blasen
Pemphigoid gestationis
Alt: Herpes gestationis
Selbstlimitierend verlaufende Schwangerschaftsdermatose, die dem bullösen Pemphigoid ähnelt
Dermatitis herpetiformis Duhring
Def.
Wahrscheinlich was für Erkankung?
Chronische Autoimmundermatose mit Bildung subepidermaler Blasen, insb. an den Streckseiten der Extremitäten
Was sind Genodermatosen?
Unterteilung? (Nachkommenübertragung)
Monoge Hauterkrankungen
Kutane Mosaizismen
Neurofibromatose 1
Ursache?
Genetische Beschreibung
Selumetinib ist ein MEK-Inhibitor aus der Klasse der Serin/Threonin-Kinase-Hemmer. Der Arzneistoff wurde für die Therapie der Neurofibromatose Typ 1 (NF1) entwickelt
Neurofibromin relevant in RAS-MAP-Signalkaskade
Diagnostik Neurofibromatose 1
Altersabhängig - Symptome bei Neurofibromatose 1
Epidermolysis bullosa
Autoimmune Blasenbildende
Verminderung der Ozonschicht um 1% reduzierung um wie viel % Malignomrisiko?
Verminderung der Ozonschicht um 1 % à 1 – 3 % höheres Malignomrisiko
UV-Index wenig aussagekräftig
Faktoren für bildung eines Erythems
Tagesverlauf: UVA/UVB
Wasser/Wolken
Höhe
Melanosomen und Hautbräunung
In dunkler Haut = viele Melanosome & einzeln;
in heller Haut = wenige, große Melanosome
Kongenitale Nävi
Ab wann gefährlich?
Über 10cm großen kongenitalen Nävi besteht entartungsrisiko!
Erworbene Nävi
Wann entstehung?
Was kann zu entstehung neuer Nävi führen?
Typen der erworbenen Nävi?
ABCDE Regel
Auch Vergleich zu anderen Nävi sehr wichtig!
Ugly ducking sign?
Ein Nävus ist ganz anders als alle anderen. -> Malignitätsverdächtig!
Maligne Melanom
Epidemio
Zunahme des Maligenen Melanoms?
Ja
Zwar Beruflich weniger UV Belastung, aber Freizeit Belastung stetig steigend
Risikofaktoren für Maligne Melanom
Maligne Melanom Arten
Nie Histologische Sicherung erfolgt…
Was ist der wichtigste prognostische Marker für ein Melanom?
Prognostisch ungünstige Faktoren für Melanom
Stadieneinteilung von Melanomen
1 und 2: Ulceration und Dicke abhängig
Staging bei Malignem Melanom
Wann sollte eine komplettierende Lympfknotendissektion beim Malignen Melanom durchgeführt werden?
Bringt es was dieses durchzuführen, wenn ein positiver sentinal LK?
Nein, wohl auch erst möglich bei Metastasenrezidiv
Welche Mutationen beim Maligen Melanom sind “Interessant”?
cKit bei Schleimhauttumoren häufig
Therapie beim Malignen Melanom nach Stadien
Wann Sentinal?
Wann Immuncheckpoint inhib.
Signaltransduktionsinhibitoren beim malignen Melanom
Kombi?
In welchem Stadium?
In kombi standart!
Kutane Lymphome
Welche gibt es?
Prognose gegenüber extrakutane Lymphome?
T und B Zell Lymphome
Indolenter (langsamerer Verlauf) und Aggressiverer Verlauf/Intermediärer Verlauf
Bessere Prognose gegenüber extrakutanen Lymphomen
Mycosis fungoides
Was das?
Stadien
Kutane T-Zell lymphom
Sezary Syndrom
Kutane T-Zell Lymphom
B-Zell Lymphome
Aufteilung
Morphologie von kutanen B und T-Zell Lymphomen
B-Zell-Lymphome eher knotig
T-Zell-Lymphome eher flächig
Primär kutanes Follikelzentrumslymphom
Häufigkeit innerhalb der B-Zell-Lymphome?
Prognose?
Primär kutanes Marginalzonenlymphom
Großzelliges B-Zell-Lymphom vom Bein Typ
Sehr schlechte Prognose
Therapie der Mycosis fungoides
Heilung?
Therapie eskalation?
Basalzell, Plattenepithel, Merkelzell CA
Inzidenz, Lokalisation, Metastasierung
Lebenszeitrisiko für Epitheliale Hauttumoren
>40%
Besonders Männer (weniger Sonnenschutz)
Aktinische Keratosen
Aussehen?
Risiko?
Können sich zu PlattenepithelCA entwickeln
Klinische Einteilung und Grading der aktinischen Keratosen
Therapie der aktinischen Keratosen
Bei einzelnen Läsionen mechanische Therapieoptionen, bei Feldkanzerisierung diverse topische Therapien oder eine photodynamische Therapie möglich
Imiquimod: TLR 7 Agonist
BasalzellCA
Assoziiert mit?
Lokalisation
Erkrankung des höheren Lebensalters, im Mittel >70 Jahre
Inoperable BasalzellCA Therapie?
Hedgehogin und BasalzellCA
Probleme der Therapie?
Zweitlinientherapie?
Bei inoperablen Formen: Hedgehoginhibitor Therapie der Wahl, Zweitlinientherapie mit PD-1 Antikörper möglich
Alopezie (Haarlosigkeit)
PlattenepithelCA
Risikofaktoren
Therapie? (bei Metastasen?)
Sonnenexponierte Areale. Besonders gefährlich: Lippe, Ohrmuschel (weniger Subkutane Fett und schnelleres Streuen)
MerkelzellCA
Einteilung
Vorgehen nach Primärdiagnose und Metastasierung
Klinik unspezifisch, Histologische DIagnose!
Physiologische Mikroorganismen auf Haut und Schleimhaut
Einteilung der Bakteriellen Hautinfektionen
Impetigo
Follikulitis
Ekthyma
Furunkel
Karbunkel
Intertrigo
DD der Befallenen Erreger?
Erythrasma
Welche Keime verursachen eine primäre bakterielle Infektion?
Pyodermie
Welche Keime?
Streptokokkeninfektionen
Scharlach
Welche Erreger?
Klinik?
Therapie?
Impetigo contaginosa
Erreger?
Epidermis
Ekthyma(ta)
Streptokokken
Epidermis + Dermis?
Erysipel
Begrenzung?
oberflächlichen Dermis und Lymphgefäße
Scharf begrenzt!
Phlegmone
Dermis, Subkutis ggf Faszie
Unscharf!
ggf Chirurgische sanierung
Nekrotisierende Fasziitis
Lethalität?
Unscharf
Lethalität: 30%!!
Welche Infektionen der Haut können durch Staphylokokken entstehen?
Bullöse Impetigo (großblasig)
Staphylokokken
Staphylococcal scaled skin syndrome
Follikulitis, Abszess, Furunkel, Karbunkel
Hordeolum
Paronychie/Panaritium
Sekundäre Infektionen der Haut
Superinfiziertes atopisches Ekzem
Gramnegativer Fußinfekt
Gram negative Follikulitis
Borrelien Infektion
Erreger
Klinik und Therapie nach Stadium
Gehören Pilze zur normalen Hautflora?
Hefe ja?
Die Pilzklassen sowie deren Eigenschaften und Häufigkeit
Tinea corporis
Tinea capitis
WElche Erreger?
Tinea ungium/ Onychomykose
Einteilung auf des Nagel bezogen
Tinea pedis
Wie wird eine Candidose sichtlich (bei zb Hautfalteninfektion)
Farbe von verschiedenen Pilzinfektionen unter Woodlicht
Welche Antimykotischen Substanzklassen gibt es?
Viren die sich in Epidermalzellen replizieren können?
Was für Warzen gibt es?
Verrucae vulgares
Epidemiologie?
Unterformen/Besondere Befallsmuster
Im Jugendalter häufiger als im Erwachsenenalter
Unterform:
Nagelbett Befall
Condylomata accuminata
Herpes simplex infektion
Welcher Typ wo?
Durchseuchung?
Def: chronisch rezidivierende Infektion
Komplikationen bei Herpes simplex virus
Gürtelrose
Wo?
Komplikationen?
HSV/VZV Therapie
Zeitrahmen?
Risikopat?
Molluscum contagiosum
Risikofaktoren?
Risikofaktoren: Immunsuppression, Atopie
Syphilis
Inzidenz
Männer/Frauen
Welche Bundesland?
Transmissionsrisiko
Inkubationszeit
Immer alle Stadien?
Infektiösität in den Stadien?
Ausheilung ohne Therapie bei einem hohem Prozentsatz >> nur bei ca. 25% Manifestation des Stadiums II
Klinik Stadium II Syphilis
Stadium 3 Syphilis
Diagnostik bei Syphilis
Syphilis Therapie
Durch Freisetzung von Bakterien-Antigenen:
Gonorrhoe
Erreger? (Auch die Art des Erregers)
Klinik (Männer/Frauen?)
Diagnostik
Chlamydien
WIe oft bei Frauen mit Urethritis?
Erreger und Inkubation?
Klinik? Immer Symptomatisch?
Häufigste STD in DE?
Clamydien
Meldepflichtige STIs?
Meldepflicht STI: Syphilis und HIV
Psoriasis vulgaris
Leiteffloreszenz?
Prävalenz? Südliche vs Nördliche EU Länder?
Psoriasis guttata
Trigger?
Psoriasis geographica
Psoriasis inversa
Nagelpsoriasis
WIe oft? (Bei welchen Pat besonders häufig?
Pustolöse Psoriasis
Psoriasis pustulosa generalisata (von Zumbusch)
Schwere der Erkrankung?
Psoriasis p. palmaris et plantaris (Königsbeck-Barber)
Acrodermatitis continua suppurativa (Hallopeau)
"Minimalläsionen " bei Psoriasis ?
Psoriasis-Typen
Welcher Häufiger?
Genetik?
Klinischer Verlauf? (Schwere?)
Psoriasis und Komorbiditäten
Lebenserwartung?
Triggerfaktoren für Psorsiasis
Welche Immunzellen können bei der Pathogenese der Psoaritis wichtig sein?
Gelenkbeschwerden bei erstgradigen Verwandten von Psoriasis Pat?
Therapie Psoriasis
Basistherapie
Leichter Verlauf?
Mittlerer/Schwerer Verlauf?
Athritis?
Was haben Psoriasis und Lichen ruber gemeinsam?
Lichen Ruber
Definition
Epidemiologie
Manifestation
Lichen Ruber an Schleimhaut?
Gefährtlich?
Prognose
Atopie Syndome
Welche?
Welche art von Allergie?
Ist der AK immer in der Pathophysiologie relevant?
Typ 1
Muss nicht umbedingt mit beteiligt sein?
Inzidenz der Atopischen Erkankungen zu den jeweiligen Altern
Äthiologie Allergien
zB Rauchen!
Allergien und Klasse (auch Zeitlicher Faktor!)
1: Mastzellen und IgG hängen zusammen, dierekte Wirkung
Wie funktioniert die IgG Aktivierung bei Allergien?
Was wird ausgeschüttet?
Wenn zwei benachbarte IgG aus einer Mastzelle aktiviert werden
Histamin wird freigesetzt
Welche Tests werden zur Überprüfung von Allergien genutzt? (Goldstandard)
Provokationsstest (Oral oder iv zb)
Bei nachweiß von spezifischen IgG -> immer Allergie?
Bei positiven spezifischen IgG muss keine Allergie vorliegen!!
Pollenflug, wann sind:
Hasel
Birke
Gräser
Beifuß
Welche Proteine sind für Birken und Hausstaub allergie verantworlich?
Kreuzreaktion Birke, Beifuß, Latex?
Sind Quaddeln immer Typ 1 reaktionen?
Positiv auf Serumtest? Autoimmunerkrankung gegen IgG-Rezeptor
Urtikaria
Welche am häufigsten?
Physikalische Urtikaria?
Akute vs chronische Urticaria
Therapie bei Uricaria
Omalizumab: IgG inhibitor
Anaphylaktisch vs Anaphylaktoid
Auslöser von Allergien bei Kindern bzw Erwachsenen
Welche Medikamente lösen am ehesten Anaphylaxie aus?
Penneciline und Cephalosporine
Hereditäres Angioödem
Typen?
Genetische Disp?
Steroide, Antihistaminica und Adrenalin bringen nichts!
C1-INH-Konzentrat oder Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonist
Ekzem
Def
Wodurch verursacht
Allergisches Kontaktekzem
Welche Innunrektionstyp?
4
Wie wird ein allergisches Kontaktekzem diagnostiziert?
Abgrenzung zur Irritation? (Scharf/unscharf?)
Hitliste der Kontaktallergene
Atopisches Ekzem
Pathogenese
Diagnosekriterien
Serum IgE?
Chronisch entzündliche, rezudivierende Hauterkrankung
Betroffene Gebiete nach Alter
Komplikationen beim atopischen Ekzem
Durch Herpes simplex 1 oder 2 -> Acyclovir
Perleche (Angulus infectiosus)
Minimalversion eines Atopischen Ekzems?
Pulpitis sicca
Minorkriterium für Atopisches Ekzem
3 Säulen der Therapie des atopischen Ekzems
Glukokortikoide, Lichttherapie, Systemische immunmodulatosche Therapie
Medikamente und Allergische Arzneimittelexanthme:
Typ
Typ 4!
Schwere Arzneimittelexantheme vom Spättyp
Vaskulitis allergica
Bei welcher Hauterkrankung kann die Wick'hamsche Streifung ein Symptom sein?
Aktinomykose
Was für Erreger?
bakterielle Mischinfektion mit Aktinomyzeten.
Welche AK bei subakutem kutanem Lupus?
SSA (Ro)-AK
Coxsackieviren und Pravovirus B19 lösen was aus?
Hand-Fuß-Mund-Erkrankung wird durch Coxsackieviren A16 ausgelöst,
Pravovirus B19 ist der Erreger der Ringelröteln
Klinik bei chronisch venöser Insuff
Purpura jaune d'ocre: Braune, gelblich schimmernde Hyperpigmentierung der Haut aufgrund von Hämosiderinablagerungen
Dermatoliposklerose, auch Lipodermatosklerose, ist eine chronische, schmerzhafte Entzündung der Haut (Dermis), Unterhaut (Subkutis) und gegebenenfalls der Faszien im Bereich der Unterschenkel
Herpangina Erreger?
Coxsackie A
Sie präsentiert sich mit herpesähnlichen Bläschen v.a. am vorderen Gaumensegel und einem grippeähnlichen Verlauf mit Fieber und Schluckbeschwerden.
Urticaria factitia?
Stark juckende Quaddelbildung nach Einwirkung von physikalischen Reizen wie Reibung oder Scheuern
Lupus vulgaris?
Häufigste Form der Hauttuberkulose bei endogener Reinfektion mit Mycobacterium tuberculosis.
Pyoderma gangraenosum?
Was für eine Art erkrankung?
Wo auftreten?
Wundtiefe und regeneration dieser?
Häufigste Ursache chronischer Wunden?
Chronisch venöse Insuff
Ursachen chronisch venöser insuff
Primäre: Bindegewebsschwäche
Komplikationen der chronisch venöser insuff
Varicophlebitis
Ulcus cruris
Arthrogenes Stauungssyndrom
Therapie oberflächlicher und tiefer insuff. venen
Oberflächlich: entfernung
Tief: kompression
Was muss bei chronischen Wunden beachtet werden?
Wenn zb eine Wunde trotz therapie nicht kleiner wird
Pyoderma gangraenosum Diagnostik?
Pathergietest
Keloid?
Hypertrophe Narbe
Wie lange sollte abgewartet werden, bis gehandelt wird?
Welches sind die Stammvenen, welches die Leitvenen?
Klinik im Verlauf der chroisch Venösen Insuff
Was sind typische Stigmata bei der atopischen Dermatitis?
1)
Xerosis cutis
2)
Beugeekzem
3)
Hertoghe-Zeichen
4)
Schmetteringserythem
5)
Dennie-Morgan-Infraorbitalfalte
6)
1,2,3,5,6
Xerosis cutis: Trockene, ggf. schuppige Haut
Pulpitis sicca (Dermatitis hiemalis sog. „Winterfuß“)
Hertoghe-Zeichen: Ausdünnung der lateralen Augenbrauen
Köbner-Phänomen?
Das Köbner-Phänomen oder Isomorpher Reizeffekt, beschreibt das Auftreten von krankheitsspezifischen Hautveränderungen (Effloreszenzen) nach unspezifischer Reizung (mechanisch, thermisch, chemisch) an einer vorher nicht beeinträchtigten Stelle der Haut." Z.B. bei Psoriasis vulgaris, Lichen ruber, Lupus erythematodes, Vitiligo
Erreger der Erythema infectiosum?
Erythema infectiosum: Humane Parvovirus B19 (HPV-B19)
Ulcus molle
Das Ulcus molle (auch „Weicher Schanker“) ist eine sexuell übertragbare Infektionskrankheit, bei der es zur Ausbildung von schmerzhaften, weichen Ulzerationen an den Geschlechtsorganen kommt. Erreger ist das Bakterium Haemophilus ducreyi. Die Erkrankung tritt vor allem in den Tropen und Subtropen auf; in Industrieländern wie Deutschland kommt sie nur noch selten vor.
Lymphadenosis cutis benigna
Borreliose
Mamillen oder Ohrläppchen -> Lymphadenopathie
periorale dermatitis
Epidermale Barrierestörung aufgrund einer Hautirritation durch (i.d.R. übermäßigen) Gebrauch topischer Präparate zb Glucokortikoide oder Kosmetika
Komedonen: Mitesser
Was tritt bei einer limitierten systemischen Sklerodermie typischerweise nicht auf?
A)
Calcinosis cutis
B)
Raynaudsyndrom
C)
Eosinophilie
D)
Sklerodaktylie
E)
Teleangiektasie
C
Exanthema subitum
Humanes Herpesvirus 6 (HHV-6)
Acrodermatitis chronica atrophicans (Herxheimer)
Befunde insb. an Streckseiten der Extremitäten (häufig Unterschenkel, meist einseitig)
Stadienhafter Verlauf
Ödematös-infiltratives Stadium: Hellrotes, später rot-livides Erythem
Atrophisches Stadium: Haarlose, sklerosierte, atrophe Haut, gelegentlich fibroide Knoten
Ursachen für Erythema nodosum
Beim Erythema nodosum handelt es sich um eine Entzündung des Unterhautfettgewebes, der eine bakterielle Infektion (bspw. durch Yersinien, Streptokokken oder Mykoplasmen) zugrunde liegen kann. Autoimmunerkrankungen, Malignome, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen und Medikamente sind weitere Auslöser.
Lineare IgA Dermatose
Junktionale blasenbildende Autoimmundermatose
Lilac-Ringe bei welcher Erkankung?
Lilac-Ringe sind typisch für die zirkumskripte Sklerodermie (Morphea).
Gottron-Papeln bei welcher Erkrankung?
Unter Gottron-Papeln versteht man flache, rötlich-livide Papeln und Plaques unterschiedlicher Größe auf den Streckseiten von Händen und Fingern, die bei Dermatomyositis-Patienten vorkommen. Seltener findet man sie auch an Ellenbogen, Knien oder Knöcheln.
seborrhoischen Keratose
Warze!
Subakut kutaner Lupus erythematodes
Madonnenfinger?
Madonnenfinger: Wachsartiges Aussehen der Finger in fixierter, krallenartiger Beugestellung
Doppelte Unterliedfalten (Dennie-Morgan-Zeichen?)
Atrophe Dermatitis
Weißer Dermografismus
Athrophe Dermatitis
Calcipotriol bei welcher Erkankung?
Psoriasis topisch
Alopezie?
Haarlosigkeit
Stomatitis aphthosa (Gingivostomatitis herpetica)
Herpes-simplex-Virus 1 (HSV-1)
Sehr schmerzhafte Bläschen und Erosionen der gesamten Mundschleimhaut und Gingiva (betont im vorderen Mundbereich)
Zu was führt Arsen
Arsenexposition begünstigt die Enstehung eines Morbus Bowen, einer Vorstufe des Plattenepithelkarzinoms(=SCC).
Trichophyton rubrum
Dermatophyt!
Lichen Ruber Familiär?
Nein!
Beispielerkranung mit Papeln?
Lichten Ruber
Rhagade?
leukozytoklastische Vaskulitis
Der Begriff leukozytoklastische Vaskulitis, kurz LcV, stammt aus der Histopathologie. Er beschreibt eine Entzündung der kleineren Blutgefäße (Vaskulitis), bei der das Gewebe durch weiße Blutkörperchen (Leukozyten) zerstört wird.
Petechien??
Verkürztes Zungenbändchen
systemische sklerodermie
DD systemische sklerose vs circumskripte sklerose
circumskripte:
systemische:
Wie oft Nagelbeteiligung?
Atopische Dermatitis bezogen aufs Alter
Hypertrichose
Vermehrte Behaarung durch zb cortisonsalbe
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