Hyperparathyreoidismus
übermäßiger Anstieg des Nebenschilddrüsenhormons Parathormon im Serum
PTH + Vitamin D -> zentrale Faktoren in Regulation des Calciumstoffwechsels
primäre Form des Hyperparathyreoidismus
erhöhter Parathormonspiegel durch Überfunktion der Nebenschilddrüse
Adenome 85%
seltener Epithelkörperchenhyperplasien
Folge: Hypercalciämie
Nephrolithiasis
Kochenschmerzen, Ulcus ventrikuli (Hypercalcämie -> Hypogastrinämie -> HCL + -> erhöhtes Risiko für Ulzera)
Depressive Verstimmungen bis zur manifesten Depression
Nephrolithiaslis
“Stein- Bein und Magenpein und ein bisschen traurig sein"
sekundäre Form des Hyperparathyreoidismus
reaktiv
Reaktion auf chronisch erniedrigte Calciumspiegel
z.B: vitamin D Mangel, Niereninsuffizienz
chronische Niereninsuffizienz -> gestörte Phosphatausscheidung -> Hyperphosphatämie -> direkte Stimulation der PTH-Sekretion
Vitamin-D-Mangel -> geringere Calciumresorption aus dem Darm und verminderte Rückresorption aus dem Harn -> Hypocalciämie
erhöhte PTH-Sekretion führt zu gesteigertem Knochenabbau -> renale Osteopathie
Muskelschwäche (Watschelgang)
diffuse Knochenschmerzen
Spontanfrakturen
teritäre Form
Hypercalciämie bei lange bestehenden sekundärem Hyperparathyreoidismus
Ursache: inadäquat hohe Parathormonfreisetzung
Therapie Primärer Hyperparathyreoidismus
durch rechtzeitige Entfernung der Epithelkörperchen meist heilbar
bei totaler Parathyreoidektomie Reimplantation von Anteilen der explantierten Nebenschilddrüsen im Bereich des M sternocleiomastoideus oder M brachioradialis
konservativ -> viel trinken
moderate Vitamin D und Calcium Aufnahme
Therapie sekundärer Hyperparathyreoidismus
Behandlung der Grunderkrankung
Substitution von aktivem Vitamin D und ggf. Calcium
Therapie terrtiär
ggf. chirurgische Entfernung der Nebenschilddrüsen
Hypoparathyreoidismus
Unterfunktion der Nebenschilddrüse
Ursache: versehentliche Mitentfernung der Epithelkörperchen während SD-OP
Folge: Hypocalciämie mit eventuellen Muskelzuckungen, Krämpfen und Tetanien
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