Nebennierenrindeninsuffizienz und Addision-Krise

—> Hypokortisolismus

• Nebennierenrinde produziert in erster Linie Glucocorticoide (Cortisol), Mineralcorticoide (Aldosteron) und Androgene

• ACTH steuert die Ausschüttung von Glucocorticoiden und Androgenen

• Angiotensin II steuert die Ausschüttung von Mineralkortikoiden

• ACTH-Mangel -> Aldosteronhaushalt kaum beeinträchtigt

Primär:

• Schädigung der NNR

• häufig: Autoimmunadrenalititis

Sekundär:

• Schädigung von Hypothalamus, Hypophyse

• niedriger Blutdruck

• Antriebslosigkeit

• Gewichtsverlust

• Dehydratation

Substitution von Glucocorticoiden

Es droht eine Addison-Krise mit ZNS- und Schocksymptomatik bis hin zum Kreislaufversagen

• Störung der NNR

• kompensatorische Erhöhung von ACTH

Ursachen:

• Autoimmunadrenalitis ((0-90%)

• Störungen im Hormonkreislauf -> erniedrigter ACTH-Spiegel -> NNR-Insuffizienz

Ursachen:

• Insuffizienz des Hypophysenvorderlappens oder des Hypothalamus

• iatrogen durch Behandlung mit Corticosteroiden über einen längeren Zeitraum

• bei apruptem Absetzen von Glucocorticoiden droht Addison-Krise

• Arterielle Hypertonie

• Gewichtsverlust und Dehydratation

• Adynamie

• Pigmentierung der Haut und der Schleimhäute bei primärer NNR-Insuffizienz (M. Addison)

• blasse und pigmentlose Haut bei sekundärer Insuffizeinz (Hypophyseninsuffizienz)

• Salzhunger

• akut lebensbedrohliche Verlaufsform des Morbus Addison

Ursachen:

• gesteigerter Bedarf Glucocorticoide (Infektion, Trauma, Stress)

• Abruptes Absetzen einer Glucocorticoidtherapie

• rascher Funktionsverlust NNR (Infarzierung)

  
  

• Symptome des Hypocortisolismus

• Vigilantstörung,Fieber

• Erbrechen, Diarrhoe, Exsikkose

• Starker Blutdruckabfall

• Schock

• Hypoglykämie

• Hochdosierte Hydrocortison-Gabe

• Flüssigkeitssubstitution evtl mit Glukose

• Elektrolytausgleich

• Intensivmedizinische Überwachung