Epilepsie

Sammelbezeichnung für eine Gruppe von Funktionsstörungen des Gehirns, die durch ein Zusammenspiel aus pathologischer Erregungsbildung und fehlender Erregungsbegrenzung in den Nervenzellverbänden des ZNS entstehen

• Vorübergehende elektrophysiologische Dysfunktion von Nervenzellen und Nervenzellverbänden der Hirnrinde aufgrund synchroner und hochfrequenter Entladungen, die sich auf benachbarte Kortexareale ausbreiten kann

  • Akuter symptomatischer Anfall

  • Reflexanfall

  • Unprovozierter epileptischer Anfall

• Lebenszeitprävalenz eines epileptischen Anfalls: Ca. 5%

• Punktprävalenz von Epilepsien: Ca. 0,5–1%

1. Substanzabhängige Trigger

   • Drogen

   • Medikamenten

     • Antidepressiva (Amitriptylin)

     • Antipsychotika

     • Antibiotika (Penicillin)

     • Theophyllin

   • Entzug

2. Trigger im Rahmen anderer pathologischer Zustände

   • Fieber

   • Elektrolytentgleisungen

   • Hypoglykämie (v.a. durch Insulinüberdosierung)

   • Eklampsie

3. Situationsabhängige Trigger

   • Exzessive körperliche Verausgabung

   • Stroboskop-Licht

   • Schlafentzug

• Symptome vom Ort der Störung abhängig

  • Orale Automatismen: Temporallappenanfälle

  • Komplexe Bewegungsabläufe: Frontale Anfälle

  • Visuelle Halluzinationen: Okzipitallappenanfälle

• Ablauf mit oder ohne Bewusstseinsstörung möglich

• Übergang in einen bilateral-tonisch-klonischen Anfall möglich

  • Zusätzlich ggf. Aura: Sehstörungen, Sprachstörungen, motorische Erscheinungen, Déjà-vu- und Jamais-vu-Erlebnisse

• Klinische Präsentation dieser Anfälle ist variabel, jedoch treten immer Bewusstseinsstörungen auf

• Mögliche Bestandteile der Anfälle sind

  • Absencen: Kurze Bewusstseinspausen

  • Myoklonische Phasen: Ruckartige, unsystematische Muskelzuckungen (Myoklonien)

  • Klonische Phasen: Rhythmische Muskelzuckungen

  • Tonische Phasen: Anspannen der Muskulatur

  • Atonische Phasen: Plötzlicher Tonusverlust der Haltemuskulatur

  • Postiktale Phase: Terminalschlaf, Verwirrtheit

• Eigen- und Fremdanamnese

  • Anfallssemiologie

    • Fokale Einleitung?

    • Augen zu Beginn des Anfalls geöffnet oder geschlossen? Blickwendung?

    • Dauer des Anfalls?

    • Dauer der postiktalen Reorientierung?

    • Anfallstypische Stigmata?

    • Muskelschmerzen?

    • Todd'sche Phänomene?

  • Trigger: Auslösende Faktoren identifizierbar?

  • Medizinische Vorgeschichte

• Blutuntersuchungen

  • Blutgasanalyse, hier insb.

    • Blutzucker

    • pH, Lactat : Entwicklung einer Lactatazidose möglich durch Überaktivierung der Muskulatur in Kombination mit verminderter Abatmung bei bilateralen tonisch-klonischen (konvulsiven) Anfällen

  • Neurologisches Notfall-Labor

    • CK-Verlaufskontrolle: 6–12 h nach dem Anfall

• notfallmäßige kranielle CT

• Synkopen

  • Vasovagale Synkope

  • Kardiogene Synkope, z.B.

    • Adams-Stokes-Anfall

    • Karotissinussyndrom

• Psychogene nicht-epileptische Anfälle (= dissoziative Anfälle)

• Vitalparameter überwachen (insb. Oxygenierung mittels Pulsoxymetrie)

• Patient vor Verletzungen schützen

• Medikamentöse Anfallsdurchbrechung: Nur bei nicht selbstlimitierendem Verlauf, d.h. erst wenn ein Status epilepticusvorliegt

• innerhalb der ersten 5 min nicht medikamentös behandelt, weil die allermeisten Anfälle innerhalb dieser Zeit spontan sistieren und so die Nachteile der Sedierung vermieden werden können

1. Bei symptomatischen Epilepsien: Beseitigung der Ursache

2. Medikamentöse Anfallsprophylaxe

3. Vermeidung von Triggerfaktoren epileptischer Krampfanfälle (z.B. Alkohol, Schlafentzug, Flackerlicht)

• Bei bis zu 80% der Epilepsie-Patienten kann unter optimaler Therapie Anfallsfreiheit erreicht werden

• Etwa 50% der Epilepsie-Patienten bleiben auch nach Absetzen der anfallssuppressiven Medikation anfallsfrei