Wie ist die Brust aufgebaut
Brustwand
Mm pectorales
Drüsenkörper (15-20 Stück)
Lobi glandulae mammariae (30-80 Stück)
Cooper ligamente = BGiger Halteapparat
TDLE =Terminale duktale ……….
Lymphe (70-80% ipsilaterape axialla)
Diagnostik der Mamma
Inspektion
auch submamma, da hier oft intertrigo
Einziehungen
Rötungen
Ulzerationen
Frage nach Sekretion
Palpation
in unterschiedlichen ASTen
Axilla mit aufgestützten Händen
Sono
Mammographie
In 2 Ebenen: = \\ = sagt ob innen oder außen // sagt ob oben oder unten
normal, gutartige Zyste, Krebs, Mikrokalk
Veränderungen ab 0,4mm
ACR Klassifikation
Amerikan Collage of radiology
Klassifikation der Mammografiebilder
Verhältnis von fibroglandulärem Gewebe zu Fettgewebe
A vollständig fett
B eingestreutes fibroglanduläre Gewebe / wenig dicht
C inhomogene Dichte
D extrem dicht = verminderte Sensitivität der Mammografie & erhöhtes Entartungsrisiko
Mamma MRT
Hohe Sensitivität
Muss Zyklusabhängig stattfinden
BIRADS
Bremst Imaging reporting and Data System
0-6. Befund karzinomrisiko Kontrolle
0 zusatzuntersuchung nötig
1 Nottingham top Community
2 Gutartig
3 wahrscheinlich benigne, abklärungsbedürftig
4 abklärungsbedürftig
5 karzinomverdacht
6 histologisches karzinom
Mamma sono
Herdbefunde oval abgegrenzt dunkel ganz unten = meist Rippe
Durck ist wichtig, sonst entstehen Artefarkte
Tumorkriterien
Lokalisation, Größe
Form
Achse (vertikal ist suspekt)
Rand, Randsaum
Echogenität, Schallfortleitung
Verkalkungen
Komprimierbarkeit !
Verschieblichkeit !
Veränderungen in der Umgebung
3 D Kriterien ! (Kompressionsmuster, Retraktionsmuster)
Spezialfälle
Durchblutung
Lymphknoten ! (
Dignitäts Kategorie 0-5
Analog zu BI Rads, aber nicht den
Diagnostische Sicherung
Tastbare Befunde
stanzbiopsie ( 3 Zylinder, Ultraschall)
Diagnostische Extripation
Punsch Biopsie
Pathologische Berichterstellung
B Klassifikation
Tpuerpurale Mystizismus
Benigne
Hyperprolaktinämie, Nikotin, makromastie, adipositas
Staph aureus , anaerobier
Rotüng Schwellung Schmerz inflammation
Abszess
DD inflammatorisches mamma ca
Unacid 3g iv 3x Tgl
Unacid 375mg oral 2x2
Inzision , US gestützte
Sezernierende Mamma
Milchig:
Hyperprolaktinämie
hyperthyreose
Diagnostik PRL Bestimmung und ggf CT Hypophyse
Blutig:
Milchgangpapillom
Intraduktale fibroepitheliale papilläre Proliferation
Mastopathie
Nichttumoröse hormonabhängige Proliferation und regressive Veränderungen im Brustparenchym
Pathologisch anatomische Erscheinungsformen
mikrozysten und makrozysten (3-5mm bis 10cm)
Fibrosklerose
Ödeme
Benennung oft nach
Zysten
Häufigste rausforderndes in den Gängen der TDLE
Glatter prallelastischer Tumor
Fibroadenom
Häufigster gutartiger Tumor
Geht vom BG aus
Bei jungen Frauen, Pubertät
Rundlich oval,glatt gut verschieblich
Papillome
Seltene gutartige tumore
Thx milchgangextripation
Lipom , leiomyom, Strom, Hämatom, Angiom
B3 Läsion = unklar, atypisch
Mamma CA epidemiologie
10% aller Frauen
BRCA 1 = RR 7
Familiär = 4
Späte Geburt oder nullipara 2
Adipositas 2,5
ADH/ALH
DCIS
Duktales carzinoma in situ
In den Ductuli der TDLE
20-30% der Befunde primär bei mammografie entdeckt
Multifokale Herde auf 1 Segment beschränkt nicht >4cm
Multizentrische Herde > 4cm
Leitbefund ist Mikrokalk in Nekrosen durch Sedimentation von Sekret
Mammografie
Sono nur bedingt hilfreich
Stereotaktische vakuumbiopsie
Lokale extripation
Freier Rand 2mm oder R0
Keine lymphonodektomie
Mb paget
Ein auf die Kamille herauswachsendes DCIS oder invasives duktales Karzinom
Exzemartige Veränderungen
Juckreiz
Lcis
Lobuläres carcinoma in situ
In Azini der TDLE
Zufallsbefund
70% multizentrisch und oft an beiden Brüsten
Spontane Rückbildung möglich
Invasives Mamma CA
Heilungsrate 40%
Frühzeitiger Einbruch in Blut und Lymphgefäße
Metastasierung schon ab 5mm
60-70% haben bei Diagnose schon mikrometastasen
Orangenschalenphänomen
Einziehung/Verziehung
Juckreiz, Ekzem
Sekretion
Hautrötung
75% Invasion duktal
15% Invasion lobulär
Je 2% muzinös, medillär, tubulär
ER,PR (vor Menopause meist Rezeptornegativ)
Her2neu
Inflammatorisches Mamma Ca
Gerötete Haut
Hautödeme
Keine Entzündung!
Lymph und hämangiosis carcinomatosa verursachen klinisches Bild
Mamma ca Therapie
Op Standard BET = Brust erhaltend
KI ist inflammatorisches CA, ungünstige Relation zwo Brust und Tumorgröße,…
Axilläre lymphonodektomie
Meist 10 entfernen
außer es sind alle befallen
Verhinderung Axilläre Rezidive
Radikale mastektomie
Obligat bei inflammatorischem CA + Bestrahlung
Bei adjuvanter Therapie/ nachbestrahlung
Zusammen mit Axilläre LNE
pCR
Pathologische complett Remission
Beckenboden
Blaseninnervation
N. Pudendus s2-s4 = sphinkter + parasympathikus (Wasser lassen)
Nun splanchnici sacrales + nun hypogastrici th11-L2 = Sympathikus (harnverhalt)
Risikofaktoren
Genetische Faktoren und familienanamnese
Nicht beeinflussbar: Alter Menopause, Schwangerschaft und Geburt, komorbidität
Beeinflussbar: adipositas, körperl. Inaktivität Obstipation, rauchen, Condor, Operationen, Bestrahlung
Geburtsassoziierte Veränderungen
Altersbedingte Veränderungen
Streching of…….
Verminderte Blasenkapazität
Verminderte Zeit zu Wahrnehmung und sympt. Harndrang
Unvollständig. Blasenentleerung
Zunehmende Detrusorkontraktion
Abnahme der urethrasphinkter Kraft
Harninkontinenz
Ungewollter harnverlust, der objektivierter ist und ein soziales und hygienisches Problem darstellt
15% aller Frauen
5% unter 65J
14,7% über 65J
78% im Pflegeheim
Nur 50%der Frauen berichten dem Arzt
58% akzeptieren Inkontinenz als Alterungsbedingte Symptome
klassifikation harninkontinenz
Stress /Belastungs (Gürtel den BB)
Drang/ Urge (schafft nicht zur Toilette)
Misch
Überlauf (neurologisch/urologisch: läuft ohne dass Frau es bemerkt)
Reflex
Stressinkontinenz
Grad 1 Husten Niesen lachen
Grad 2 laufen Treppensteigen schwer heben
Grad 3 aufstehen
Ursache:
Urethra hypermobilität (85%) = defekter aufhàngeapparat vom Blasenbildung vagina und harnröhre, durch alter östrogenmangel, Operationen Trauma, Geburt
Urethra Insuffizienz (15%) = insuffizienter verschlussmechanismus durch ….
Dranginkontinenz
Unfreiwilliger harnabgang, bei plötzlich imperativem Harndrang
Pollakisurie über 8
Nykturie über 2
Motorisch = unkontrollierte detrusoraktionen
Sensorisch= kein nachweisbarer Druckanstieg
Risikofaktoren bei dranginkontinenz
Idiopathisch
psychosomatisch, falsches trink und miktionsverhslten
Blasenbedingt
HWI
Interstitielle zystitis
Blasentumorem. Und Fremdkörper
Nicht blasenbedingt
genitalatrophie und kolportiert
Descensus genitalis
Neurologische Erkrankungen
Senile Demenz
Medikamentenbedingt
Senkung von Gebärmutter u/o scheide mit unterschiedlicher Ausprägung
Ein häufiges Krankheitsbild, zunehmend mit dem Alter
Begleitend häufig miktions und defäkstionsbeschwerden
Es kann nach Hysterektomie auch die Blase descendieren “zystocele”
Problem: Harnröhre abgeknickt, Restharn = HWI, Harnstau und Niereninsuffizienz= op nötig!!!
Rectocele auch möglich, dann aber normale Miktion und Obstipation
Formen des Prolaps
Zentraler Prolaps = uterus Prolaps
Zystocele
Rectocele
Diagnostik harninkontinez
Anamnese
Vorgeschichte Gyn und Geburt
Relevante begleiterkrankungen
Meditation
Miktion und inkontinenzsnsmnese
Senkungsbeschwerden, defäkstion und Sexualität
Vortherapien (konservativ und operative Therapie)
Miktionstagebuch
Trinkmenge
Harnmenge
Plötzlicher Drang
Unfreiwilliger harnverlust
Vorlagen verwendet
Anzahl der Toilettengänge
Stärke des Harndrangs
Alltagseinschränkungen
Prolaps grade
Stage 1 obere Hälfte der vagina
Grad 2 nahe des Ausgangs
Grad 3 außerhalb aber deponierend
Grad 4 dauerhaft außerhalb
Oxford Gardine Schale
Kontraktionskraft des beckenbodens
Introitus Sono
Perineal Sono
Retrovesikaler Winkel
Harninkontinenz Therapie
Konservativ
Prävention und Verhaltenstherapie
gewichtsreduktion, Regulation von trinkvolumen und miktionszeit
Stuhlregulierung und körperliche aktivität
Beckenbodentraining (ansprechrate 46-75%)
Lokale östrogentherapie
Therapie stressinkontinenz
Lokal Östrogen, bb Training, trink und miktionsregulation,
Medikamentös mimt duloxetin = serotonin und noradrenalin Wiederaufnahme Hemmer
Operativ TVT,, ,.
regelhafte Geburt
Geburtstermin berechen
Naegele Regel
1. Tag letzter Regel + 7 Tage - 3 Monate + 1 Jahr
+- Abweichung
Scheitel-Steiß Länge
kann gut genutzt werden, da die Entwicklung in den ersten Wochen immer gleich abläuft
Aufnahmeuntersuchung Geburt
Aamnese, Mutterpass
Sonografie
klinischer Befundd
CTG
innere Untersuchung:
Muttermundweite außen/innen
Zervix noch sichtbar oder verstrichen
Pfeilnahtstand (Fontanellen, wenn offener Muttermund), Fuß?
Höhenstand
vorangegangene KT
Phasen der Geburt
Eröffnungsperiode (3-8h)
Latenzphase
beinn regelmäßiger Wehen alle 10min für min 30min
aktive Eröffnungsmund (1h pro cm MM)
bis 10cm MM - dann in Kreissaal
Austreibungsperiode (0,5-2h offener MM bis Geburt)
passiv
Köpfchen geht in Becken und rotiert
aktiv
unwillkürlicher Pressdrang
Nachgeburtsperiode
aktive Leitung mit Oxytozin gegen Blutung
Plazeta wird forciert ausgetrieben
natürlich bis zu 1h Zeit
Abnabelung
physiologisch erst wenn das Kind schreit und der Zyklus sich umkehrt
Alveolenöffnung und Verschluss des Foramen ovale - Endgültiger Kreislauf
nach 60sekunden (erst dann wird auch der APGAR bestimmt
Nachgeburtsoeriode
von Geburt bis Plazentaabstoßung
normal bis 300ml Nachblutung/Lösungsblutung
max 30min , dann Oxytoziingabe
Beurteilung der Plazenta, Eihäute und Nabeschnur
Postplazentarperiose
die ersten 2 Stunden nach der Ausstoßung der Plazenta
Beobachtung der Mutter (Gefahr von Nachblutung
Versorgung des Kindes
Lage des Feten
1.. Lage
Position der Längsachse des Feten zur Längsachse der Mutter
Längslage, SL, Beckenlage, BEL, Querlage
2.. Lage
Position des fetalen Rückens zur Mutter
1. rücken links, 2. Rücken rechts
3.. Haltung
position der Kindsteile zueinander
vordere HHL, flektiert deflektiert
4.. Einstellung
Beziehung des Vorangehendes Kindsteils zum Geburtskanal
normal: Hinterhaupt, regelwiedrig: Vorderhaupt, Gesicht, usw
Beckenanatomie + Kindsanatomie
Beckeneingang
Symphyse kann noch klar umtastet werden (-5)
queroval: Diameter transversa (zw Beckenschaufeln
schmalster Teil Promotorium zu Symphyse
Kopf
queroval: Sutura Saggitalis
(Kopf muss zu Beckenschaufel gucken
Beckenmitte
Landmarke ist die Interspinal-Ebene
(0)
Kopf wird gedreht und flektiert
Kopf:
Kind guckt zum Os sacrum
Nacken ans Symphyse als Hypomochleon
Beckenausgang
(ab +2)
längsoval:
Sutura frontalis
Kopf sollte mit Hinterhaupt voran kommen
“gerade Pfeilnaht”
Kind hebelt sich heraus
Geburtsmechanik
Progressionsbewegung
tiefertreten des Kopfes durch den Geburtskanal
Flexion
Beugung des Kopfes beim Eintritt in die Beckenhöhle
innere Rotaion
Drehung des Kopfes aus dem queren in den Längsdurchmesser
Deflexion
Streckung des Kopfes bei Austritt aus dem Geburtskanal
äußere Rotation
Schultern rotieren
Rückdrehung des Rumpfes aus dem querem i dem Längsdurchmesser beim tiefertreten der Schultern
Geburtsverletzung
Dammriss 1.-4. Grad
Damm Hautriss
kleinere Muskelstränge
M. Sphinkter ani externus
M Sphinkter ani internus+ Analschleimhaut
Partogramm
Kopfposition
Muttermundöffnungsstand
Kreislaufparameter
CTG Auffälligkeiten
Medikamente + Infusionen + PDA
Fruchwasser Aussehen
grefische Darstellung 1cm/min
Herzfrequenz des Kindes
sollte stabild sein
bei Dysstress gibt es Descellerationen
Wehenaktivität
bei Wehen dürfen synchrone Descellerationen auftreten
bei pathologischen Descellerationen sollte Tocolyse erwägt werden
suspekt:
konservative Maßnahmen, Lagewechsel, Infusion
pathologisch:
konservativ, Tocolxse, BGA, Entbindung
Was ist eine pathologische Geburt
Regelwidrige vaginale Geburt
Prim./sek. Sektion caesarea
Vaginale operative Entbindung (Zange, Vakuum)
Lageanomalien des Kindes
Regelrechte schädellage
Vordere Hinterhauptslage
Regelwidrige Schädellage “deflektionslage”
Vorderhauptslage
Stirnlage
Gesichtslage
Hoher Gradstand
Tiefer Gradstand
Scheitelbeinstellung
vordere möglich (pfeilnaht zeigt nach abdominal)
hintere hindert die vaginalgeburt (pfeilnaht zeigt Richtung Gesäß)
Beckenendlage
Fuß/knielange
Querlasen/ Schräglage
verschleppt, wenn Arm vorfällt oder Schulter sich verkeilt
Mehrlingsentbindung
Gebärunfähige Lagen
Querlage
Persistierender hoher Geradstand
Tiefer Querstand?
Mento-posteriore Gesichtslage
Hintere Scheitelbeineinstellung
Sectio empfohlen:
Stirnlage, Gesichtslage, Fußlagen
Abwarten:
HiHHL, VHL, tiefer Querstand, hoher Geradstand, vorderer Asynktilismus
Regelwidrige Geburtsdauer
Wehenschwäche
Wehensturm
Sturzgeburt
Geburtsstillstand
Schulterdystokie
Kopf ist geboren und Schulter hängt an der Symphyse
Mutter darf nicht pressen, da sonst Gefahr der Plexusläsion
-kann nicht prophylaktisch behandelt werden und vorhergesehen werden
-Risikofaktoren:
Schätzgewicht >4000g und D.m. Der Mutter
Hohes Widerholungsrisiko bei SD bei vorheriger Entbindung
Adipositas der Mutter
Exzessive Gewichtszunahme in der Schwangerschaft Übertragung
Multiparität VOE aus BM
Behandlung
“mc Roberts“ Beine erst strecken dann anwinkeln
Innere Manöver “Rubin/mazzanti” “woodsches korkenziehermanöver” extraktion der hinteren Schulter”
Mutter gut aufklären währenddessen, da jetzt viele Personen kommen und es unagenehm wird
Frühgeburt
BEL ab 37+0 SSW möglich als vaginale Entbindung
bei Mikrosomie und Retardierung bzw. Kopf Bauch Diskrepanz = KI
Bei Mehrlingen ist die durchschnittliche SS Dauer 36SSW
Monochorial = Risiko von Nabelschnurumschlingungen und Fetofetalem Transfusionssyndrom, daher sectio in 34SSW
Geburtseinleitung
Indikation:
• Terminüberschreitung
ab 14d hohes Plazentaabstoßungsrisiko/ablösungsrisiko= harte Indikation
Ab 10d indiziert, da Einleitung auch noch Zeit braucht
• IUGR
• Suspektes CTG
• Gestationsdiabetes / manifester D.m.
• Maternales Alter
• SIH, Präeklampsie
• Vorzeitiger Blasensprung ab 34+0.SSW
informell consent: (amnioninfektion) tripple I möglich, aber seltener als frühgeburtliche Lungenunreife
Einleitung wenn Mutter mehr Angst vor tripple i hat, aber ein gut unter Beobachtung im KH
Vaginale operative Entbindung
Zangengeburt
Vakuumgeburt
Geht nur wenn die Mutter mit presst
Indiziert bei maternaler Erschöpfung
Entscheidungskriterium: Höhe des Kopfes- erst ab beckenmitte ist Zug erlaubt
Bei kephalhämatom nicht mit Saugglocke!
Primäre sectio
Geplanter Kaiserschnitt
Indikationen: (absolute und relative)
• Placenta praevia, Vasa praevia, Insertio velamentosa
wenn die Blase springt, kann Gefäß reißen und Kind minderversorgt sein, Gefahr wenn spontan
• Z.n. korporalem Längsschnitt
Gefahr der uterrusruptur bei spontaner Wehen Kontraktion
• Absolutes Mißverhältnis
• Skelettanomalien
• Querlage
• BEL
Weiche Indikationen
• Z.n. Sectio caesare (vibac möglich vaginal birth after cesarian)
Z.n. Schulterdystokie
Z.n. Dammriss 3/4
Mehrlinge
Geburtstrauma (muss psychologisch begutachtet sein)
Sekundäre sectio
Erst nach Wehenbeginn und stattgefunden Blasensprung
Indikationen:
• Pathologisches CTG – drohende Hypoxie
• Geburtsstillstand (hoher Geradstand etc.)
• Vorzeitige Plazentalösung
• Placenta praevia mit Blutung
• Blutung
• Schwere Präeklampsie, Eklampsie, HELLP
• Nabelschnurvorfall / Vorfall kleiner Teile
• Triple I /amnioninfektionssyndrom
• Uterusruptur
Fruchtwasserembolie
Materiale erkr (akute pankreatitis),
Frühgeburt mit Geburtsregistern, mit KI einer vaginalen Entbindung
Postpartale Komplikation
• Plazentaretention
Risiko erhöht, wenn vorher mehrere Kürretage
• Atonie
• Postpartales HELLP
• Höhergradige Dammverletzungen
• Beckenbodenschäden
• Geburtstrauma
• Kind auf Neo
Plazenta bipartita mit Insertion velamentosa
Große Gefahr, der Hypoxie bei Blasensprung, wenn falsche Plazenta abreißt
Wenn zwischendurch noch Gewebssteg, ist das Risiko etwas geringer
Endometriose
Inzidenz
50% im ebärfähigen alter
10% der unter 20 jährigen
ED meist zw 20.-40.LJ
1/3 spontaner Regress
1/3 konstant
1/3 progredient
Endometriose Entstehung
Transplantationstheorie
Retrograde Menstruation führt zur Implantation von Endometriumzellen im Peritoneum
Metaplasietheorie
Irritationen des Coelomepithels führen zur metaplastischen Bildung von Endometriumzellen
Immunologische Theorie
Immundefekt gegen autologes Endometrium, u.U. auf isolierter genetischer Störung beruhend
Genetische Ursachen
Mutationen in cancer driving gen ARID1A, PIK3CA, KRAS, PPP2R1A
Endometriose Symptome
Schmierblutung vor der Regelblutung
Schmerzhafte Regelblutung
Schmerzen beim Geschlechtsverkehr
Blutung aus Darm oder Blase
Rückenschmerzen, ausstrahlende Schmerzen
Krampfartige Unterbauchschmerzen
Endometriose Lokalisation
Gefäß
Colon
Magen
Lymphknoten
Endometriose Diagnostik
ED meist erst 7-10 Jahre nach Symptomen
• Geteiltes Spekulum
• Rekto-vaginale Untersuchung
• Vag. Sonografie
• Laparoskopie
• Histologie
• MRT
• Rektale Sonografie
Endometriose Therapie
Medikamentös
medikamentös
Hemmung der PG-Synthese
Unterdrückung der ovariellen Östrogenprod.
Hemmung der Dezidualisierung und Atrophie d. ektopen Endometriumgewebes
Gestagene
Danazol
Orale Kontrazeptiva
Gestagenhaltige Spirale
GnRH Agonisten
GnRH Agonist+ add back (konjugierte Östrogene+Gestagene)
Operativ
Klassifikation ist wichtig: ASRM, EFI, ENZIAN
Op in spezialisierten Zentren mit interdisziplinärem Team
Adenomyose
• Wachstum oder Invagination des Endometriums in das subendometriale Myometrium
• Störung der EMI
• Hormonelles Ungleichgewicht
• Unklare Bedeutung von Prolaktin
• Unklare Bedeutung der Parität sowie vorausgehenden uterinen Eingriffen
Adenomyose Symptome
• Schmerzen (Dysmenorrhoe) - 10-30%
• Blutungsstörung (Metrorrhagie, Menorrhagie) - 40-50%
• Dyspareunie - 10-12% Laden ...
• Vergrößerung des Uterus
• Dyschezie
Adenomyose Therapie
Chirurgisch
• ablatio des endomymometriums
• laparoskopische myometrane elektrokoagulation
• myometrane exzision
• Hysterektomie
Medikamentòs
• OVH
• Depot Gestagene
• Danazol
• GnRH Analoga
• NSAID
• RU486 (Mifepristone)
• Antiöstrogene
• Gestagenhaltige IUP
Uterus myomatosus
20-50% der Frauen im reproduktiven Alter haben Myome
80% beträgt das Risiko im Verlauf des Lebens Myome zu entwickeln
2,7-12,6% der Schwangeren haben Myome
30% der Myome sind symptomatisch
Druck, Fertilitätsstörung, Blutung, Schmerzen
30% Rezidivrate nach einer Operation
1-3% der Infertilitätsfälle werden auf Myome zurück geführt
Myome Lokalisation
92% Corpus
8% Cervix
Davon
50% intramural
35% subserös
5% submmukös
2% intraligamentär
Myome
Ursache
• monoklonale gutartige Tumore des Myometriums, LMSP (Ono et al. 2012)
• Trisomie 12, Detektion 7g, Translokation 6 10
• Mutation des MED12 Gens (75% der Patientinnen) (Mäkinen
et al , 2012)
• HMGA2 Mutation
• TGF beta und andere Entzündungsparameter überexprimiert
• epigenetische Erkrankung ? (Hypomethylierung von ER a ?)
• chronische entzündliche Erkrankung ?
Uterus myomatosus Symptome
30% Blutungsunregelmäßigkeit
Schmerzen
Genitourinäre Kompressionssyndrome
Intestinale KS
Nierenstau
Abdominale Umfangszunahme
Leiomyom
• Verlagerung der Zervix (Veränderung des Spermatransportes)
• Deformation des Cavum uteri
• Obstruktion der Tuben
• Veränderung der tuboovariellen Architektur (Eizelltransport)
• Vaskuläre Anatomie des Endometriums
• Disruption des Endometriums
• Inflammation
Myome und Schwangerschaft
Komplikation
• Schmerzen (13-15 %)
• Fehlgeburtsneigung
• Vorzeitige Wehentätigkeit
• Vorzeitiger Blasensprung
• Blutungen
• Kindliche Einstellungsanomalie
• Plazentainsuffizienz (intrauterine fetale Wachstumsrestriktion – IUGR)
Myomektomie
• infertile Patientinnen nach Ausschluss aller anderen Ursachen für die Infertilität und bei Vorhandensein eines durch Myome
deutlich veränderten Cavum uteri
• Patientinnen mit wiederholten Aborten oder Schwangerschaftskomplikationen nach Ausschluss anderer potenzieller Ursachen
• Patientinnen mit myombedingten Beschwerden
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