Hyper- und Hypoparathyreoidismus

übermäßiger Anstieg des Nebenschilddrüsenhormons Parathormon im Serum

PTH + Vitamin D -> zentrale Faktoren in Regulation des Calciumstoffwechsels

erhöhter Parathormonspiegel durch Überfunktion der Nebenschilddrüse

Adenome 85%

seltener Epithelkörperchenhyperplasien

Folge: Hypercalciämie

Nephrolithiasis

Kochenschmerzen, Ulcus ventrikuli (Hypercalcämie -> Hypogastrinämie -> HCL + -> erhöhtes Risiko für Ulzera)

Depressive Verstimmungen bis zur manifesten Depression

Nephrolithiaslis

“Stein- Bein und Magenpein und ein bisschen traurig sein"

reaktiv

Reaktion auf chronisch erniedrigte Calciumspiegel

z.B: vitamin D Mangel, Niereninsuffizienz

• chronische Niereninsuffizienz -> gestörte Phosphatausscheidung -> Hyperphosphatämie -> direkte Stimulation der PTH-Sekretion

Vitamin-D-Mangel -> geringere Calciumresorption aus dem Darm und verminderte Rückresorption aus dem Harn -> Hypocalciämie

erhöhte PTH-Sekretion führt zu gesteigertem Knochenabbau -> renale Osteopathie

Muskelschwäche (Watschelgang)

diffuse Knochenschmerzen

Spontanfrakturen

Hypercalciämie bei lange bestehenden sekundärem Hyperparathyreoidismus

Ursache: inadäquat hohe Parathormonfreisetzung

durch rechtzeitige Entfernung der Epithelkörperchen meist heilbar

bei totaler Parathyreoidektomie Reimplantation von Anteilen der explantierten Nebenschilddrüsen im Bereich des M sternocleiomastoideus oder M brachioradialis

konservativ -> viel trinken

moderate Vitamin D und Calcium Aufnahme

Behandlung der Grunderkrankung

Substitution von aktivem Vitamin D und ggf. Calcium

ggf. chirurgische Entfernung der Nebenschilddrüsen

Unterfunktion der Nebenschilddrüse

Ursache: versehentliche Mitentfernung der Epithelkörperchen während SD-OP

Folge: Hypocalciämie mit eventuellen Muskelzuckungen, Krämpfen und Tetanien