Cuál es la forma más frecuente de presentación de la nefropatía por litio?
diabetes insipida nefrigenica
(se trata con Hidroclorotiazida, y restricción salina, porque el problema es la hipertonicidad del medio que se pueden dar por perder tanta agua libre)
tratamiento de la diabetes insipida nefrogénica?
problema: eliminamos mucha agua libre y se nos concentra la sangre. Queremos eliminar sales para que no se nos concentre y que no metan sales.
Hidroclorotiazida (aunque sea dirético, ecah más sales que agua) y restricción de sal en la dieta (huimos del problema: hipernatremia)
Cuál NO es contraindicación absoluta del tx renal?
qué es mayor, el filtrado o el flujo plasmatico renal?
obviamente el flujo plasmatico renal: total de plasma quellega a los riñones
filtrado: porc
qué es la acidez titulable en orina?
los H+ excretados en combinación con tampones
Basicamente, es el exceso de ácidos que hay. Se hace una valoración con base fuerte para calcular cuantos equivalentes se necesitan para llevar la orina al pH del suero (7,4).
GMN que más aparece de novo en un riñón transplantado?
la segmentaria y focal (pensar que es un riñón delicado y con muchos años de vida)
Wiskott-Aldrich, de qué mueren?
NO llegan a la edad adulta, mueren de adolescntes generalmente, por infecciones o neoplasias linfoides (sin saber cuál es más frecuente)
igM baja, igE y igA altas
Varón de 54 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1 desde hace 35 años, presenta proteinuria de 3g/24h, hematuria, HTA e insuficiencia renal con cifras de creatinina plasmática de 2.3. El fondo de ojo es normal. ¿Cuál es el diagnóstico MENOS probable?:
Nefropatía diabética
GMN membranosa
GMN rápidamente progresiva
GMN de Wegener
La menos probable es la nefropatía diabética!!
Es un nefrítico, rápidamente progresiva y wegener podrían ser. Membranosa da más nefrótico, pero si se trombosa o incluso en condiciones normales puede dar un nefrítico.
No obstante, con el fondo de ojo normal, es poco probable que tenga enfermedad renal, porque el ojo y el riñón van de la mano en diabetes (pero no la neuropatía, que va por su lado).
La menos probable es la nefropatía diabética
Cuál es el tratamiento del SIADH en funciión de la clínica neurológica y el nivel de sodio:
SIADH: por definición hipoNa+ —> osmolaridad baja —> VEC normal —> hipotiroidismo y ins suprarrenal excluidas —> SIADH
TTO: queremos perder agua libre
Tratamiento es siempre restricción hídrica
Si <125 Na+ y además clínica neurológica grave —> añado furosemida o urea. Habrá pérdida rápida y eso me lo puedo permitir porque hay clínica neuro grave, no hubo adaptación. Si NO hubiese clínica neuro (aún con <125), no podría hacerlo rápido porque se habría adaptado.
Sobre el Fracaso Renal Agudo. Completar:
La causa más frecuente de muerte es la ………….
Puede cursar con hiperpotasemia,………….fosforemia, ………….calcemia e ………….magnesmia
En el fallo renal …………. el riñón es normofuncionante, pero tiene una presió de perfusión inadecuada
El fallo …………. cursa con hidronefrosis salvo obstrucción extrínseca
La causa más frecuente de muerte es la infección (wow, pero sí)
Puede cursar con hiperpotasemia, hiperfosforemia, hipocalcemia e hipermagnesmia
En el fallo renal prerranl el riñón es normofuncionante, pero tiene una presió de perfusión inadecuada
El fallo postrenal cursa con hidronefrosis salvo obstrucción extrínseca
En cuál de las enfermedades poliquísticas renales (niño vs adulto) se produce más alteracion de la función isostenúrica?
En la del niño, porque los qusites son de túbulos y afectan también al intersticio, mientras que enm la del adulto los quistes son corticales, afectando más a la zona de glomérulos (mucha HTA, vasculopatía, pero menos patología intersticial).
La del niño es más parecida a la nefronoptiss y enf quística medular, que cursan como una NTIC (nicturia, poliruia, orinas alcalinas por pierde sal…) pero con datos de nefropatía cortical (HTA, insuficiencia renal progrsiva y precoz…)
Cómo son las litiasis en la poliquística del adulto ? (quistes corticales y medulares; no como en la del niño, que son por dilatación de túbulos colectores)
Son de ácido úrico curiosamente
Qué patología quística renal se asocia al prolapso mitral, y a la insfuciencia valvular?
La poliquistosis del adulto, también lelva aneurismas intracraneales y poliglobulia por alta EPO. HTA el 30%
Qué nefropatía quística cursa con dilatación de los conductos de bellini y nefrocalcinosis papilar?
Pista: es la única que no evoluciona a IRC :)
El riñón en esponja = enfermedad de Cachi-Richi
Es la más frecuente y es adquirida. OJO: de las congéntias, la poliquistosis del adulto es más frecuente, pero en global, esta.
Caso asintomática: Litiasis de oxalato cálcico y muchas ITU. Al final algo de hematuria, nefrocalcinosis medulopapilar (imagen en ramo de flores o calcificaciones en cepillo).
Riñón en ramo de flores con la nefrocalcinosis papilar, se ve muy bien en la foto de la urografía:
Es asimétrica!
Cómo está el sodio y la osmolaridad en orina en un fracso renal prerrenal?=
Sodio bajo (quiero mantener volemia para asegurar perfusión renal) y osmolaridad de orina alta (concentro, el riñón es normofuncionante)
Algunas causas de fallo parenquimatoso cursan con datos de prerrenalidad. Entre ellas NO se encuentra:
Todas las siguientes fallan con FRA anúrico (<100 mL al día) excepto una, que cursa típicamente con oliguria
Cuál de los siguientes no causa un FRA prerrenal?
En una NTA hay una fase de 3-5 días oligúrica, por obstrucción tubular y edema intersticial. Se sigue de otra poliúrica con incapacidad para la concentración por ausencia del gradiente corticomedular: por una parte, el riñón se quiere poner al día eliminando toda la mierda pendiente, y por otra, aún es incapaz de volver a concentrar la orina. Cuál es de más fácil manejo?
Es más facil la poliúrica, proque ponemos sueros y ya está. La oligúrica, queremos ponerle sueros para perfundir el riñón, pero a la mínima se nos encharca el tio.
NO es indicación de diálisis en un FRA:
Hemodiálisis:
Indicación de hemodiálisis en ERC
Indicaciones para preparar fístula (recordar que debe madurar)
Acceso de elección
Indicaciones: sólo síntomas del paciente ante fracaso del conservador: UREMIA!
Preparación cuando haya previsión de ir a necesitar hemodiálisis en próximo año:
Filtrado 15-25 mL/min
Creatinina >4
Rápido deterioro de la función renal
Fístula arterio-venosa en miembro superior NO dominante: cefálica-radial habitualmente
En un FRA, qué es indicación de diálisis, hipocalcemia o hipercalcemia?=
la hipercalcemia y la hiperpotasemia!
OJO: un FRA puede cursar con hipocalcemia sérica, pero NO es indicación de diálisis, aunque sí lo es la hiipercalcemia.
Cuál es la causa de muerte principal de los pacientes en hemodiálisis?
cardiopatía isquémica
Más exactos, su causa de muerte DURANTE la dialisis es el IAM
Durante las fases iniciales de la IRC, la PTH ya se eleva, controlando el producto PCa pero produciendo ………. En fases más avanzadas, ya se le va de las manos y produce ………..
Durante las fases iniciales de la IRC, la PTH ya se eleva (hiperparatiroidismo secundario), controlando el producto PCa pero produciendo OSTEITIS FIBROSA QUÍSTICA En fases más avanzadas, ya se le va de las manos y produce CALCIFILAXIA (Calficicación metastásica)
Completar en relación a la patología y causa de las complicaciones de la osteodistrofia renal en ERC:
…….. - hiperparatiroidismo secundario
Enfermedad ósea adinámica - quelantes de fósforo con ……..
……..- niveles alterados del producto CaP
Artropatía amiloide - acúmulo de ……..
Osteitis fibrosa quística - hiperparatiroidismo secundario
Enfermedad ósea adinámica - quelantes de fósforo con aluminio
Calcifilaxia - niveles elevados del producto CaP
Artropatía amiloide - acúmulo de b2-microglobulina
Paciente en tratamiento de inicio reciente con hemodiálisis que desarrolla de forma aguda cefalea, náuseas, agitación, somnolencia y convulsiones. Dx?
Es un sd de desequilibrio: hay que hacer ciclos cortos al principio de la diálisis, nos estamos pasando cambiandole el plasma tan rápido
Síntoma que mejor responde al inicio de la hemodiálisis en una ERCA
Qué anticoagulante es el que se puede poner en una insuficiencia renal crónica terminal?
las HBPM se ponen con cuidado, controlando el factor Xa (0,5 a 1,2)
los orales directos se pueden hasta 15ml/min (dabugatran 30 ml/min)
La nefropatía intersticial cursa con hipotensión por sindrome pierdesal, excepto en dos pateologías que cursan con HTA:
nefropatía gotosa (Afectación tubulointersticial crónica, que se puede dar en la hiperuricemia duradera)
nefronoptisis (Es una ciliopatía renal de origen genético, poco frecuente, caracterizada por una reducción de la capacidad renal para concentrar los solutos, nefritis tubulointersticial crónica, quistes renales ocacionales y progresión a enfermedad renal terminal. Estos pacientes desarrollaron HTA junto a proteinuria tubular tardía y progresión a ERCT entre los 15-32 años)
Las acidosis tubualres renales de tipo I y II, junto con las diarreas y el abuso de laxantes, son causa de acidosis con …..potasemia.
que pasa con el GAP ?
Las acidosis tubualres renales de tipo I y II, junto con las diarreas y el abuso de laxantes, son causa de acidosis con HIPOpotasemia.
NINGUNA ELEVA EL GAP AUNQUE UNA ACUMULE PROTONES, SEGUN EL MIR Y NEFROLOGIA AL DIA
la tipo 1 distal suele ser congenita y da nefricalcinosis y litiasis calcica
Cuál es la acidosis tubular renal que puede ser adquirida
todas pueden ser congenitas y adquiridas, pero la mas frecuentemente adquirida es la IV por nefroangioesclerosis (DM…)
Causa de tipo IV (la que tiene el K+ alto de las 3, y nada más interesante) —> DIABETES, NTIC y Nefroangioesclerossis por HTA!
la tipo 1 distal suele ser congenita, y da nefricalcinosis y litiasis calcica
La tipo II, la proximal del bicarbonostato (que también puede ser congénita);
Causas de tipo II: NTIC, rechazo crónico, mieloma múltiple, LES, Waldeström…
Recuerdo: acidosis tubular I y II, laxantes abuso y diarrea son las causas de acidosis metabólica con HIPOpotasemia.
Cuál es el falllo en la acidosis tubular IV (la adquirida de la DM)?
es un fallo del SRAA por nefroangioesclerosis (HTA, DM…)
Se produce hipoaldesteronismo hiporreninémico porque ya no tira el riñón —> por eso, como no funciona el mecanismo de echar K+ cambiado por Na+, es la única que cursa con alto K+ (y por tanto acidosis).
Se hace profilaxis de oportunistas en el trasplante renal?
Sí, con ganciclovir, cotrimoxazol y nistatina.
En el primer mes suelen ser nosocomiales, pero del 2-6 mes CMV, poliomavirus BK o jiroveci
Enfermedad quística medular que es casi asintomática, cursando sólo con litiasis e ITU
Cacchi-Richi! adquirida típicamente
En un sd de Fanconi renal, cómo estará:
glucosa en orina
aminoacidos en orina
pH en sangre
fosforo en sangre
Hiperglucosuria
Hiperaminoaciduria
Acidosis metabólica porque pierdo HCO3
Hipofosforemia porque lo pierdo en orina
No es cierto respecto a las nefritis intersticiales agudas:
Cursan con necrosis tubular, dema intersticial e infiltrado de PMN
La primera alteración funcional es la hipostenuria y por tanto cursan con poliuria
En ecografía veremos riñones con pérdida de la diferenciación cortico-medular
Su causa más frecuente es la isquémica, por NTA; también son frecuentes las tóxicas
FALSA:
Lo que vemos so riñones inflados e hiperecogénicos.
Recuerdo: dentro de las agudas, el tipo más frecuente son las inmunoalérgicas, que cursan con todo eso y eosinofilia y eosinofiluria, típicamente por antibioticos o AINE, pudiendo confundirse con colicos renoureterales o con PNA.
con qué se determina el flujo plasmático renal efectivo y para medir el filtrado glomerular, se utilizan respectivamente:
(Definición flujo renal efectivo plasmático: Cantidad de PLASMA que afluye a las partes del RIÑÓN que participan en la producción de orina. Es el volumen de plasma perfundido por los TÚBULOS RENALES por unidad de tiempo)
Flujo efectivo: ácido paraaminohipúrico
Filtrado glomerular: Inulina o creatinina (que si se reabsorbe y secreta, pero el saldo neto de estas es 0)
al elevación H, K y P en una IRC implica que se ha perdido el X% del filtrado
75%
90%: Na y H2O se acumula
60%: sube creatinina y cae EPO, se pierde isostenuria y aparece nicturia
En qué parte del riñón de produce la EPO?
en la médula renal
El riñón hace la primera o la segunda hidroxilación de la vitD?
La segunda, si falla hay que dar calcitriol (1,25-colecelciferol)
En qué pacientes suele darse la deshidratación hipernatrémica?
En aquellos que tienen bajo nivel de conciencia, ancianos que no beben, incapaces de alimentarse (demenciados, bebés…)
Paciente con Na de 125 y edemas. Qué le pasa y tto
Tiene hiponatremia —> osmM suponemos baja —> VEC alto —> implica Na elevado
Para tener Na elevado pero hiponatremia: Ganó MUCHA agua y bastante sodio.
Tto: Destricción hídrica y furosemida (pierdes MUCHA agua y bastante sodio)
Causas: Renales (fase final de retención de líquido y sodio en una IR) o extrarrenal (Nefrótico, ICardíaca, IHepática)
Para manejar una hiperpotasemia, preferimos furosemida o tiazida?
La furosemida: efecto rápido —> llega muchísimo sodio al final de túbulo, y sale muchísimo K+
Las tiazidas tienen efecto mucho más moderado y tarda más en hacerse el efecto.
Una de las siguientes NO se presenta como síndrome nefrítico:
Good Pasteur
Endocarditis bacteriana aguda
Nefropatía por analgésicos
Poliangeitis microscópica
Good Pasteur —> Rapidamente progrseiva tipo I, nefrítico
Endocarditis bacteriana aguda —> SI, Membranoproliferativa, suele nefrítico (alteraciones del sedimento)
Nefropatía por analgésicos —> NO, Necrosis papilar, piuria esteril, sd tubular
Poliangeitis microscópica —> SI, rapidamente progrsiva III, pauciinmune, nefrítico
Con respecot a los mecanismos inmunológicos de las glomerulonefritis, una NO es cierta:
No media mecanismo inmunológico en las glomerulonefritis de cambios mínimos, la extracapilar tipo III pauciinmune y la esclerosante focal y segmentaria.
En la GN extracpilar I se forman localmente complejos antígeno-anticuerpo por reacción contra antígenos de la membrana basal glomerular (Good Pasteur)
En la GN membranosa se forman localmente complejos antigeno-anticuerpos tras el depósito local de antígenos circulantes en la membrana basal glomerular
Los depósitos subendoteliales de complejos Ag-Ac circulantes producen activación inflamatoria por reclutamiento directo de neutrófilos y macrófagos desde el endotelio contiguo; los depósitos subepiteliales no son capaces de reclutar células del torrente sanguíneo al estar fuera de la membrana, bajo los podocitos
No media mecanismo inmunológico en las glomerulonefritis de cambios mínimos, la extracapilar tipo III pauciinmune y la esclerosante focal y segmentaria. FALSA!
Todas las GMN están mediadas por mecanismos inmunológicos por definición, pero en esas 3 no se observan depósitos inmunes.
Los depósitos subendoteliales de complejos Ag-Ac circulante sproducen activación finlamatoria por reclutamiento directo de neutrófilos y macrófagos desde el endotelio contiguo; los depósitos subepiteliales no son capaces de reclutar células del torrente sanguíneo al estar fuera de la membrana, bajo los podocitos
En un nefrótico las infecciones son más frecuentes por la pérdida de proteinas relacionadas con el sistema inmune. Las infecciones más típicas son la PBE por …….. y la sepsis por gram ……
PBE por neumococo y la sepsis por Gram negativos!
Qué GMN cursa TÍPICAMENTE al debut con oligoanuria?
La postinfecciosa aguda!
OJO, la rápidamente progrsiva llega a la oliguria, pero NO al debut
Marque la falsa respecto a la enfermedad de Cambios Mínimos
Cuándo no se biopsia un nefrótico en el adulto?
En el adulto casi siempre se biopsia un nefrótico (y SIEMPRE un nefrítico):
El nefrótico se libra de la biopsia si tenemos certeza del Dx:
Cuando hay DM-II compatible o ERCA con cronología compatible
Tampoco si es un nefrótico con antiPLA2R (membranosa primaria)
Paraproteinemia filiada (Mieloma múltiple)
Cuál no es causa de una Membranosa secundaria
GMN y trasplante:
La ……… es la GMN que más aparece de novo tras el trasplante
La ……….. es la que más recidiva (riesgo relativo, más tendencia)
La …………. es la que más reaparece (por frecuencia de trasplantes)
La GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA es la GMN que más aparece de novo tras el trasplante [El riñón trasplantado tiene el gasto de su anterior vida y esta, está agotado]
La glomerulonefritis membranoproliferativa es la que más recidiva (riesgo relativo, más tendencia)
La membranosa es la que más reaparece (por frecuencia de trasplantes, recordar que un tercio va a trasplante y es el nefrótico más frecuente)
FALSO respecto de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria
La tercera pata de la asociación: Membranoproliferativa - Crioglobulinemia -
VHC
Qué glomerulonefriti membranoproliferativa es la más frecuentemente produce nefrítico por presentar altos niveles de factor nefritógeno (CIIINEF)
La tipo II. Es la que baja sólamente C3, a través de la vía alternativa, con depósitos intra-MB. (C) —>
La tipo II se puede tratar con eculizumab (no porque sea alvernativa o cla´sica, porque C5 está en todas las vías y es la diana de eculizumab, sino porque es de mal pronóstico y es de lo poco que parece funcionar)
La tipo I baja C3 y C4, a través de la vía clásica, con depósitos subendoteliales de doble contorno en rail de tren (B)
(A): normal
El tratamiento precoz de la infección por S pyogenes cutánea o faríngea previene la aparición de GMN?
Sí, reduce el reisgo de aparición
En un nefrítico en un niño con historia compatible (faringitis previa) sospechamos post-infecciosa, sobre todo si cursa con bajo complemento y oliguria. Cuándo es indicación de biopsia?
Hipocomplementemia >8 semanas (más de dos meses es rarísimo en postestreptocócica)
Hematuria >6 meses
Oliguria >3 semanas
Son cosas que apuntan a que no es una mera post-estreptocócica —> biopsiamos al niño
Cuál es falsa respecto a GMN y LES:
Hay afectación clínica en 50% de pacientes, pero anatompatológica en el 100%
Se considera debuen Px las formas de cambios mínimos, mesangial y membranosa
Las formas proliferativa focal, prolvierativa difusa y esclerosante son de mal pronóstico y por tanto candidatas a un tratramiento agresivo
La biopsia permite diagnosticar el subtipo histológico y el grado de fibrosis
Las formas proliferativa focal, prolvierativa difusa y esclerosante son de mal pronóstico y por tanto candidatas a un tratramiento agresivo —> FALSA: la esclerosante (tipo VI) ya no es candidata a tratamiento agresivo porque ya es irreversible
Completar en relación a la nefropatía diabética:
La diabetes tipo …. es la etiología más frecuente de insuficiencia renal terminal en el mundo occidental
Más de 90% de los diabéticos tipo …. desarrollan nefropatía a los 15 años del diagnóstico de diabetes
La alteración renal más temprana es la …. (estadio I) y cursa con …. del tamaño renal
La existencia de …. predice el desarrollo de nefropatía clínica
La diabetes tipo 2 es la etiología más frecuente de insuficiencia renal terminal en el mundo occidental
Más de 90% de los diabéticos tipo I desarrollan nefropatía a los 15 años del diagnóstico de diabetes
La alteración renal más temprana es la hiperfiltración (estadio I) y cursa con aumento del tamaño renal
La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de nefropatía clínica
Señale la FALSA en Mieloma y riñón:
Se denomina riñón de ieloma al fracaso renal agudo por precipitación intratubular de proteínas de BenceJones (cadenas ligeras)
Las proteínas de BneceJones pueden intoxicar al túbulo renal ocasionando síndrome de Fanconi secundario
La precipitación intersticial de cadenas ligeras peude conducir a amiloidosis renal, con síndroe nefrótico secundario
El mieloma múltiple predispone a las infecciones a la toxicidad de contastes yodados, y puede ser causa de hiperviscosidad o hipercalcemia y originar FRA
La precipitación intersticial de cadenas ligeras peude conducir a amiloidosis renal, con síndroe nefrótico secundario FALSA
La precipitación es MESANGIAL y subepitelial una precipitación intersticial daría síndrome tubular, que nunca produce nefrótico
La microalbuminuria del estadio III de la nefropatía diabética es un mal hallazgo. Más exactamente: compeltar
La microalbuminuria indica riesgo cardiovascular en DM1/DM2 y deterioro progresivo de la función renal en DM1/DM2
La mayor parte de nefropatías diabéticas se acompañan de retinopatía en DM1/DM2, mientras que en DM1/DM2 la asociación es más incierta
En la fase I de la nefropatía diabética hay un ascenso/descenso del filtrado
La microalbuminuria indica riesgo cardiovascular en DM2 y deterioro progresivo de la función renal en DM1!
La mayor parte de nefropatías diabéticas se acompañan de retinopatía en DM1, mientras que en DM2 la asociación es más incierta
En la fase I de la nefropatía diabética hay un ascenso del filtrado (hiperfiltración)
En qué filtrados empieza a la anamía por falta de EPO?
Hacia los 60mL/min, cuando se ha perdido la mitad
Es el momento donde empieza a elevar creatinina y también puede aparecer como primer síntoma de ERC la nicturia por pérdida de la isostenuria
Acerca de las complicaciones metabólicas de la IRC, completa:
Como consecuencia de la retención progresiva de …… se produce hipocalcemia e hiperaparatiroidismo ……
El déficit de …… provoca osteomalacia y raquitismo, mientras que el …… favorece la osteitis fibrosa quística y la osteosclerosis
La …… metabólica de la insuficiencia renal avanzada contribuye negativamente a la desmineralización ósea
El tratamiento se basa en quelantes de …… (basados en sales cálcicas y severámero), suplementos de …… y vitamina D para conseguir niveles de Ca de 10 y PTH cercana a 120
Como consecuencia de la retención progresiva de fósforo se produce hipocalcemia e hiperaparatiroidismo secundario
El déficit de vitamina D provoca osteomalacia y raquitismo, mientras que el hiperaparatiroidismo favorece la osteitis fibrosa quística y la osteosclerosis
La acidosis metabólica de la insuficiencia renal avanzada contribuye negativamente a la desmineralización ósea
El tratamiento se basa en quelantes de fósforo (basados en sales cálcicas, severámero), suplementos de calcio y vitamina D para conseguir niveles de Ca de 10 y PTH cercana a 120
Puede ocurrir una SHU tras una infección respiratoria, VIH u otras bacterias como Shigella, o Compylobacter?
Sí! Es típico de E coli O157H7 o la O104:H4, pero otras cosas también lo producen.
Recordar que el atípico no se debe a toxinas, sino a alteraciones del complemento, por infección no toxigénica.
Dónde esperamos fiebre, en PTT o en SHU?
Curiosamente, en PTT! Fiebre central y daño neurológico. En SHU no es tan esperable, la infección ya suele estar controlada cuando aparece el daño toxinogénico.
Recuerdo: contraindicado darles plaquetas, van a hacer más trombos! Cortioides SÓLO en PTT, aunque le tratamiento es plasmaféresis. NO DAMOS JAMÁS CORTIOIDES EN SHU, porque si hay infección agravamos.
Paciente con glomerulonefritis membranoproliferativa presenta súnitamente dolor lumbar, varicocele izquierdo, hematuria, incremento de proteinuria y rápido deterioro de la función renal. Todo ello debe ahcer sospechar que dicho paciente ha desarrollado:
Una trombosis de la vena renal (apoya: dolor lumbar, varicele izquierdo, hematuria, mucha proteinuria…)
Otra opción sería la transformación a GMN rápidamente progresiva con formación de semilunas, pero hablarían más de sedimento activo y no de dolores lumbares etc.
las nefropatías túbulo-intersticiales, adquiridas o congénitas, cursan con pérdida de la función isostenúrica:
Alteración tubular: poliuria, síndrome pierde sal, pérdida de múltiples solutos (si pierde TODO: bicarbonato, aminoácidos, potasio, calcio, fosfato, urico, glucosa = es sd de Fanconi).
Sedimento de patología tubular: piuria con cilindros céreos, (sin hematuria), hipotensión inicial por el sd pierdesal (excepto en la nefropatía gotosa y en la nefronopsis,que tienen HTA), proteinuria de bajo peso molecular, acidosis metabólica sin GAP por pérdida de bicarbonato, anemia por falta de eritropoyetina.
Dentro de las tubulares, hay una serie de ellas que son congénitas: las nefropatías quísticas. Se dividen en dos grupos:
Las que afectan a la cortical: dañan a la zona de glomérulos y contorneados —> HTA precoz y oliguria (Quística del adulto y del niño)
Las que afectan a la medular: dañan al mecanismo contracorriente de Henle—> más poliuria, hipercalciuria, sd pierde sal —> hipotensión inicialmente —> daño intesrticial evoluciona —> finalmente IRC y HTA por congestión
Nefronoptiss: HTA bastante precoz pese a ser medular, asocia retinitis pigmentaria
Esponja o Cchi Richi: asintomático, ITU, tendencia a nefrocalcinosis.
Paciente trasplantado renal hace 6 días. Comienza con oliguria, HTA, febrícula sin foco infeccioso. Creatinina elevada y EFNa<1%. Sospecha.
Es un rechazo!
Acordarse que el rechazo agudo es parenquimatoso PERO cursa con datos de prerrenalidad, entra dentro de la lista de “falsos prerrenales PRE”
P: pigmentos, postestreptocóica, PAN
R: Radiocontraste, rifampicina, rechazo agudo Tx
E: esclerodermia, eclampsia y otras microawngiopatías (SHU, PTT, HTA maligna..)
En cuanto a los tipso de rechazo: COMPLETAR
El ……… se debe a anticuerpos preformados, provoca microangiopatía trombótica con infarto renal asociado y se trata con explantación del injerto
El ……… consiste en el envjecimiento acelerado del implante y se caracteriza por glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial; para prevenirlo es útil el control de factores de riesgo vascular
El ……… se debe principalmente a respuesta celular, cursa con infiltrado linfocitario intersticiotubular (tubulitis) y provoca HTA y oliguria o incluso anuria.
El ……… se debe a respuesta celular (tubulitis) y humoral (vasculitis necrotizante) por sensibnilización previa y reactivaión de la memoria inmunológica, provoca vasculitis necrotizante con fallo renal parenquimatoso con datos de prerrenalidad y se trata con corticoides +- anticuerpos monoclonales.
El rechazo hiperagudo se debe a anticuerpos preformados, provoca microangiopatía trombótica con infarto renal asociado y se trata con explantación del injerto
El rechazo crónico consiste en el envjecimiento acelerado del implante y se caracteriza por glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial; para prevenirlo es útil el control de factores de riesgo vascular
El rechazo agudo se debe principalmente a respuesta celular, cursa con infiltrado linfocitario intersticiotubular (tubulitis) y provoca HTA y oliguria o incluso anuria.
El rechazo agudo acelerado se debe a respuesta celular (tubulitis) y humoral (vasculitis necrotizante) por sensibnilización previa y reactivaión de la memoria inmunológica, provoca vasculitis necrotizante con fallo renal parenquimatoso con datos de prerrenalidad y se trata con corticoides +- anticuerpos monoclonales.
Cuál de las siguientes es falsas:
Na: regulación en contorneado distal y absorción máxima en contorneado proximal
Agua: regulación en colector y máxima absorción en distal
Potasio: regulación y máxima absorción ambas en contorneado proximal
HCO3-: regulación en contorneado distal y máxima absorción en proximal
TODO SE REABSORBE MÁS EN PROXIMAL excepto Mg y I, así que la del agua es la falsa.
Regulaciones:
HCO3 y H: en el distal con la secreción de protones o neoformación de HCO3
K: en el proximal, porque la Angiotensina II actúa directamente allí
Na: en el intercambiador del contorneado distal (cambiado con K, que es daño colateral)
H2O: en el colector con ADH y acuaporinas
Uno de los siguientes NO es caracetrístico de un rechazo agudo del trasplante renal:
Fiebre
Aumento del tamaño del injerto renal
Eosinofilia, leucotisosis
Poliuria
La poliuria no ocurre, lo que esperamos ver es una OLIGOANURIA!
Cómo espero que estén los siguientes iones en una anorexia con vómitos repetidos:
Sodio orina
Potasio en orina
Acidosis/alcalosis metabólica
Cloro urinario
Vómitos: pierdo HCl —> marea básica de la secreción ácida —> acidosis metabólica hipoclorémica
Sodio en orina: bajo, me lo guardo porque tengo baja volemia
Potasio en orina: baja volemia —> activo SRAA —> meto sodio y saco K —> alto K en orina
Alcalosis metabólica
Cloro urinario BAJO, ya pierdo un montón por el HCl, me guardo lo que tengo
Qué GMN se representa en A=
Una GoodPasteur con anticuerpos anti-MB y depósitos lineales en la propia membrana basal.
Principal manifestación de la GM membranoproliferativa
altearciones inespecíficas del sedimento
Cuál es principal causa glomerular de fallo renal terminal
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria, pues es la que se debe a la hiperfiltración y degeneración.
La rápidamente progresiva es la que más te jode, pero hay pocos casos en comparación a la peña que tiene diabétes, HTA, obesidad…
Qué pensamos cuando un nefrótico estable desarrolla un deterioro agudo de función renal:
Transformación a nefrítico con GN rápidamente progresiva (extracapilar con formación de semilunas porque se rompe la cápsula), que será un nefrítico.
Otra opción si era membranosa, trombosis de la vena renal, con FRA.
Tio con VHC, llega con lesiones maculopapulosas en MMII, edemas, artralgias, clínica general, fallo renal, proteinuria nefrótica, hematuria, sedimento alterado con hematíes dismórficos, complemento bajo. No peude ser otra cosa:
Una membranoproliferativa secundaria a crioglobulinemia
Fijarse bien en la vasculitis de un crioglobulinémico:
hay un par de GMN que pueden tener de DD síndromes tubulares, fenómenos infecciosos, embolismos sépticos, toxicidad farmacológia… por presentar piuria e incluso cilindros leucocitarios, CUÁLES y por qué?
La membranoproliferativa (mesangiocapilar) y la rápidamente progresiva (formación de semilunas) porque ser muy agudas y llevar MUCHA inflamación.
Cuando los fármacos afectal algomérulo no suelen tener efecto proliferativo, sino de daño de membrana basal. Por ello cursa con nefrótico (membranosa o cambiso miínimos). No ostante, las fluoroquinolonas, rifampicina y penilamina son los únicos fármacos que pueden causar nefrítico. Qué GMN producen?
farmacos: general nefrotico
quinolonas rifampicina:….
Formación de semilunas (rápidamente progrseiva, extracapilar) de tipo II: depósitos subendoteliales (sale el fármaco del endotelio) y se queda bajo el endotelio haciendo complejos e inflamación. DD: síndrome intersticial, crean mucha inflamación y dan incluso piuria, algo más típico de nefritis inmunoalérgicas.
quinolonas rifampicina: extracapilar semilunas tipo 2, bajan complemento.
Una PAN con afectación grave renal: tratmiento
Pulsos de Metilprednisolona i.v. + ciclofosfamida i.v
Nada de oral, es URGENCIA!
Únicas dos situaciones donde es esperable encontrar necrosis papilar:
Nefropatía por AINE
Nefropatía diabética estadío IV
qué espero en una nefropatía diabética: hipo o hiperaldoesteronismo?
INICIO: el 100% tiene Hiperaldosteronismo Hiperrreninémico.
Inicio del daño microangiopático glomerular —> hiperfiltración para compensar —> más daño —> va cayendo el filtrado —> se activa el SRAA para meterle más caña y seguir compensando —> hiperaldosteronismo hiperreninémico
AVANZADA: en estadios IV, cuando la glomerulosclerosis por hiperfiltración ya es muy avanzada, QUEDA POCO RIÑÓN con pocos yuxtaglomerulares activos y se da hipoaldosteronismo hiporreninémico. Esto es muy característico, pero MUY POCO FRECUENTE.
qué indican los cilindros hialinos?
nada, son fisiológicos :) (uromodulina y estas cosas)
en la evolución de una ERC, qué indica la aprición de nicturia?
Que se ha perdido la función isostenúrica —-> ahora no concentra la orina, se acumula mucha.
Esto ocurre cuando el filtrado ha caído a la mitad (60 mL), momento en el que también se empiezan a elevar los nitrogenados (BUN, urea…) y la creatinina
Pacientes con descenso de más de 75% del filtrado glomerular acumulan fósfoto. En estos casos se deben utilizar quelantes, mayoritariamente derivados del ….
sevelámero
cuántos meses son necesarios con presencia persistente de alteraciones estructurales o funcionaeles del riñón para hablar de enfermedad renal crónica?
3 meses al menos.
Se peude diagnosticar con filtrados normales si hay alteraciones de otra índole como proteinuria, pero también por un filtrado <60 sin más alteraciones.
glomerulonefritis con más asociación a trombosis de la vena renal
LA MEMBRANOSA SE TROMBOSA
Recordar: una membranosa le damos HBPM mejor que AAS, porque es nefrótico de alto riesgo.
Puede debutar el trombo con un varicocele, sobre todo si es izquierdo!
Criterios de Marble:
Glucosruia sin hiperglucemia
Glucosuria cone scasa variación dependiente de la dieta
Utilización normal de hidratos de carbono
Enfermedad?
Glucosuria renal primaria
Qué dos grupos de fármacos (+1 fármaco) son los más relacionados con la nefritis intersticial alérgica?
AINE y AB (beta lactámicos y rifampicina) y alopurinol
onda U, aplanamienot de la T, ensanchamiento QRS, prolongación de QT y PR
hipoPotasemia
Síndromes renales asociados a AINE
FRA prerrenal por cierre de la aferente (cancelan prostaglandinas)
GMN de cambios mínimos
NTIA tóxica: Sd tubular (sin eosinófilos, pero con todo lo de una NIA: infiltrado PMN tubulitis necrosis tubular, edema interticial, hipostenuria con poliuria…)
NTIA inmunoalérgica dosis-dependiente
Eosinofilia 80%
eosinofiluria
elevación de igE
Hematuria (a veces)
RIñones AUMENTADOS de tamaño
NTIC con necrosis papilar dosis-dependiente (consumo crónico)
Uroteliomas (CARCINOGÉNICOS!)
No es cierto respecto a las nefritis intersticiales crónicas (tipico por consumo reiterado crónico de AINE)
cómo es la ferritina en un paciente con insuficiencia renal crónica?
Suele estar más elevada de lo que realmente estaría por niveles de hierro, ya que es reactante de fase aguda.
Es decir, que, mientras que consideramos valores normales 30-300 para la ferritina, un valor <80 en un ERCA ya es muy sospechoso de anemia ferropénica. Otros datos que apoyan el Dx es que tenga indice de saturación de transferrina <20%, VCM <80 o ancho rango de distribución eritrocitaria.
Si sospechamos, damos hierro y si persiste, ya le damos EPO.
Indicaciones de diálisis en un FRA
AEIOU
Acidosis metabólica grave
Electroliitos (hiperK, hiperCa)
Intoxicaciones (litio)
vOOOlumen (sobrecarga hídrica resistente a diuréticos)
Uremia con manifestaciones graves (encefefalopatía, per3icarditis…)
qué 3 fases se distinguen en un fracaso renal agudo parenquimatoso por necrosis tubular
primeras 24h: reversibilidad, paucisintomático
2-7 días: oliguria —> poner sueros
>7 días: poliuria ineficaz: orina mucho, no concentran los túbulos, sigue la creatinina alta.
Hay 7 patologías que producen un falso prerrenal: prerrenal en la analítica pero son afectaciones parenquimatosas con hipoperfusión asociada.
Para acordarse: PRE-renal
P:
Pigmentos
Post-estreptococica
PAN (y otras vasculitis)
R:
Radiología (contraste)
Rifampicina
Rechazo agudo trasplante
E:
Esclerodermia
Eclampsia (y otra smicroangiopatías)
LISTA REAL:
GN post estreptocócica
Rechazo agudo del trasplante renal
Contrastes yodados
Nefropatía intersticial inmune por rifampicina
Hiperpigmento sne sangre hemoblobina, rabdomiolsisi, bilirrubina)
Vasculitis
HTA maligna (preeclampsia, HTA maligna, crisis esclerodermica)
Tratamiento de primera línea para la PTT
Plasmaféresis con recambio con plasma fresco (con nuevo ADAMTS13)
Qué datos esperamos en una nefritis intersticial aguda inmunoalérgica?
Como se hace el Dx definitiov?
Antecedentes de haber dado un fármaco típicamente
FRA (caída en filtrado), con leucocituria pero sin nitritos (no infección) y el cuadro rprecedido de artralgias, rash, malestar… Eosinofilia, esoinofiluria y proteinuria TUBULAR.
Dx definitivo por biopsia renal
forma de toxicidad renal más frecuente por litio?
diabetes insípida nefrógena
para el MIR sólo hay 3 casusas de eosinofiluria:
churgstrauss
nefritis intersticial aguda inmunoalérgica /hipersensibilidad
eateroembolismo de colesterol (bajaría el complemento)
causa más frecuente de necrosis papilar renal
toma de AINE aguda
Caso de alguien que viene con FRA, hematuria, proteinuria, células descamativas… y toma AINE (naproxeno o algo así).
hasta cuando es normal la CK?
hasta 150 o así, luego ya se considera patológica (ej rabdomiolisis)
qué datos son típicos de una nefritis túbulo-intersticial
Daño continaudo sobre el túbulo intersticio:
Sd pierde sal e isostenuria. Orinas de baja densidad porque no podemos concentrar
Daño del colector distal —> inacción de ADH —> diabetes insípida nefrogénica
Acidosis metabólica con GAP normal y orias alcalinasporque no reabsorbo BICARBONATO
Leucocitoria o piuria estéril, proteinuria de bajo peso molecular
Aparición de insuficiencia renal progrsiva por fibrosis inteserticial y atrofia tubular
paciente con FA nueva, aparece con LDH altísima y elevación de creatinina.
Sospecha
Dx
Tto
Infarto renal cardioembólico
TC helicoidal con contraste
Tto con fibrinolisis en las primeras 6h!
tratamiento general del Nefrótico ES TRINA
EStatinas
Tiazidas
Restricción Hidrosalina
IECA/ARA -II
Normoproteica (o hiper si I Renal)
AAS (o HBPM si riesgo)
qué particularidad tiene la NTA causada por aminoglucósidos?
cursa con poliuria (durante las 3 fases de la NTA)
La acidosis tubular tipo I es la que esta distal. Qué pasa?
No podemos excretar H+ ni recaptar K+.
En consecuencia tenemos hipopotasemia con mucho potasio en orina.
Orinas persistentemente alcalinas porque no echamos protones. Acidhemia
Poliuria por arrastre.
y da nefricalcinosis y litiasis calcica, no por cosas razonables de intercambiadores, sino porque el cuerpo saca calcio para mantener electroneutralidad
la tipo 1 distal suele ser congenita
Funciones de la angiotensina II (6)
Sed (SNC)
ADH sube
Vaso-constriccion
Aldosterona sube
Induce fibrosis y remodelado cardiaco
Cierra la arteriola Eferente
Además, regula la reabsorción del potasio y otras sustancias en el túbulo contorneado proximal
Cuándo biopsio un nefrótico en niños?
Corticorresistentes [2 meses] (solo el 10%)
Recidivas demasiado 3 o más al año (porque si es normal que recidive alguna vez) o siempre que recidive durante el tratamiento(jamas debe pasar)
Tiene pinta de otra cosa: HTA, hematuria…
Hipocomplementemia
todo lo que no se parezca un cambios mínimos. Recordar que el 50 % se curaría del cambios mínimos espontáneamente, y el 90 % si le damos corticoides en un ciclo de 2 meses
cuánto es la latencia post infección en una postinfecciosa y en una igA¿
postestreptocócica: al menos una semana, nromal 1 o 2
igA: a los pocos días después ya pude ser
la membrano proliferativa o mesangiocapilar puede aparecer en las primeras 72h tras cualquier infección
causa más frecuente de nefrítrico en niños?
postestreptocócica! No recidiva tras trasplante renal, y en general, se tiene una vez en la vida sólo
Recordar: latencia más larga que en igA
7-12 días si faringea
14-21 dias si cutánea
3-7 días si una reinfección (rarísisisisimo y mala suerte)
cuál es el tratamiento de una glomerulonefritis membranosa?
Sigue la regla de los tercios: remite, progresa lentamente a IRC, progresa rápidamente a IRC
Inicialmente damos IECA/ARA para frenar proteinuria y si vemos que no responde, damos corticoides + inmunosupresores (NO secuencialmente, sino juntos, pues son insuficientes en monoterapia).
Recordar que las que son PLA2R no necesitan biopsia, son primarias y responden bien a cortiocides en monoterapia :) y son lamayoría 70-80%.
Fijarse: los corticoides en monoterapia SÓLO si PLA2R+, lo hacemos ya de entrada porque sabemos que funcionará
Obviamente si hay causa subyacenteen una secundaria como VHB o adenocarcinomas, tratamiento de la causa
la enf de GoodPasteur ya sabemos lo que es, antiMB.
Sin embargo, el síndrome de Goodpasteur es cualquier afectación que curse con hemorragia alveolar y glomerulonefritis (renopulmonar). 3 casusas de síndrome de GoodPasteur no inmunológicas:
En la Legión se toca el Trombón a Pulmón
Legionella
Trombosis renal asociada a un TEP (toca ambos)
Edema agudo de pulmón —> prerrenal —> NTA
Cuántos años deben pasar en una DM sin tto para llegar a la nefropatía diabnética
unos 15 años.
Recordar:
I: hiperfiltración e hipertrofia renal
II: albuminuria intermitente (normal casi)
III: albuminuria persistente (patológico). Fase más importante! 30-300 albuminuria.
CONTROL DE DM aún frena evo
IECA detiene evo
Dx: 2-3 muestras en tramos de 2-6 meses
Dura 10-15 años esta fase y hay HTA (SRAA)
IV: nefropatía establecida, >300 de albuminuria. Hasta nefrótico. Se mantiene IECA/ARA porque evita progresión.
V: a diálisis, tras 25-30 años.
qué fase de la nefropatía diabética es la más importante, pues podemos contralar la diabetes aún y frenar la evolución?
La IV ya tiene nefropatía establecida, y ya sólo seremos subsidiarios de frenar progrsión con IECA, pero el daño diabético está hecho.
3 lesiones que pueden aparecer en AP de nefropatía diabética:
Glomerloesclerosis difusa: más frecuente, crece el mesangio (por eso al inicio de la patología crece el riñón de tamaño)
Glomeruloesclerosis nodular (lesión de Kimmelsteiel-Willson): PAS+ por ahí, como en la de cadenas ligeras
Lesión tubulointersticial con celulas de Arman-ebstein PAS+ en el túbulo, que son PATOGNOMÓNICAS
En una nefropatía diabética, en qué estadió conviene poner IECA/ARA?
Desde que haya proteinuria! O seas, en el de albuminuria no persistente (III).
AUNQUE SEAN NO HIPERTENSOS! (aunque la HTA también hay que tenerla controlada, porque es otro factor independiente de avance de la enf)
Recordar que los ISGLT2 también redujeron los eventos cardiovasculares en insuficiencia renal crónica, probablemente porque también bajan la proteinuria.
Factores independientes de avance:
Glucemia
HTA
Proteinuria
Nefrotóxicos
Hiperpotasemia
AP de riñón en capas de hojaldre, con microscopio eleectronico, células espumosas en intersticio. Persona con hematurias y proteinuria preogresiva, con diálisis a los 20-30. Sordera y esferofaquia+lenticono.
Alport (ligado al X o AD)
Colágeno IV dañado.
Cuál es el tratmiento de elección en una nefropatía diabética con filtrado <30 mL/min para el control glucémico
Análgos GLP1 o inh DPP4 o Insulinizar.
Si fuese >30, iSGLT2 + metformina de primera linea.
Para controlar HTA y proteinuria, también se les da IECA/ARA, reduciendo la hiperfiltració y la glomeruloesclerosis.
cuál es la evolucion en cuanto a recurrencias de la igA y de la postestreptocócica?
la igA es recurrente
la postestreptocócica suele ser MONOBROTE, una vez y ya
Nefrótico en niño
Cambios mínimos (>80% casos)
Microscopio electronico: fusión de pies de podocitos.
Bicho de una peritonitis bacteriana espontánea en un adulto cirrotico y en un niño con nefrótico
Adulto cirrotico: e coli
Niño por nefrotico: encapsulados como el neumococo
Asociaciones a otras enfermedades de la poliquistosia renal del adulto
Aneurismas willis
Valvulopatias (prolapso mitral y otras)
Quistes en otros sitios (higado, bazo…)
Poliglobulia por mucha EPO.
Litiasis por ac urico.
Mucha hematuria.
Hernias ingunales e intestinales (divertículos).
Herencia de la nefronoptisis y de la quística medular (muy similares) y asociación de ambas a otra patologia
Nefronoptisis: AR
Quistica medular: AD
Son dos enf que dan quistes microscópicos en la médula y fibrosis interaticial. No funciona bien el túbulo-intersticio y no tienen isosteniria (poliuria, nicturia, acidosia tubulares, nefropatia pierde-sal)… Como en la médula se hace todo menos la renina, no tienen EPO y tienen anemia grave. Son riñones atroficos.
Ambas se asocian a dño retiniano.
Síntomas principales y herencia del riñón en esponja
Suele ser esporádico (no herencia).
Su síntoma principal es nefrocalcinosis en papilas con litiasis de oxalato. Como mucho hematuria.
No dan HTA ni insuficiencia renal. Es benigno.
Tto: que beban mucho para que no hagan piedras.
En qué situación aparece EFNa<1% sin ser un prerrenal (el riñon retiene todo el sodio) y de hecho es un mecanismo patológico que perpetua el cuadro
En la glomerulonefritis.
Petan los glomérulos, no se filtra nada.
Tenemos una HTA, pero como no se filtra nada, a la macula densa no le llega sodio, activa el SRAA y de lo poco que se filtra, le sacamos todo el sodio. Esto perpetua el estado hipercongestivo y asocia edemas de instauración rapida por congestión (tipico edema agudo de pulmón).
En el nefrotico los edemas son por perdida de presión coleidosmotica, y por tanto, son de instauración lenta, bien tolerados y generalizados (llegando incluso a anasarca).
De qué son patognomónicos los cilindros hemáticos?
De hematuria glomerular
Único criterio indispensable para dx un nefrótico
Proteinuria en rango nefrótico (>3.5 g/dia/1.73m²)
Se suele asumie que 3g/día es nefrotico.
En niños son 40mg/h•m².
Qué medidas generales debo tomar ante un sd nefrótico?
Estatinas (por la hiperlipidemia con P(a))
AAS (todos) + HBPM (los encamados o con riesgo adicional) por la hipercoagulabilidad
IECA ARA-II para frenar proteinuria
Dieta baja en sodio y proteinas (no más de 1g/kg y día de prote)
Tiazidas para ir quitando poco a poco volumen que sobra. Furosemida NO, nos los seca muy rapido y puede dar FRA prerrenal.
Reposo y no fumar.
Varon a seguimiento por proteinuria nefrotica. Hace una hematuria macroscopica, com varicocele izquierdo, dolor lumbar izquierdo.
Trombosis de la vena renal izquierda.
Las trombosis renales son tipicas del sd nefrotico por hipercoagulabilidad. Sobre todo ocurren en un nefrótico producido por glomerulonefritis membranosa, la causa más frecuente en el adulto de nefrotico. El 5% evoluciona a TEP. Dan varicocele y dolor lumbar.
Ante un síndrome tubular con acidosis metabólica, me planteo I, II o IV. Datos que caracterizan a cada una:
I Distal: pH orina>5.5 tras sobrecarga ácida, nefrocalcinosis y orina persistentemente alcalina.
Explicación: les jode la sobre carga ácida (orina no es capaz de echar acidos y se mantiene basico) y no mean citrato (calcinosis) la tipo 1 distal suele ser congenita
II Proximal: >15% de Excreción Fraccional de HCO3-.
Explicación: no reabsorben bicarbonato. Tienen el bicarbonostato alterado. A una acidosis, si le das HCO3 deberia usarlo todo y no salir en orina. A estos les sobra, no lo quieren, esa acidosis moderada piensa el cuerpo que es la normalidad.
IV distal: potasio alto! Responde bien a sobrecargas: si le das acidos, acidifica la orina (<5.5) y si le das bicarbonato lo usa (EFHCO3<10%
Truco: el IV hace como una K, tiene el potasio alto. Esta no es de las excepciones de acidosis con potasio bajo.
Que indican estos parametros urinarios:
EFNa
OsM orina
Na en orina
EFNa. Porcentaje del sodio urinario filtrado que no se reabsorbe. Se mide como ClNa/ClCre. Distingue: prerrenal (el riñon funciona y me guardo el sodio EFN<1%; parenquimatoso EFN>1%)
OsM en orina: normal es de 300-700. Interesante en hipernatremias. Si es menor de 300 es que no hay ADH, indicando diabetes insipida.
Na en orina. Indica si el riñon es el que tiene el problema en una hiponatremia. Tengo una hiponatremia y <20 en orina, es una alteración extrarrenal, porque el riñon guarda sodio para paliar la hiponatremia.
Recita el algoritmo de la hipoNa como el padre nuestro
Hematuria con cilindros hemáticos y hematíes dismorficos
Hematuria glomerular
Causa más frecuente de hematuria?
Litiasis
La proteinuria patologica puede ser tubular (pequeñas proteinas que ae filtran fisiológicamente pero no se lueden reabsorber) o glomerular (se filtran grandes también). La tubular suele ser de 2g/24h como máximo, mientras que la glomerular si suele llegar a rango nefrótico (3g/24h). No obstante, hay una excepción típica con proteinurias tubulares de hasta más >10:
Mieloma multiple. Se orinan muchisimas cadenas ligeras (proteína pequeña) por saturación de su reabsorción.
Qué molécula es útil para valorar el flujo plasmático renal (filtrado + secreción activa) por no sufrir nada de reabsorción tubular?
El PAH o ácido paraaminohipúrico
Por qué los ISGLT2 protegen al riñón?
Inhiben la reabsorción se glucosa y Na. Este alto Na tubular llega a la macula, y le dice que hay “demasiada filtración “ así que deja de producir renina y prostaglandinas, facilita que no se hiperfiltre (baja sobrecarga mecanica sobre el glomérulo y con ello la proteinuria)
Qué se filtra peor según la carga en la membrana de Bowmann?
Las de carga negativa NO se filtran (mecanismo para no perder albúmina)
Qué indica la aparición de semilunas glomerulares?
Inflamación y proliferación de la cápsula de Bowmann
Donde afecta el metanol?
Da acidosis metabolica con GAP elevado y clínica de daño retiniano potencialmente irreversible.
DD: intoxicacion por etilenglicol, produce cristales en orina
Ambas intoxicaciones se tratan con etanol
pH 6.8; HCO3 3; CO2 50
Acidosis mixta. Tanto el bicarbonato como el Co2 contribuyen a la acidemia.
Puedoo tratar una hiponatremia con furosemida?
Si! Si es una hiponatremia con osmolaridad reducida pero volemen extracrlular aumentado, ya que VEC=moles de Na, quiere decir que he ganado mucho sodio y muchísimo agua (insuficiencia renal, IC, cirrosis o un nefrótico).
Uso furosemida para quitar mucha agua y algo de sodio y volver a la normalidad. La concentración de sodio NO indica si tengo más o menos sodio, pero el VEC sí! (Dato clínico).
Donde se degrada la insulina?
En el riñón!
Las cuatro hormonas contrainsulares favorecrn glucogenolisis y gluconeogenesis. También favorecen la lipolisis, pues indican que no hay glucosa, hay que usar otra fuente.
Glucagón
Adrenalina y otras aminas
Cortisol
GH
4 sustratos clasicos usados para gluconeogenesis (cosas que por anaplerotico pasan a piruvato). Una es el propio piruvato
Glicerol
Alanina
Lactato
Piruvato
Fases de la sístole ventricular?
Sistole isovolumetrica, contracción con valvulas cerradas
Apertura de la valvula semilunar
Sistole isovolumetrica hasta caida de la presión telesistolica ventricular y cierre valvular
Fases de la diástole ventricular
Fase de llenado rapido (se abre de golpe la valvula AV)
Llenado lento
Sistole auricular y llenado (ausente en FA)
Qué porcentaje de insuficiencias cardiacas son diastolicas (FEVI preservada)?
50%
Cómo afecta el sodio a la macula densa?
Si cae el filtrado, llega menos sodio, y la macula se activa, produce SRAA aldosterona y sube la volemia con absorción de sodio
Qué alteración analitica puede hacer que no funcione el marcapasos (aparato)
La acidosis extrema y la hiperpotasemia
Paciente hipotenso, pongo aminas vasoactivas pero no funcionan. Qué debo hacer?
Mirar el pH (aparte de dar volemia) porque a pH ácido estarán protonadas y no funcionan.
El daño respiratorio agudo que altera el pH, cómo afecta a la gasometría?
Lo agudo respiratorio no lo puede controlar bien el riñon, hay que intubar habitualmente
Como tratamos la hiperpotasemia?
Gluconato calcico para estabilizar y evitar alteraciones miocardicas.
Insulina+glucosa para meter potasio a las celulas con la glucosa
Furosemia: elimina potasio
Resinas quelantes (evita absorcion digestiva): resinas de calcio, el patironero o el ciflosilicato de sodio y zirconio (se les puede dar cronicamente para evitar que se absorba, nuevos y preguntable)
HCO3- (favorecr que se meta K a la celula)
Salbutamol (también hace que se meta rn la célula)
todos lo meten en la celula, la furosemia es el único que lo saca. Pero qué pasa si esta en IR y no orina? Diálisis!!!!
[en realidad depende de las alteraciones ECG y niveles de K+, son medidas secuenciales]
DEJO AQUÍ SECUENCIA:
TODOS: restricción dieta, quitar fármacos que suben K (IECA-ARAII, ahorradores K) + patiromero o ciclosilicato de circonio (zirconio) si se quiere dejar algo crónico para controlar.
K+<6 y ECG normal (leve): resinas intercambio, FUROSEMIDA
K+ 6-7 o ECG T picuda (moderada): lo anterior + esconder en célula (HCO3, BetaAgonista, insulina+glucosa))
K+>7 o ECG cosas raras: GLUCONATO CÁLCICO para cardioprotección +- diálisis
Qué hace el gluconato calcico en la hiperpotasemia?
Antagoniza el efecto del K y estabiliza el potencial transmembrana
Con qué trato la hiperK y la HipoK?
La hiperK acorta el QT, damos gluconato o cloruro calcico.
La hipoK alarga el QT, puede hacer fenómeno se R sobre T y dar Pointes. Así que damos sulfato de Mg para prevenirlo.
Qué hace la insulina y los beta agonistas en relación al potasio?
Dan hipopotasia porque el K entra en la célula.
Por tanto los betaBloqueantes dan hiperpotasemia.
La acidosis tubular tipo II proximal tiene el bicarbonato alterado (piensa que es normal tensr 15 y en realidad está bajo), mientras que la tipo I distal tiene un defecto en el cambiador H+/K+. Cómo las diferencio?
Dar ácidos en sangre.
En la tipo II, si podemos regular el pH, excreto esos acidos para seguir en el miamo grado de acidosis leve (bicarbonostato).
En la tipo I, no soy capaz de echarlos a la orina, la orina no se acidifica, mientras que la acidemia puede agravarse (por eso la prueba la doy con poco ácido). y da nefricalcinosis y litiasis calcica, no por cosas razonables de intercambiadores, sino porque el cuerpo saca calcio para mantener electroneutralidad
Otra diferencia es que la tipo I se asocia a calcificación y nefrocalcinosis, mientras que la tipo II pierde también citrato, que se une a calcio y evita que la lie. La tipo II es asquirida, la 1 congenita.
Cómo diferenciamos un Barter de un Gittleman?
Barter como furosemida: orina calcio.
Gittleman como tiazida: no orina calcio.
Cómo diferencio y trato un sd de Liddle de un hiperaldoteronismo?
Midiendo la aldosterona en sangre, que estará baja en Liddle. El canal está hiperactivo en Liddle independientemente de la concentración de aldosterona. Debo tratarlo con amiloride, no vale la espironolactona.
Acidosis metabólica con hipopotasemia, 3 cosas para el MIR
Acidosis tubular distal (I) Se bloquea congentiamente el intercambiador H/K. Se acumulan protones dentro y no se recaptan.
Acidosis tubular proximal.
Diarrea. Pierdo potasio y bicarbonato por la secreción intestinal.
Un paciente toma furosemida pero se pasa de la raya con la sal en la dieta. Cómo lo vemos?
Al tubulo cont distal llegara el Na del diuretico + la sal de la dieta, entra a la sangre y saca mas potasio (hipopotasemia).
Cuál es el único diurético que no altera el perfil glucémico y que, por ello, está indicado en pacientes con diabetes mellitus no controlada
Torasemida.
Causas más frecuentes de necrosis papilar renal
Nefropatía por AINE > Nefropatía diabética
Presentación más frecuente de la nefropatía por litio
Diabetes inspirada nefrogena
Cuál es la estatina más potente?
La rosubastatina
Efectos secundarios de las estatinas y a qué hora se toma
Toxicidad muscular y hepática
Tomar de noche porque la síntesis endógena es maxima de noche.
Qué es una lesión de organo diana?
Signo de que los factores de riesgo ya se materializan con daño.
Retinopatia, nefropatia (microalbuminuria, TFG…), HVI, daño endotelial (grosor intimo medial en TSA)
Xantomas tendinosos
Hipercolesterolemia familiar (la monogenica)
Cuál es la única glomerulonefritis con depositos lineales en la inmunofluorescencia?
La enf de goodpasteur (anti membrana basal glomerular, una cosa que es lineal) = rapidamente progresiva de tipo I
Glomerulonefritis más frecuente en el área mediterránea? (Incluyendo nefriticos y nefroticos)
La mesangial igA
También llamada enf de Berger o mesangial difusa.
Cuál es la principal etiología de la Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Mencionar las otras 3 asociaciones adicionales.
La hiperfiltracion (obesidsd, DM, monorremos y trasplantados, reflujo vesico-ureteral)
Las otras asociaciones:
Infeccion VIH
Heroina i.v.
Enfermedad tubulointersticial u otras GN primarias previas.
Tras el trasplante renal, cual es la GN primaria que más recurre
La membranoproliferativa. Es la pesada: nefrito o nefrotico; tiene muchos tipos según microscopio y etiología, no responde al tto, muchas asociaciones, trasplanto y vuelve …
Que virus completa el triangulo de GN membranoproliferativa y crioglobulinemia
VHC. MUY tipico en ambas patologías, y ambas patologías llevan a la otra.
Proteinuria de 3.8, microhematuria, creatinina 1.6. nefritico o nefrótico?
Nefritico. No liarse: tiene hematuria, proteinuria y fracaso renal, las 3 patas del nefritico. Indican que está dañado todo!!
Qué dos glomerulonefritis primarias no recurren tras un trasplante? (El resto pueden o suelen)
Cambios mínimos
Postestreptococica
Regla de los tercios para el Px de la GN membranosa
⅓ se curan, ⅓ evo a IRC, ⅓ necesitan trasplante
Los nefroticos suelen trombosar la renal. Cuál es la glomerulonefritis qué mas lo hace?
La membranosa.
La membranosa se trombosa.
Utilidad de los antiPLA2R
Indican membranosa idiopática (no necesito estudio secundaria)
Permite evaluar precozmente si responde a tratamiento (el título de anticuerpos cambia mucho antes de cambiar la proteinuria)
Cuál es la anatomia patologica de la GN membranosa y su causa?
Membrana engrosada con spikes en tinción de plata.
Idiopatica es lo más frecuente (único que tiene anti PLA2R, en un 70% y predicen respuesta a tratamiento, bajando antes que la propia clínica)
Secundaria: tumores de órgano sólido, infecciones (VHB, sífilis, malaria, hidatidosis), autoinmune (lupus, A reumatoide, dermatitis herpetiforme), fármacos (captopril sólo, sales de oro, D-penicilamina)
Cuándo biopsio un nefrótico en el adulto?
Casi siempre sí, nunca sé muy bien. El planteamiento es alreves que en niños, que es casi nunca.
No biopsio cuando:
Paraproteinemia conocida (ya tiene una amiloidosis confirmada en grasa o mucosa rectal, o un mieloma etc)
DM con nefropatía diabetica cronológicamente compatible (tenerla desde hace ya años)
Novedad: cuando anti-PLAR2 (indican membranosa primaria)
Cual es el tratamiento en niños y adultos de nefrótico según el pronóstico en un cambios mínimos:
Niños curan espontánea 40% y 90% con corticoides
Adultos curan espontáneos solo el 20% y solo 50% con corticoides (suelo necesitar cosas duras)
En los niños cambios minimos suele ser idiopatica. En adultos?
Infecciones virales
Alergia/atopia
AINEs
Ent de Hodgkin
Nefrótico por prevalencia en adultos (4)
Membranosa > focal y segmentaria > membranoproliferativa > cambios mínimos
Existen formas secundarias de nefrótico por cambios minimos en adultos. Causas tipicas (4):
Hodking
AINE
Virus
Secundario a atopia/alergia
Menopausica con osteoporosis y HTA, que antihipertensivo?
Tiazida!! Orinan menos calcio.
El síndrome de Liddle es un trastorno hereditario raro que involucra un aumento de actividad de los canales de sodio epiteliales (ENaC), lo que hace que los riñones excreten potasio pero retengan demasiado sodio y agua, lo que produce hipertensión.
Qué tratamiento le ponemos? Por qué?
Amiloride o triamtirene. Bloquean el receptor de minaralocorticoides directamente. No tendría sentido usar espirnolocatona porque NO hay aldosterona, el problema está en el propio receptor. Queremos que el riñon deje de reabsorber sodio y agua.
Debo usar un IECA en un fallo renal agudo?
No, sobre todo en un prerrenal. La agII cierra la eferente y mantiene un buen filtrado. Si inhibimos ECA, no tendré agII y se abrirá la eferente, en filtrado caerá aún más y tendre una necrosis tubular aguda.
chica con sodio de 155, para el MIR:
Ya le ponemos suero salino hipotónico (155 o más) y a poder ser por vía oral, igual que no haya clínica neurológica
dónde espero ver cilindros grasos?
en un nefrótico: son los cilindros de la hiperlipidemia compensadora que se produce ante la pérdida de proteínas
el edema del nefrótico afecta al pulmón?
NO! vienen tan pichis. Se sale al líquido intersticial pero no al alveolo.
OJO, la congestión de la HTA de un nefrítico SÍ puede producirles edema de pulmón, sí les afecta! Esta sobrecarga secudnaria al fraso renal también es la causa de que se pueda producir proteinuria en un nefrítico
un síndrome tubular se caracteriza por poliuria, pérdida de electrolitos, acidosis tubular.. también proteinuria tubular, <2g al día a expensas de…
NO de albúmina. Las proteínas pequeñas se filtran habutalmente y son las que ahora no se reabsorberán y pasarán a la orina. Es decir, a expensas de cadenas ligeras, microglobulina, etc.
cuándo es útil administrar urea?
cuando tenemos una hiponatremia hipoosmolar normovolémica (SIADH). Queremos quitarle agua al tio, que está diluido sólamente por captación de agua libre. La urea arrastra agua, pero no toca los electrolitos.
dónde dañan los aminoglucósidos al riñón?
Se acumulan en el contorneado PROXIMAL, y van dañando al riñón hasta producir un fracaso renal agudo.
Acciones de la Angiotensina II:
arteriolas glomerulares
arteriolas sistémicas
SNC
Suprarrenal
Túbulos renales
arteriolas glomerulares: vasoconstricción de eferente
arteriolas sistémicas: vasoconstricción
SNC: Sed + liberación de ADH desde neurohipófisis
Suprarrenal: estimulación de la capa mineralocorticoide con liberación de aldosterona
Túbulos renales: aumenta la reabsorción de solutos en túbulo distal
qué porcentaje de glucosa y aminoácidos se reabsorben en el proximal en condiciones fisiológicas?
prácticamente el 100%!
[de bicarbonado el 90%]
evoluciona el riñón en esponja (cachi-ricci) a enfermedad renal crónica?
no! solo nefrocalcinosis, ITU, litiasis, pero NO insuficiencia renal.
Trasplantado renal con triple supresion, aparece infección (de cualquier tipo): 2023 NUEVO
Dejo solo los glucocorticoides hasta la resolución!!!
En una insuficiencia renal cronica con filtrado menor de 30, qué pruebas de imagen están contraindicadas absolutamente
La RMN con GADOLINIO: no tto, no profilaxis, grave (esclerosis sistemica nefrogenics)
La TC con contraste yodado etc no mola, pero si es necesario se hace poniendo previamente bien de suero etc
ATR tipo …. es típica de paciente con diabetes mellitus y daño renal de larga evolución, y se debe a un hipoaldosteronismo hiporreninémico y, solo tiene como dato reseñable ….
ART tipo iv eleva el K+ porque ya no va la aldosterona
ninguna tubular eleva GAP
Que porcentaje del flujo plasmarico renal se corresponde con el filtrado?
aproximadamente el 20%
Flujo plasmarico renal: 660mL/min (lo que le llega al riñon)
Filtrado: 120mL/min(lo que se filtra)
Donde producen toxicidad predominantemente los platinos o algunos antibioticos (aminogluc, anfoB..) y tenofovir/aciclovir/ganciclovir
Contorneado proximal, que es donde se reabsorbe casi todo!
que RAM renal pueden tener los inhibidores de checkpoint
Nefritis intersticial aguda alergica
A qué se debe una acidosis tubular tipo IV y a que se debe la tipo II? Qué son las 3 acidosis?
Tipo IV: se estropea la macula densa, sobre todo por diabetes (5% de los dibeticos). Hay una acidosis hiperpotasemica (esta ya es mas “normal”) (es un hipoaldosteronismo hiporreninemico). Sospecha: diabetico con gran hiperpotasemia, sobre todo al ponerle IECA, pese a creatininas bajas.
Tipo II: esta ds la del bicarbonostato. Esta no es tsn grave como la tipo 1, porque tiene un punto de compensación. Causa: se estropea el tubulo proximal por mieloma, tetraciclinas… pierde bicarbonato sodico en orina. Produce acidosis con hipoK+, por el intercambio de sodio distal. Esta acidosis constante deberis producir nefrocalcinosis, pero NO se produce porque también se elimina citrato, y hace citrato calcico.
Tipo I: suele ser congenita. Aquí no funciona el canal H/K. Se acumulan protones dentro. Produce acidosis hipopotasemica (raro).La acidemia constante libera Ca del hueso que se elimina y produce nefrocalcinosis y litiasis cálcicas. Orinas persistentemente basicas.
Qué diuretico NO altera la glucemia?
La torasemida, porque tiene una estructura de tipo sulfunilurea
que hace la dopamina en el riñón a dosis bajas?
ABRE la aferente y mejora el filtrado
Los antihipertensivos pueden fastidiar el filtrado al hacer prerrenalrs. Hay unos que son muy seguros, cuales?
Ca antagonistas como el amlodipino: relajan la aferente y aumentan el filtrado. Estos nunca dan prerrenalidad
En qué zona del riñón se produce la EPO
En la médula
Que es un sd pierdessl?
De pierde sodio y arrastra agua rn orina.
ejemplos: barttef, gittelman, fanconi, nefropatias interstuciales….
Deshidrataciones hipotonicas DD
Se pierde mas Na que Agua (bajo sodio)
Renal: diureticos, ins suprarrenal, sd pierdessl
Extrarrenal: gastrointestinales, grandes quemados, tercer espacio
Deshidratacion hipertonica DD
Se pierde mas agua que sodio
renal: acuareticos, diabetes insupida, diureticos osmoticos (urea…)
Extrarrenal: hipersudoracion o ventil mecanica
En el MIR, cuando corrijo una deshidratación con sueros hipo e hipertonico en lugsr de fisiologico0,9%
Cuando 155 o mas, 125 o menos, o clinica neurologica (mas tipica de las hipertonicas)
Prueba diagnóstica de elección y tratamiento de un infarto renal de origen cardioembólico
TC helicoidal concontraste. Tratamiento: fibrinólisis local/trombectomía en las 6 primeras horas
Cuál es la prueba imprescindible para poder realizar un transplante renal sin riesgo de rechazo hiperagudo
La prueba cruzada: cultivar el suero del receptor (sin células) con linfocitos T del donante. De esta forma podemos saber si existen anticuerpos preformados contra los antígenos qué superficie propios del donante.
Existe otra prueba para validar la presencia de anticuerpos citotóxicos genéricos en el receptor, cultivando linfocitos T y B del receptor con suero de donante. Esto no es necesario, pero se hace en pacientes hiper inmunizados por trasplantes previos o transfusiones múltiples. No confundir esta prueba de anticuerpos citotóxicos en el receptor con la prueba cruzada.
RAM de:
Tacrolimus
Ciclosporina
Sirolimus
Micofenolato de mofetil
diábetogeno, muy frecuentemente usado ( calcine urina)
HTA, hirsutismo, hiperplasia gingival, daño renal… (calcine urina)
Hiperlipidemia, mTor
Diarrea
Qué diurético utilizo para eliminar potasio en la hiperpotasemia
Furosemida, diuréticos de asa, porque tiene mucho más poder de eliminar potasio que la Hidroclorotiazida
que hace klotho y FGF23?
se activan cuando hay mucha vitamina D, en situación de abundancia. Fomentan la excreción renal de fósforo e inhiben la hidroxilacción renal de nueva vitamina D
hacen prácticamente lo mismo
…….. suelen ser oligosintomáticas, pasando desapercibidas hasta que se alcanza una insuficiencia renal terminal. Se caracterizan por presentar atrofia y dilatación tubular, así como cierto grado de infiltrado celular mononuclear y fibrosis intersticial.
NTICronica; recordar que en este caso riñones son pequeños con pérdida de la diferenciación córtico-medular, tendremos los típicos datos de orinas alcalinas, síndrome pierdesal, tendencia a la hipotensión
nefropatía diabética
Qué neoplasia obliga descartar una enfermedad de cambios mínimos del adulto
un linfoma de Hadgkin
fases de la nefropatía lúpica son de buen pronóstico? Qué fases de la nefropatía lúpica son susceptibles de recibir tratamiento agresivo con inmunosupresión?
buen pronóstico: 1, 2,5
Susceptibles de tratamiento, las agresivas: 3, 4,5
Mesangial lúpica (hematuria)
Proliferativa focal (membrano proliferativa que no afecta a todos los glomérulos)
Proliferativa difusa (membrano proliferativa en toda regla)
Membranosa (proteinuria nefrótica)
Esclerosante (glomerulosclerosis focal y segmentaria lúpica)
qué estadio pongo el IECA/ARA a un diabético
El estadio III: microalbuminuria (ahora llamado albuminuria moderada) persistente
Se mantiene hasta llegar al estadio cinco, en el que ya no tiene sentido.
Recordar que el control glucémico es útil hasta el estadio tres, porque en el cuatro el efecto del sistema SRAA es mucho mayor que el efecto del daño microvascular diabético. Debemos obviamente controlar siempre la glucemia pero a partir del 4 estadio no será el factor determinante y no será suficiente para detener la progresión
Van paralelas la poli neuropatía y la nefropatía en la diabetes?
Polineuropatía va independiente a todos los demás
Sin embargo, la retinopatía diabética y la nefropatía diabética van paralelas:
DM1 90%
DM2 50%
dónde se encuentra principalmente el colágeno tipo IV?
Qué enfermedad se asocia y qué complicación aparece en el tratamiento de la misma
Enf de Alport: insuficiencia renal y transplante a los 20-30 años
El colágeno tipo IV esta en:
Membrana coclear: hipoacusia neurosensorial
Membrana basal glomerular: proteinuria constante desde el nacimiento
Cápsula que contiene el cristalino: sea bomba y genera esferofaquia que protruye con un lentícono
Les trataremos con un trasplante renal, pero como nunca has visto el colágeno tipo cuatro de la membrana basal, muchos generan enfermedad de Goodpasteur, con anticuerpos anti membrana basal
humps o jorobas
posestreptococica
spikes membranosa
criterios de prerrenal
que gen se asocia a las pocas glomerulosclerosis focal y segmentaria, que se pueden tratar con corticoides a diferencia de las secundarias
APOL1
Recordar que cursa con nefrótico y posible HTA, insuficiencia renal o microhematuria
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