Reumatología

Es una artritis reactiva (Reiter)

>90%!

50% aprox, y 50-70% afectación de aorta y otros grandes vasos (sobre todo en jóvenes con forma clásica craneal)

CD 5,19,20 +

Brotes: corticoides y colchicina

RECORDAR QUE ES AUTOINFLAMATORIA, y no autoinmune, ASÍ QUE EL MANTENIMIENTO VA ENCAMINADO A LA RESPUESTA INNATA, NO ADAPTATIVA! (nunca usaremos rituximab etc)

• Anakinra o canakinumab

• tocilizumab

TTO curativo: sólo Tx alogénico

leucos<50 000 (en torno a 10 000), predominio PMN (como toda la sangre, no por nada), proteinas altas, glucosa ligeramente reducida

• Son las altearciones neuropsiq freq en lkupus? sí, 40-90% según series

• No hay pruebas específicas, pero LCR proteinorraquia y pleocitosis (aunque normal no dice nada)

• RMN muestra alteariones inespecíficas, aunque puede ser normasl

• Fcalidad —> descartar con TC isquemia o hemorragia

• No hay correlación entre actividad y manifestaciones (ej: subir antiDNAds dice que nefritis, vasculitis etc, pero no clínica neurológica)

sintomático, no hay que hacer nada en principio. Hidratar y paracateamol.

Si sangra intestino, mucho dolor, confuso, artralgia severa o no puede caminar, Ienal o HTA ocn nefrótico (raro) —> ingresamos y soporte, corticoides se puede plantear, pero no está muy claro que cambien Px

condrocalcinosis: Romboide debilmente birrefringente (azules)

gota sería aguja birrefringentes fuerte y negativa (amarillas)

oxalato sería birrefringencia muy positiva y bipiramidal

afectación severa de la cadera

anti-PL7 o PL12.

la sinusitis crónica (90% tienene compromiso de vía aérea superior)

sí, en el 50%, de hecho el rituximab les sirve en inducción al mismo nivel que ciclofosfamida (ambas con GC) y es primera elección en mantenimiento

la pulmonar.

Es la vasculitis que más afecta al pulmón, y tiene más rentabilidad que la renal.

el anti-CD11a es efalizumab y se usa en psoriasis en placas y artritis psoriasis

el daño renal se evita con el denosumab :)

Denosumab (anti RANK-L, inhibidor de osteoclastos).

Ambos dan fractura atípica de fémur, osteonecrosis del maxilar, osteopenia rebote al cese (más del denosumab, que hay que sellar con bisfosfonatos)…

S aureus >> gonococo

RODILLA!

Mala evo (5 días con AB y sigue)

Articulación poco accesible (hombro, cadera…)

Es una enf gonocócica diseminada (típico de chicas, porque son más asintomáticas y regla, lupus… pasan más facil a sangre)

Durante poliartritis: hemocultivo

Durante monoartritis: cultivo de líquido articular

TTO: azitromicina + ceftriaxona (i.v.)

Artritis tuberculosa!!

Curioso: deja en el pulmón lesiones muy anodinas, y la Rx de la articulación es anodina, lo cual es llamativo! Cualquier ifnalmación crónica debería hacer esclerosis ósea reactiva, pero aquí se ve incluso osteoporótica.

Poliartritis aséptica por tuberculosis

La bacteria está en el pulmón! Al tratar con antituberculosos, MEJORA!

Brucella

Fármacos hiperuricemiantes

• Tiazidas [compiten por el transportador de ácidos]

• Pirazinamina y Etambutol

• Aspirina (dosis bajas) —> a altas es uricosúrico

• Nicotínico ác

• Ciclosporina

Cálcicas y úricas. Cálcicas porque el calcio se asienta sobre un nucleo de úrico.

1. Nefropatía gotosa

2. Nefropatía aguda por ác úrico —> dar rasburicasa /alopurinol, hidratar, y alcalinizar orina

aumento de partes blandas, ccalficicación punteada, erosiones óseas en sacabocados, y osteolisis y geodas (quistes intraoseos yuxtaarticulares)

Gota

En general Nunca. Excepciones:

• Vamos a iniciar citotóxico (quimio)

• Tiene nefropatía aguda por ácido úrico (la consecuencia del citotóxico o rabdiomiolisis)

Les damos hidratación, alopurinol o rasburicasa, y alcalinización de orina para eliminar cristales de urato.

• AINE (no si sangra, no si IR, IC…)

• Colchicina (da diarrea)

• Glucocorticoides (mejor intraarticular)

• ACTH de depósito… (tetracósido) no se usa

• Anakinra (IL-1)

Un papel irrelevante, todos deben inr directamente a tto farmacológico:

• Hipouricemiante

  • Alopurinol (ajuste renal)

  • Febuxostat (no necesita ajuste renal)

• Uricosúricos (riñones que eliminen <700, función renal >30mL, sin antecedentes de nefrolitiasis)

  • Probenecid

  • Benzbromarona (el que hay en Spain)

• Uricasas (pegloticasa). I.v., baja drásticamente uricemia. Sólo incapacitante grave.

  
  

Durante 6 meses, solapandose con el tratamiento hipouricemiante, que se inicia (o se mantiene, si ya se tenía) tras el brote.

beber mucha agua, bicarbonato o citrato para alcalinizar, dar furosemida para que orinen mucho y vaya diluyendo cristales.

Bajas: hiperuricemiante

Altas: uricosúrico (compite con transportador)

mucho CAFE, pocas Pasas MAGdalenas y gotas de Te

• Hiperparatiroidismo (hipercalcio)

• Hemocromatosis (mucho hierro)

• Hipofosfatsia (poco P, enf que no tiene FA)

• Hipomagnesemia (poco Mg)

• Gota tofacea

• Hipotiroidismo (poco T)

Condrocalcinosis (cristales de pirofosfato cálcico)

Birrefringencia positiva débil

Agudo: como gota, AINE, colchicina, corticoides..

Crónico: como AR, incluso metotrexato.

como la X: bipiramidal

chiquitita —> no se ven al microscopio, sólo al electrónico

Forma rara: hombro de Milwakee (decapita al húmero y sale sangre al pinchar)

una presentación rara y destructiva de los depósitos de hidroxiapatita (no se ven en el microsopio porque son chiquititas)

Hay que ecbar Alzarina roja para que se agrupen y se puedan ver, o mirar en el electrónico

Se decapita el húmero y sale sangre al pinchar

Para ver los cristales de hidroxiapatita,que no se verían si no se agregan con ese pigmento.

Las dos del testículo y la crioglobu:

• PAN

• SchönleinHenoch

• Crioglobulinemia

También muchas otras en realidad, pero en esas es típico.

Sd de Felty —> OJO a las infecciones (mortales)

No confundir con la Vasculitis reumatoide: que es como una PAN grave, que ocurre también si FR++++++++++ y baja el complemento sérico. Da infartos viscerales, mononeuritis múltiple, úlceras… muy grave también

• Nº de articulaciones afectadas (hasta 6 puntos, el másimoprtante)

• VSG o PCR

• Tiempo de evo (crónico >6 semanas, o no )

• serología (FR y CCP)

Adulto y general: polineuropatía diabética

Niño: mielomeningocele

Otras: mielomeningocele, tabes dorsal, lepra, amiloidosis, atrofia por inyecciones de corticoides… NO el hipotiroidismo

Veremos articulación aumentada de tamaño por crecimiento óseo y derrame sinoviail. Se termina subluxando y dolor menor del esperado.

Tto: estabilizar articulación, pero NO con protesis, porque la neuropatía articular es contraindicación.

Es una artropatía neuropática de Charcto, probablemente en el contexto de un pie diabético (primera causa)

Tto: estabilizar articulación (férulas externas, soportes…), pero NO con protesis, porque la neuropatía articular es contraindicación de poner prótesis (no va a curar nada, ni lo moverán si no lo sienten).

Una osteoartropatía hipertrófica.

Podrá ser primaria, o más seguramente secundaria a neoplasia pulmonar (sobre todo, si aparece de forma brusca).

Otras: sarcoidosis, FQ, EPID, shunt izda dcha, Crohn, endocarditis por S viridans…

La neuropatía artropática de Charcto también aumenta la articulación, pero genera hipoalgesia (no sienten), mientras que aquí es hiperalgésica por el crecimiento óseo (dolor, tumefacción, incluso derrame en grandes articulaciones distales)

TODO lo que hay que saber de la polincondritis recidivante

TTO: Corticoides a dosis altas

Analítica, puede encontrar todos estos: FR+, RNP-U1 (solapamiento con EMTC), ANCA a veces, anticuerpos anti colágeno II

En las lesiones por captación en PET-TC y en la biopsia, pero NO necesariamente en la analítica.

Palabra clave: fibrosis estoriforme (en tejido)

AR: FR+, erosiones 20%

Lupus: citopenias, úlceras orales, serositis, ANA+

Eslcerodermia: HTA pulmonar, esofagitis, crisis renales, Raynaud

Mioinflamatorias: dermatomiositis

SIEMPRE anti-RNP-U1

Para el Dx requiere Anti-RNP + 3 de las “ERES MIO”

• Edema de manos

• Raynaud

• Esclerodactilia

• Sinovitis

• MIOsitis

Para el Dx requiere Anti-RNP + 3 de las “ERES MIO”

• Edema de manos

• Raynaud

• Esclerodactilia

• Sinovitis

• MIOsitis

Todas las exocrinas!

AR!!! por eso mujer mediana edad, muy asociado

Hipertrofia de salivales —> por eso bx salival menor para diagnóstico

Sequedad y no antisepsis —> INFECCIONES ORALES + caries

Xeroftalmía

En un Sjögren, atrofia exocrina!!

Poliartritis NO erosiva si es en primario

Si se asocia en AR, que es frecuente, manda la AR y son erosivas

Por fibrosis: enfermedad intersticial difusa en pulmón y riñón (acidosis tubular distal típicamente)

sí, en el 30%

Linfomas No Hodgkin o Macroglobulinemia de Waldeström.

En linfomas, sospecho cuando [cambia la serología previa o bultos]:

• Crioglobulinas

• aumento de beta2 microglobu

• reducciónd e FR

• Tumefacción parotidea prolongada

• nódulos pulmonares

• linfadenopatias

SÓLO AINE TÓPICO demostró!!!!!

Metamizol aceptable.

El AINE oral no mola mucho en viejos, pero posible (poco tiempo, baja dosis)

Duloxetina también útil, sobre todo si algo peor.

Posible corticoide intraarticular.

Paracetamol es aguachirri: NO ES MEJOR QUE PLACEBO.Si se puede poner, pero sabiendo que no es de elección.

Glucosamina, condrotin sulfato etc, NO ha demostrado!!!

HerberDDDDDen distal

BOOOOOOuchard en prOOOOOximal

rizartrosis (artrosis del pulgar)

NLRP3!

Tto: ANAKINRA (IL1) > RILONACEPT (IL1recept) > otros

Variedades:

1. FCAS. Exantema por frio, fiebre circadiana, conjuntivitis, neonato LEVE

2. Mückel-Wells: Exantema URTICARIFORME, fibre no circadiana, amiloidosis. Puede sordera MODERADA

3. CINCA/NOMID: Exantema URTICARIFORME, de novo en NLRP3, fiebre, artritis deformante, macrocefalia y nariz en silla de montar, retraso mental (SNC), uveitis o neuritis óptica (ciegos), hipoacusia (sordos) GRAVE

CINCA/NOMID (la más grave de las criopirinopatías)

Todas mutan NLRP3 en distintos sitios

Todas se tratan con Anakinra (antiIL1) de elección

La consecuencia final de varios trastornos quellevan a la falta de mineralización del osteoide de nuevo recambio.

Encontraremos hipocalcemia, hipofosfatemia e inhibición directa del proceso de mineralización.

1. Alteraciones vitamina D LO MÁS FRECUENTE

• Malabsorción digestiva

• Falta en dieta / tomar el sol

• Déficit de 25OH hepatica o 1OH renal (insuficiencia renal…), pérdida del progenitor 25-OH en un nefrótico, raquitismo II por fallo del receptor (los que asocian alopecia)…

1. Hipofosfatémicas - falla la resorción de fosfato tubular

• Disminución de erabrosción: congénito (raquitismos) o adquirido (sd de Fanconi tubular)

• Depleción de fosfato: baja ingestión (tomar IBP por ejemplo)

1. Otras

• Hipofosfatasia ÚNICA con FA BAJA y FGF ALTO, es un fallo de la FA congénita

• Fibrogénesis imperfecta

• Trastornos del aluminio

la hipofosfatasia!

dolor esquelético difuso

otros: debilida muscular proximal, fracturas, Cvostek postiivo(hipoCa2+)…

TODAS tienen la FA elevada menos la hipofosfatasia (que es un fallo de FA congénito)

con biopsia ósea

el hipertiroidismo y el hiperparatiroidismo, el hipo NO!

Recordar que la etiología es un balance negativo con más osteoclastos (activador por T4) que osteoblastos.

• una delgada (IMC<20)

• Hipercortisolismo (claro, los corticoides dan osteoporosis)

• Alta proteinas: quelan el Ca2+ y no se absorbe

• Alguien que tome heparina!

Si el riesgo a 10 años es superior a:

• 3% para fractura de cadera

• 7,5% para fractura osteoporótica general

El FRAX incluye cosas que suman 2% (>65 años. toma corticoides a alta dosis, >2 caídas aniales, fracturas previas….) y otras que suman un 1% (menopausia precoz, consumo de alcohol, tabaquismo…)

• Vértebras dorsales medias y bajas

• Columna lumbar

SI ES DORSAL ALTA (ENCIMA DE D4) PENSAMO EN METÁSTASIS

Que no es la osteoporosis (dorsal baja y lumbar), sino Mtx o alguna otra cosa

NADA, sólo un 20% de las tipo I (postmenopáusicas) tienen hipercalciuria

No obstante, están la FA, el propéptido aminoterminal del procolageno I (P1NP) [marcador de formación] y el telopeptico carboxiterminal del colageno I (CTX) [marcador de resorción], que están de moda y se usan al suspender el tratamiento (ej al acabar denosumab) para ver cómo va la dinámica

P1NP: es marcador de formación (claro, son cachos de propéptidos, síntesis de colágeno)

CTX: resorción (marcador de hidrólisis de colágeno I)

NO, no es sensible (no pillamos a todos), porque sólo se ven cambios si la pérdida es >30%.

La densitometría es necesaria para cuantificar la pérdida, y se hace en columba lumbar y femur proximal

Femur proximal y columna lumbar (al menos)

Indicada principalmente:

• fractura por fragilidad

• FRAX >5%

• tratamiento por glucocorticoides, inhibidores de aromatasa o antiandrógenos (castración química)

• fractura por fragilidad previa

• FRAX >5%

• tratamiento por glucocorticoides, inhibidores de aromatasa o antiandrógenos (castración química)

En general NO

Sólo en >65 años institucionalizados reducen el riesgo de fractura NO vertebral

los bifosfonatos. No se pueden dar si <30 mL/min.

El denosumab produce lo mismo, pero NO la esofagitis, ya que es subcutáneo cada6 meses. Este sí se puede en insuficiencia renal.

Tras los 5 años de denosumab, hay efecto rebote al quitarlo (se valora con P1PN síntesis y CTX resorción) y aumentan las fracturas vertebrales

Por ello, al acabar la pauta DAMOS 2 AÑOS DE BISFOSFONATOS ADICIONALES!

las musculoesqueléticas (AINE> Hidroxicloro, corti dosis bajas, FAMES, Belimumab) y la serositis (AINE> cortis dosis bajas)

las cutáneas son cortis tópicos de elección, el resto caña dura

Axiales:

1. 1 clínico + 1 radiológico (sacroileitis Rx o RM)

2. 2 clínicos + HLA-B27

Periféricas:

• Artritis, entesitis o dactilitis (NECESARIO) + 1 clínico mayor o 2 menores

• El HLAB27 NO se incluye en los criterios clasificatorios de NY de espondilitis anquilosante y es independiente de la gravedad

• Le lesión principal es la entesitis, que se asocia a la erosión reactiva del hueso adyacente.

• A diferencia de la AR, en la anatomía patológica rara vez se observan folículos linfoides, aunque persisten los linfos T y los macrófagos.

• Además de en sacroilíacas y cadera, es frecunete afectación temporomandibular, manubrioesternal, condrosternal y condrocostal, siento por tanto el dolor torácico y la restricción fenotipos frecuentes.

• Las articulaciones periféricas se afectan rara vez, con patrón oligoarticular asimétrico

• El problema más grave e invalidante es la artritis de cadera, que a díade hoy puede solucionarse con artroplastia. El px lo determina en gran medida la afectación periférica.

• Es muy frecuente la aparición de osteoporosis precoz, favoreciendo fracturas

• Es frecuente la uveitis anterior unilateral recidivante (man extraarticular más frecuente)

• También la insuficiencia aórtica por arotitis o valvulitis aórtica (como en Cogan sd)

• La fibrosis pulmonar es de predominio apical bilateral, y genera quistes que coloniza Aspergillus o TBC.

• En lo uro-rrenal, destaca la nefropatía igA (hiperigA) y la prostatitis

• El test de Schöber valora la movilidad del raquis inferior y es patológico si mide <5 cm

• La maniobra Fabere reproduce el dolor al realizar Flexión-Abducción-RotaciónExterna de la cadera.

• Con eltiempo se produce cifosis dorsal, con la cabeza hacia adelante: signo de la flecha de Forestier.

• La sacroileitis suele ser bilateral, a diferencia de la que ocurre en artropatía enteropática axial (tipoIII)

• El grado III de sacroileitis conssite en la formación de puentes óseos, y el IV la anquilosis completa de la articulación.

• La imagen en caa de bambú es típica por calcificación de sindesmofitos y osificación de ligamentos inter y supraespinoso, pero no se calcifica el ligamento común vertebral anterior, como ocurre en la enf de Forestier

• Otra imagen típica es la cuadratura del cuero vertebral torácico

• La presenia de ANA o FR es rara

• Los corticoides orales NO tienen utilidad en la EA.

• El daño axial se trata con AINEs o biológicos (citinib, il17 o antiTNF), y el periférico con FAME (Sulfasalacina o Mtx) o biológicos. Si es monoarticular, se puede usar corticoide intraarticular.

1 mes

Mayor probabilidad de cronificar como forma recurrente y de afectación axial.

el VIH, gran asociación con el desarrollo de Reiter

entesitis y sinuvitis de IFD e IFP simultáneamente.

artritis reactiva:

• dactilitis [todos]

• artritis de miembro inferior [todos]

• Entesitis (talalgia aquílea muy típica) [todos]

• Balanitis circinada [sólo si la infección originaria fue chlamidia o ureoplasma]

• Queratodermia blenorrágica [sólo si fue chalmidia o ureoplasma]

• Uretitritis, prostatitis, cervicitis… (puede aparecer aunque sea proceso entérico, porque es aséptico) [todos]

• Conjuntivitis >>> uveitis anterior [todos]

• Balanitis circinada [sólo si la infección originaria fue chlamidia o ureoplasma]

• Queratodermia blenorrágica [sólo si fue chalmidia o ureoplasma]

OJO: sin embargo, la prostatitis, uretritis, cervicitis… pueden ocurrir aunque sea digestivo, porque son asépticas en la mayor parte de casos.

NEGATIVO! es una artritis seronegativa que afecta al 30% de los afectados porp soriasis.

Todos cursan con predominio de daño en interfalángica distal + dactilitis de manos y pieS

Pero dentro, hay muchos patrones variados:

• Oligoartritis asimétrica con onicopatía (pitting ungueal) y conjuntivitis/uveitis

• Poliartritis simétrica sin nódulos [única que puede positivizar FR] MÁS FRECUENTE

• Espondiloartritis psoriásica [HLA B27+]

• Forma mutilante [rara]

• Artritis exclusiva de IFD con onicopatía [rara]

por el alto recambio celular de las placas psoriasicas.

También anemia de trastorno crónico inflamatorio, hipergammaglobulinemia igA son cosas típicas analíticas

Ax:

FR- (aunque puede ser + en la forma poliarticular, pero no es frecuente)

hiper IgA (somo en espodilitis anquilsoante)

hiperuricemia (algo bastante específico)

Rx:

IFD!!

mucha reabsorción ósea (lápiz copa o lápiz lápiz)

quistes subcondrales SIN osteoporosis

afectación asimétrica

en los psiquiátricos, porque aumenta el riesgo de suicidio

• Leve: AINE sólo

  (NO COMO AR, que siempre necesita FAME)

• Moderada: AINE+FAME (Mtx, leflunomida…) o apremilast (sólo si no erosiva y no psiquiátrico por el suicidio)

• Grave o no repuseta: añadir aTNF, aIL12/23 (usteki), IL17 (sekukinu, ixekinu) o citinib (upada, tofa) , o eflu antiCD11a

• raynaud reciente —> rápido avance —> DIFUSA

• raynaud lejano —> lento avance —> localizada

más frecuente: esofago

mortalidad: pulmón

• HTApulmonar sin fibrosis: localizada

• Fibrosis pulmonar: más difusa

NO! No es un tto profiláctico, se les pone cuando empieza a subir la tensión y frenamos el avance a crisis renal esclerodérmica!

NO LO LLEVAN PORQUE SÍ

Le damos Ca2+ antagonista o algo así, porque es un Raynaud sin nada subyacente

• Megacapilar: localizada

• Pérdida de capilares: difusa

Glucocorticoides a dosis muy bajas + algún inmunosupresor, antifibroticos como nintedanib

PORQUE SI PONGO ALTA DOSIS DESATO CRISIS ESCLERODERMICA!

m cuerpos de inclusión!!

Describe una Enf mixta dle tejido conectivo.

Buscar anti-RNP-U1 (es excluyente con los otro anticuerpos típicos de otras colagenosis, excepto Sjögren, LA y RO pueden sobreponerse a esta yahcer un Sjögren secundario)

En general NO. Las digestivas ya suelen estar resueltas. Las de transmisión sexual (clamidia o ureoplasma sólamente) pueden persistir, en cuyo caso son útiles para la infección, pero no resuelven nada la artritis reactiva.

NO, además de la clínica se hace EMG y lo único que lo evitaría sería una biopsia muscular compatible.

HLA B8

En este caso, la axial (50-75% son HLA B27). La periférica es posible, pero menos.

Recordar que hay 3 tipos:

• Oligoarticular. Único subtipo con brotes paralelos

• Poliarticular simétrico migratorio. Independiente

• Axial+periférico. Independiente.

SÍ, hay casos que después de la colectomía ya nunca más tienen artropatía

fiebre 3-5 días —> 3 o 4 semanas perfecto —> fiebre again

Hablamos de la fiebre mediterranea familiar con su otro nombre: poliserositis paroxística, lo que explica que tiene dolor abdominal, pleuritis, sinovitis…

• El paciente qu ellega de mayor con amiloidosis y no cuenta picos de fiebre, pero si serositis recurrentes (pleuritis, dolor abdominal..).

• Fiebre con dolor articular NO en picos de 3-5 días, sino continua y larga en el tiempo.

TRAPS, síndrome de fiebre periodica asocaida a TNF

Mutación en su receptor.

Autoinflamatorio con fiebres más largas!!

Es un déficit de mevalonatokinasa o síndrome hiperigD

NO TODOS TIENEN ALTA IGD aunque se llame así

Normal: viscoso

Mecánico: viscoso

Inflamatorio o infeccioso: líquido

50 000PMN!

artrosis: viscoso (normal), glucosa como el plasma, <3000 PMN, proteinas 1,5-2,5

artritis: líquido (inflamaci), glucosa un poco baja, 3000-50 000PMN, proteinas >2,5

infeccioso: liquido (inflam), glucosa muy baja, >50 000PMN, proteinas >3

los ANA!

En LES 95% y eeclerodermia 60-90%. En artritis idiopátiga juvenil de forma oligoarticular los ANA están en 75-95%.

medicamentosa: anti histona excepto los inducidos por TNF

Mixta: Antti RNP U1

artropatía psoriásica con afectación periférica predominante

• LES, Sjögren primario, PM/Dermatomiositis: B8

• LES, Sjögren primario: DR3

• LES, narcolepsia: DR2

en el LES

AntiRO: aumenta riesgo

AntiLA: reduce el riesgo

(siempre desde la base de que en subagudo no hay mucho riesgo)

específico: anti-SM, pero sólo presente en el 30%

sensible: antiDNAss, está en el 90% pero no es nada específico, hahy mucha gente por la calle que lo tiene

actividad: anti DNA-ds

esclerodermiforme: antiRNP (el de la enfermedad mixta del tejido conjuntivo)

SNC: antirribosomal (neuropsiquiátrico)

Las generales y las musculoesqueléticas

95% tiene astenia, anorexia, fiebre, pérdida de peso… las artromialgias son CONSTANTES.

Poliartritis NO erosiva, NO DEFORMANTE, aunque parece que reducen por hiperlaxitud (rafaga cubital PERO reducitble —> artropatía de Jaccoud)

Las fotocutaneas van después con el 70%, pero NO son las primeras

en el LES, sobre todo en relación con el uso de corticoides + su situación protrombótica basal

el discoide (cicactricial)

Da buen Px, implica que en ese momento no se afecta a sistémico.

El 15% de los enfermos LES lo desarrolla al comienzo, y el 25% lo desarrollará en algún momento (alopecias)

Es la afectación cutánea del Lupus!

Sí, y son NO DOLOROSAS.

Forman parte del criterio diagnóstico LALA (aftas bucales NO dolorsas) y SAR, 2 CHALADAS CON UN PLAN

Se describe el sd de Evans, típico de LES.

Recordar que antiDNA, linfopenia, anemia, bajada del complemento… permiten hacer seguimiento de la actividad

• psicosis

• convulsiones sin otra causa

• delirium confusional agudo

Recordar que se asocian a antineurona en un 60% de los casos

• Complemetno BAJO

• Glucosa normal

• células pocas linfo o neutro (diferencia derrame AR, que es DD de empiema)

• ADA normal o alta!

• anti DNA y células LE

Fenomeno LE en derrame pleural lúpico:

Las células LE olimorfonucleares que contienen en su citoplasma ADN fagocitado mediante un proceso dependiente de auto-anticuerpos

Las células LE son polimorfonucleares que contienen en su citoplasma ADN fagocitado mediante un proceso dependiente de auto-anticuerpos

Típico del derrame pleural lúpico!

En la PAN en particular, en las vasculitis de pequeño vaso en general.

Puede haber también en LES, pero es menos frecuente!

Aparece en 10% de lupus, es muy asintomático, es aséptica. No tiene relevancia. Pero el 30% hace pericarditis (serositis)

L tipo IV: proliferativa difusa, Nefrótico con HTA, hematuria franca… El filtrado se afecta. Es como una membranoproliferativa.

Diferencais:

• III: como Focal y Segmentaria. <50% glomérulo afectado, proteinuria no nefrótica (~2g) sin macrohematuria

• IV: como membranoproliferativa mala, proteinuria nefrótica + macrohematuria, filtrado <60! La más grave y frecuente entre las sintomáticas

bonus: la V es solo proteinuria nefrótica aislada (membranosa)

Tratamiento:

• Inducción: corticoides alta dosis + micofenolato (1ª elección)

  • Cambiar micofenolato por rituximab si deseo genésico

  • si es grave con proteinuria >3 g: añadimos anticalcineur (voclosporina, tacrolimus)

  • Si es grave por actividad lúpica extrarrenal con descenso de complemento etc.: añado Belimumab

• Mantenimiento: micofenolato

bonus: la V es GC + anticalcineurinico de eleccion, añado micofenolato si >3.5g + IECA/ARA para frenar la proteinuria, que nos deterioraría el filtrado

lupus por fármcos, antihistona+, ANA+, antiDNAds-, antiSM-, con complemento normal!

Lupus farmacológico por antiTNFa recordar que NO es antihistona+, PERO sí antiDNAds+.

Profilaxis priamaria: nunca tuvo eventos.

• Si es en contexto de lupus: AAS + hidroxicloroquina

• Si es aislado: AAS

Profilaxis secundaria:

• Tuvo evento tromboembólico: ACO +- AAS

• Tuvo evento obstétrico: AAS

la hidroxicloroquina (antipalúdico), todos lo llevan.

Antiagregante (pal antifosfolípido), antiinfeccioso (para citopenias), inmunomodulador…

RAM: maculopatía en ojo de buey, rara, única razón para quitarlo

En nefritis lúpica, desde la I hasta la IV. Lo agregamos si vemos que no está respondiendo a la subida de dosis de glucocorticoides.

GC + Micofenolato +Belimumab (todo junto!)

Bolos i.v. de glucocorticoides

Hombres

PAN

En bifurcaciones, secundarios a la necrosis fibrinoide, <1 cm!

Si, poliartritis asimétrica de grandes articulaciones de MMII, en casi todos, pero no se habla mucho porque no permite diagnosticar

PAN —> isqueia testicular, edad media

Schönlein-Henoch —> niño

sólo en el 25% de pacientes en fases de actividad!

Es ANCA NEGATIVA SIEMPRE!

Corticoides 1mg/kg/dia

Añadir Inmunosupresores si GC no controla o hay compromiso organico

NO! La Bx da lesiones necrotizantes, capilaritis

Sí

a lupus con alteración del SNC (60%)

Recordar que para los criterios EULAR de LES:

• convulsión

• psicosis

• delirium

Y NADA MÁS!

Pedir FA, porque sospecho un Paget (cumple todo)

Sí, suelen tener hipercalciuria, aunque es rara la hipercalcemia

todo habla del síndrome de VEXAS!!!

Corticoides a full

No lo elevan, son de hecho factor protector de gota! Hombres>>>Mujeres

Dejamos el alopurinol, porque NO debemos cambiar el metabolismo del úrico, y añadimos AINE (y a poder ser, colchicina también si lo tolera digestivamente y dejarlo una temporada de 6-12 meses).

Trombangitis obliterante (Bürger = Buerger)

DEJAR DE FUMAR YA!

AR

Behçet

Úlceras orales y genitales recurrentes y eritema nodoso

No tratar, seguimieto expectante con vigilancia estrecha

Son proteínas de fusión!

Etanercept: anti-TNFa

AbaTacept: anti-coestimulación T (es un CTLA-4 análogo que se une a B7.1 o B7.2 y los inhibe)

Las erosiones (incluso mejor que la Rx)

La sinovitis

• Insuficiencia cardiaca moderada o grave (Grado III/IV de NYHA)

• Infecciones graves

• Tuberculosis latente no tratrada (hacer Mantoux, radiografía de tórax, isoniazida 9 meses si mantoux + o signos de tuberculosis antigua en Rx…)

• No recomendado en enfermedades desmielinizantes

Pido cultivo, pero pienso en Enf de Still del adulto —> complicación anquilosis del carpo.

La ferritina en un cuadro tipo “faringitis” tan elevada es muy típico. ECO: busco hepatoesplenomegalia.

Si alta sosepcha, doy AAS/indometacina o incluso prednisona si está muy afectado.

artritis tuberculosa

NO ES HEPATOMEGALIA, es esplenomegalia (lo que explica la trombocitopenia)

HLA B8

la beta2-microglobulina

menos del 10%

la AR

El 30% de Sjörgen se asocian a otras autoinmunes, y de esas destaca la AR por encima de las demás

INDUCCIÓN:

• III/IV:

  • GC dosis altas + MICOFENOLATO (/ciclofosfamida es 2ª elección)

  • Añadir BELIMUMAB (anti-BLYS) si mal Px (alta actividad lúpica inmune o manifesetaciones extarrrenales)

  • Añadir Anti-calcineurinicos (voclosporina tacrolimus) si proteinuria en rango nefrótico

• V: GC + micofenolato + Anti-calcineurinicos (ciclosporina), porque siempre hay proteinuria en nefrótico

MANTENIMIENTO

Micofenolato >>> azatioprima

Usado en lupus, desde fase I hasta fase IV de las nefritis lúpicas. NO MATA A LAS B CELLS COMO RITUXI, pero evita que pasen a plasmáticas (anti-BLYS, anti-BAFF)

un anti IFN1Receptor1

Se usa en lupus grave refractario y no se debería combinar con otros biológicos

GC + Micofenolato + Belimumab

AINE (probar varios) y si no antiIL17 (Sekukinumab) o TNF o -citinibs (JAKi)

Los anticuerpos anti-péptidos citrulinados (anti-CCP) tienen sensibilidad similar al factor reumatoide pero son más específicos (E = 98%) para el diagnóstico de artritis reumatoide, y pueden detectarse años antes del debut clínico de la enfermedad en el suero de los pacientes. Se asocian con peor pronóstico clínico y radiológico.

Enfermedad de Still del adulto, autoinflamatoria

Solicitar Ferritina ((habitualmente más de 5 veces el límite alto)

Amiloidosis AL – Aspirado/biopsia de grasa abdominal.

Hombres FR+ con nódulos reumatoides. Derrames unilaterales derechos.

PH menor de 7,2.

Glucemia<30!

LDH alta

ADA se eleva

Bajo complemento (solo pleural, jamas serico)

DD: empiema (incluso TBC)

20-30%, habitualmente FR positivos y con enfermedad grave

Sí, por el dolor hay desuso articular. Aparece atrofia a las pocas semanas del inicio!

RECESIVA! Suele aparecer en la adolescencia

No, pero sí en muchos (70%) en MEFV

sí, de hecho, es de las enfermedades que MENOS recidivan tras trasplante

NO, los cortis e inmunosupresores tardan meses en hacer efecto en miastenia y pueden incluso asociar empeoramiento inicial. Crisis: sólo soporte o/y plasmaféresis/inmunoglobulinas i.v.

Es una PFAPA: periodic fever, aftous stomatitis, faringitis y adenopatía.

FCAS (Una criopirinopatía)

Esta es la que se activa por frio, las demás no. Es autosómica dominante.

Mutación en NLRP3

a dosis altas ( dosis bajas es la polimialgia reumática) combinado o no con inmunosupresores

Raquitismo por déficit de vitamina D

nota: recordar que si el deficit era funcional aparecia alopecia, dato random

Sí, mucha

En hombres es autosómica recesiva

En mujeres es autosómica dominante!

En general, recordar que la artrosis es más de mujeres.

Englobar todas en:

• Pulmón: TBC, tumor de pulmón (epidermoide), epidermoides de cabeza y cuello, neumonía…

• Cerebro: psiquiátricos, ACV, neurolupus…

• Fármacos: cualquiera, típico de antipsiquiátricos (carbamacepina….)

el inducido por anti-TNFa, que tiene anti-dsDNA, como un lupus normal!

Limitada: centrómero (centro, limitado…)

Difusa: topoisomerasa (tambien el RNApol3, marca riesgo renal)

• Crioglobulinemia

• Hipocomplementemia

• Tumefacción parotídea

• Aumento de beta-2 microglobulina

• Proteínas monoclonales

No lo son Raynaud, poliartritis ni hepatoesplenomegalia (ya salió en el MIR)

Cirrosis biliar primaria + Esclerodermia

Ej: señora con esclerodermia que empieza con infiltrados linfoplasmacitarios en los espacios porta, con destrucción de las paredes de los conductos biliares.

síndrome de DRESS

Sd antisintetasa (las manos de mecánico)

Es la pulmonar!!

En cuanto a la calcinosis, es posible, pero más en formas infantiles.

CALCINOSIS

en la región cervical (acrodarse de la subluxación atlanto-axoidea)

TAKAYASU

Granulomas

Wegener, policondritis recidivante, VEXAS, CINCA/NOMID

WEGENER

La PAN diría: capilaritis

Churg: con eosinofilia

GC + RITUXIMAB

(Segunda linea azatioprina o metotrexato)

En Churg: metotrexate = azatioprina = rituximab = mepolizumab (Ninguno mejor que otros)

es la AP de la vasculitis de la temporal

DR4 (como reumatoide, policondritis recidivante…)

Takayasu

Takayasu

OJO, TAKAYASU NO SE BIOPSIA, son grandes vasos!!

NO BIOPSIAMOS!

Angioresonancia magnética o PET-TC, para no tener que hacer angiografía (conrtaste y radiación), que es gold standard

Mal Px —> GC +- Ciclofosfamida y de todo, porque nos puede meter en diálisis

en general sólo requiere tratamiento sin- tomático. Si la afectación cutánea es muy acentuada puede usarse dapsona. En casos graves, dar glucocor- ticoides a dosis altas durante un tiempo limitado (p. ej., síndrome nefrótico)

Úlceras bucales dolorosas SIN cicatriz, recurrentes (3 al año)

(+ otros dos criterios)

Si :/

Ojo y Oido + Aorta dañada

• I: igG o igM monoclonal —> ENFERMEDAD HEMATOLÓGICA

MIXTAS (90% son secundarias a VHC!! resto a linfoproliferativos o autoinmunes) o mixta esenciales (si no encontramos causa)

• II: igM-Mono + igG-Policlonal

• III: igM e igG-Policlonales

ERITEMA ELEVATUM DIUTINUM

Dapsona o la sulfapiridina

Es una vasculitis aislada del SNC! OJO, la biopsia puede ser negativa porque es parcheado.

la angioRM típica con LCR patológico —> ciclofosfamida + corticoides en bolos (3 días a 1g), y luego bajamos a azatioprina o micofenolato de mantenimiento

SÍ, cefaleas, meningitis aséptica recidivante, hipertensión intracraneal (pseudotumor cerebri)… Va mucho a ganglio de la base y tronco (irrigación)

En fase aguda, muy específica: proliferación de la íntima y formación de trombos inflamatorios con microabscesos y células gigantes

En fase crónica no hay trombo, no veremos nada, no biopsiar.

Todo lo de dentro del círculo es el lumen trombosado. Biopsio vena o arteria, da igual.

Trombangitis obligerante. Que deje de fumar.

Enf de Eales, visuEALES.

Sd de Cooooogaaaaan (ojo oido y aorta)

Probablemente de artritis reumatoide.

Hiperextensión de la proximal (cuello de cisne)

La otra opción es el Boutoniere, con Hiperflexión de la proximal (también válido)

• infecciones (como biológios)

• contrainidaco si cáncer en los últimos 5 años (como biológicos)

• VACUNAR CON VACUNA RECOMBINANTE (No la de atenuados) DE HERPES ZOSTER

• Tocafitinib: >65, fumador , F de riesgo CV —> mejor no usar, porque da alago de riesgo CV

Vacunar de herpes zoster con vacuna recombinannte (no atenuada)

DLCO baja!

Pedimos un TCAR (gold standard)

neumonía intersticial usual (NIU) [antes se creía que NINE]

ojo: la neumonitis por hipersensibilidad, es la que produce el Metotrexato, pero es muy raro

Tto: nuevo 2023

1. Corticoides en exacerbación

2. Abatacept o Rituximab (sólo estos dos) para control de la AR

3. Posibilidad añadir concomitante Nintedanib (fibrosis, aprobado para esclerosis sistémica)

El MTX produce neumonitis por hipersensibilidad en muy pocos pacientes (<0.5%)

La AR por si misma puede producir EPID, pero con otros patrones: NIU > NINE (2 patrones de EPID)

Si el pacientepaciente YA tiene EPID conocida (sea la que sea) NO ponemos MTX, sino otro FAME, como leflunomida o biológicos.

Si el paciente no tenia EPID, comenzó con MTX y:

• Aparece EPID en primer año —> suspendemos MTX

• Aparece EPID en >1 año de uso —> mantener MTX durante estudio, porque probablemente no fue la causa

mujer postmenopáusica o varon >50 con:

• fractura de hueso grande (cadera, vértebra, húmero, pelvis) [prevención secundaria]

• osteoporosis densitométrica calculado por FRAX-score [prevención primaria]

mujer premenopáusica o varón<50 con (igual que antes):

• fractura por fragilidad únicamente [sólo prevención secundaria]

cada 6 meses subcutáneo, válido en IR avanzada

nuevo fármaco 2023 para la osteoporosis anti-esclerina que es

• osteoformador!! (junto a teriparatide)

• antirresortivo (como denosumab y disfosfonato)

ROMOSOZUMAB, el nuevo

• Riesgo de fractura de cadera FRAX >3%

• Riesgo de fractura general FRAX >10% (sin hacer densitometría)

• Riesgo de fractura general FRAX >7,5% + densitometría patológica (T< -2,5)

FRAX es un cuestionario clínico, recordar, no densitométrico

NO, pero sí todos los que tomen >5mg/día >3 meses. Si además hace falta tto farmacológico, bifosfonatos, terpatarida o denusumab se pueden.

Gente con altísimo riesgo de fractura:

• 2 o más fracturas vertebrales

• 1 fractura vertebral / cadera con T< -3

• Baja T aislada < -3.5

• riesgo de cancer de mama: poco efecto

• riesgo de cancer de endometrio (NO LO AUMENTAN, mientras que tamoxi sí)

• control de sofocos: NO hacen nada

• riesgo de TEP y otros eventos tromboembólicos: algo (menos que tamoxi)

Sí, pero sólo en el pequeño grupo de osteoporosis postmenopáusica (tipo I) que tiene hipercalciuria (20% de ellas). Reducen la pérdida urinaria de calcio y tienen algo de efecto en el osteoblasto.

• Sintomáticos TODOS

• Asintomáticos:

  • Zona pagetica (GAMMAGRAFÍA) en hueso que se puede complicar —> vértebra, hueso largo, cráneo [zona del acústico], zona articular [acetábulo…]

  • Otras raras: cuando vamos a operar un hueso pagetico (antes de operar)…

  • PERO YA NO LO DE 2X FA!!! 2023

    
    

eventos trombóticos y DRESS

la calcitonina ya no por tumores

No!!!! no nos libramos nunca

Compresión de médula u oído medio por crecimiento óseo

AGUDO

• Eritema malar

• Lupus bulloso

• necrosis tóxica epidedérmica

• lupus cutáneo subagudo

• erupción maculopapular lúpica

• fotosensibilidad

CRÓNICO

• Discoide

• paniculitis lúpica

• hipertrófico (verrucoso)

• Tumidus

• Mucoso

• Eritema pernio lúpico

• Lesiones de superposición discoide-liquen plano.

Polineuropatía Amiloidótica Familiar. Mutación de la transtirretina.

Hipofosfatasia. Es la única osteomalacia (raquitismo) que se relaciona con niveles bajos de Fosfatasa Alcalina!!!

recordar que está entre las causas de artropatía por piro fosfato (más café, menos pasas magdalenas y te)

Hipocalciuria (no lo meo) + fosfaturia (lo meo) —> PTH —> indica BAJO CALCIO

¿La causa es el calcio o la vitamina D?

No hay precursor de vitD suficiente (25(OH)-D) y el que hay se ha transformado a la forma activa para maximizar la función.

Conclusión:

DÉFICIT DE VITAMINA D (el más frecuente, típicamente por alteraciones digestivas o cirugías previas digestivas)

PULMÓN:

• la PAN NO!

• la PAM si! (hemorragia alveolar)

HTA y aneurismas:

• PAN sí!

• PAM no.

• Wegener: renal

• Churg: miocardiopatía restrictiva

• PAM: hemorragia pulmonar típicamente

• corticoides a dosis altas + ciclofosfamida/rituximab

  • Si intolerancia a corticoides reemplazar por Avacopan (sustituto de los corticoides para el tratamiento de las vasculitis asociadas a ANCA)

  • Churg: NO da igual ciclofosfamida/rituximab: ciclofosfamida>rituximab.

• valorar recambio plasmático en glomerulinefritis con fallo renal rápidamente progresivo en Wegener o PAN (no en Churg)

un sustituto de corticoides para las ANCA+ si el paciente no tolera corticoides en altas dosis, antiC5a

Tifamidis! fármaco específico

Todo es típico de la amiloidosis AL!

• Esclerodermia difusa

• Riesgo alto de crisis renal esclerodérmica

• Alto VPN de neoplasia subyacente (cono anti-TIFgamma en miopatías inflamatorias)

La macroglosia es propia de AL (primarias= mielomas), no de secundarias

Cutaneo subagudo

Lupus neonatal

Sjögren

En formas de superposicion miopatia inflamatoria y esclerodermia

polimiositis-sclerodermia, lo dice el nombre

Los anti-SM

A causa de la enfermedad cardiovascular, se asocia mucho síndrome metabólico

AntiDNAds

Espondilitis Anquilosante (forma axial, no periferica)

Artritus reumatoide

Septica

Reiter

Psoriasica

osteoartropatia hipertrofica o enf de Marie-Bamberger

la hipomagnesemia inhibe a la PTH

Por eso, si no hay magnesio, no puedo corregir la hipocalcemi (ni hipoK), porque literalmente la PTH no puede actuar

Es un lupus farmacologico y hay que pedir antihistonas! son los dos farmacos que hay que saber porque dan mucho lupus farmacologico

En Yersinias, se asocian mucho

Si, trombosis venosas de repetición sin causa aparente.

Gen: UBA1a, en hombres adultos, síntomas cutaneaos tipo Sweet o PAN, auto inflamatoria, vacuolas citolasmaticas en celulas mieloides de medula osea

• Acrónimo de sinovitis, acné, pústulas, hiperostosis y osteítis, afecta principalmente al sistema osteoarticular.

Tto: apremilast

PFAPA

Cuanto duran los síntomas?

Sd de Schnitzler

Sindrome hiperigD = mutacion mevalonsto kinasa recesiva

eritema pernio / perniosis

Son lesiones violáceas sobre elevadas en la zona distal de los dedos que aparecen ante el frío, producen picor y aparición ocasional de heridas que cicatrizan en pocos días

Heberden: distales

Bouchard: proximales

no, porque los anticuerpos seguirán estando allí, no hay déficit de nada.

Si se corrige al añadir fosfolípidos plaquetarios, porque así se gastan todos los anticuerpos.

El tiempo de hemorragia y otros parámetros de hemostasia primaria son estrictamente normales

artritis reumatoide y policondritis recidivante, aunque también puede estar presente en vasculitis ANCA y otras

1. ecografía urgente para confirmar

2. En quirófano, abordaje anterior para toma de muestras microbiológicas

3. Iniciar cloxacilina + cefotaxima tras la recogida de la muestra (mantener dos semanas)

4. Abrir articulación y limpiar en quirófano

Difusa (topoisomerasa scl70): aparece meses antes o a la vez

Localizada(no pasa codo rodilla, centromero “centro libre”): muchos años antes

Mayor riesgo de afectación pulmonar, cutanea y muscular

RNApol III es riesgo renal en una difusa; RNP U1 es el de EMTC

solo se puede: Abatacept o rituximab (TNF, anakinra, citinib o tozilizu quedan fuera)

calcio alto: hiperparatiroidismo

Hierro alto: hemocromatosis

Fósforo bajo: hipofosfatasia

Magnesio bajo: hipomagnesemia

Hormonas tiroideas bajas: hipotiroidismo

Enfermedad de Berger

Artralgias aparecen en el 95 %, son lo más frecuente

afectación articular, generalmente a grandes articulaciones y espondiloartropatía destructiva y quistes óseos, a veces con fracturas patológicas

Causa cardiovascular, sobre todo miocardiopatía restrictiva infiltrativa

Para el diagnóstico de espondilitis anquilosante se utiliza la radiografía simple de sacroiliacas. Recuerda que la espondilitis anquilosante es la forma evolucionada de la espondiloartritis axial (afectación axial o de la columna en esta enfermedad), donde ya ha habido daño estructural en las articulaciones y por ello en la radiografía podemos ver la sacroilitis. Para el diagnóstico de espondilitis anquilosante se utilizan los criterios de Nueva York que SOLO incluyen la clínica y los hallazgos radiográficos en radiografía simple (sacroilitis grado 2 bilateral o 3 o más unilateral).

La RM de sacroiliacas es una técnica que utilizamos para el diagnóstico de espondiloartritis axial en general y se incluye dentro de los criterios de clasificación ASAS que os explicamos en clase, pero para hablar de espondilitis anquilosante (forma evolucionada) obligatoriamente tenemos que ver la sacroilitis en la radiografia simple.

tipo 1: oligo articular

afectar con mayor frecuencia articulaciones grandes de MMII como la rodilla

siempre como añadido sobre la terapia con plasmaféresis cuando sea una situación muy grave, nunca en monoterapia.

comodato necrótico: se puede añadir corticoides y rituximab si sabemos a ciencia cierta que el caso se debe a un déficit adquirido de Adams13, pero no olvidemos que en la PTT el tratamiento es la plasmaféresis siempre

• formas hereditarias (raras): mutaciones en via srctetora de citolisinas

• Formas secundarias: 50% epstein barr, otras son neoplasias hematologicas u otras infeccioned o autoinmunes (lupus, sarcoidosis…).

• Mecanismo: caida de NK y altos TCD8 y macrofagos, que se comen otras celulas

• criterios Dx: 5 de estos

Fiebre

Esplenomegalia

Citopenias (2 de 3 lineas)

Hemofagocitosis en bazo, medula o ganglios (no es imprescindible demostrar la hemofsgocitosis, es un criterio más)

No evidencia de malignidad

Niveles bajos de NK

Altos triglicéridos

Alta ferritina

Alto CD25 soluble (parte de la IL2)

Bajo fibrinogeno

estabiliza la proteína tetramerica transtirretina, indicada en fases precoces de la enfermedad sobre todo, ha demostrado mejorar mortalidad por cualquier causa y hospitalizaciones de causa cardiovascular. Recordar que el 90 % de los casos de amiloidosis por transtirretina no son formas hereditarias.

recordar que la zona apical está preservada, y los segmentos basales cardíacos muy alterados

LES (20 a 40% de los casos)

Síndrome de Tietze (osteocondritis esternocostal)

AINE y yoduro potasico

No es necesario corticoides, eso se utiliza para afectaciones relevantes en la sarcoidosis

J: polisrtritis (no artralgia) migratoria (joints)

O: miocarditis (O es forma del corazón)

N: nodulos subcutaneos

E: eritema marginado

S: Syndeham corea