Cuál es las siguientes es FALSA sobre la proteinosis alveolar:
90% es adquirida con igG anti-GMCSF
Se acuula material lipoproteináceo amorfo en zona alveolar sital, que se tiñe con ácido peryódico Schiff (PAS); hallazgo patognomónico de esta entidad.
Hay inflamación importante alveolar y disfunción de macrófagos alveolares con reducción de la depuración de tensioactivos, alterándose la estructura alveolocapilar
El tratamiento incluye lavados repetidos de pulmón por medio de tubo endotraqueal con doble luz
Hay inflamación importante alveolar y disfunción de macrófagos alveolares con reducción de la depuración de tensioactivos, alterándose la estructura alveolocapilar. NI HAY INFLAMACIÓN NI SE ALTERA LA ESTRUCTURA DEL ALVEOLO, ES SIMPLE ACÚMULO
con qué patrón cursa la neumonitis por hipersensibilidad crónica?
con cuál la eosinofílica crónica?
AMBAS CON OBSTRUCTIVO SIEMPRE!!
Silicosis también, siempre!
Neumotorax en chaval, ponemos drenaje con sello de agua. Reexpasnde, pero tras 72h sigue burbujeando:
Llamamos al cirujano torácico porque >72h con fuga (fistula broncopulmonar).
indicaciones Qx:
segundo neumotorax
bilateral
primero en riesgo laboral de barotrauma
fuga aerea tras 72h de tubo
causado por lesión tratrable del parenquima (operamos la causa)
Tto de la HTA pulmonar secundaria a enf pulmonar (FPI por ejemplo)
Seguimiento y O2 si insuficiencia respiratoria.
No se trata como la HTA pulmonar idiopática (primaria). Tratamos la enf de base (corticoides, inmunosup etc):
enf autoinmune que se asocia a celiaquía, alto igA en suero, alergia a leche de vaca.. pero de mecanismo desconocido.
Cursa con hemoptsis + disnea (infitlrados difusos)
y SIDERÓFAGOS (Macrófagos cargados de hemosiderina) en el BAL!! Se excluye Goodpasteur y otras para diagnosticar
Responde a corticoides.
Si hay celiaquia asociada, mejora al no tomar gluten
Hemosiderosis idiopática
diferencias con el Goodpasteur:
Este no afecta a riñón
Afecta más a niños
No tiene antimembrana basal
Suele asociar celiaquía
desaparecen las apneas e hiponeas del sueño con la CPAP?
SÍ
qué es una apnea del sueño de tipo mixto?
típicas de la fase REM, son ciclos de apneas centrales seguidas eventualmente de una apnea obstructiva
centrales—> obstructiva
neumonía subaguda, con infiltrados que migran, responde genial a corticoides, y le hago una espirometría y me da patrón restrictivo!
Una NOC
Qué 3 patologías dan placa en patrón miliar?
Neumonía por varicela
Silicosis masiva (grandismia exposición, por ejemplo, les cae un chorro de arena o les sepulta)
TBC sistémica
Completa acerca de la hipertensión pulmonar:
El Dx de …….. es de exclusión, requieriendo descartar entre otras conectivopatías, infección por …….., o consumo de tóxicos (aceite de colza…)
Una presión de enclavamiento …….. con el catetes de Swan-Ganz orienta a hipertensión …….., con origen ventricular izquierdo y descartando la HTA primaria.
El test de vasorreactividad se realiza mediante un cateterismo …….. con instilación de …….. y medición directa de la presiónd e la arteria pulmonar. Si es positivo (cae la PAP con mejoría del gasto), se comeinza el tratamiento con ……..
Los pacientes que inician los …….. con frecuencia pierden la respuesta terapéutica conforme avanza el cuadro.
Una …….. es necesaria para descartar una posible hipertensión pulmonar secundaria a tromboembolismo crónico.
El tratamiento general incluye ……..(sobre todo si hay hipoxemia), …….. para evitar la congestión (prudencia de no deplecionar), y …….. (individualizar)
El Dx de HTA primaria idiopáttica es de exclusión, requieriendo descartar entre otras conectivopatías, infección por VIH, o consumo de tóxicos (aceite de colza…)
Una presión de enclavamiento elevada con el catetes de Swan-Ganz orienta a hipertensión postcapilar, con origen ventricular izquierdo y descartando la HTA primaria.
El test de vasorreactividad se realiza mediante un cateterismo derecho con instilación de prostaglandinas y medición directa de la presiónd e la arteria pulmonar. Si es positivo (cae la PAP con mejoría del gasto), se comeinza el tratamiento con Ca2+ antagonistas.
Los pacientes que inician los Ca2+ con frecuencia pierden la erspuesta terapéutica conforme avanza el cuadro.
Una gammagrafía de venilación perfusión es necesaria para descartar una posible hipertensión pulmonar secundaria a tromboembolismo crónico.
El tratamiento general incluye oxígeno (sobre todo si hay hipoxemia), diuréticos para evitar la congestión (prudencia de no deplecionar), y anticoagulación (individualizar)
por que´hay atelectasias (típicamente laminares) en el TEP?
Deja de producirse surfactante, sobre todo a las 12-15h
síntoma más frecuente del TEP
disnea, y entre las disneas la de comienzo súbito
globalmente es la disnea de inicio súbito (y ojo, es frecuente y a la vez típica, por lo que sí es un cirterio mayor)
paciente con alta sospecha de TEP ingresado por endoftalmitis secundaria a una vitrectomía. Qué hacemos?
Con alta sospecha deberíamos pedir angioTC y si se confirma ponerle anticoagulantes, pero la cirugía intracraneal o intramedular, sangrado activo o cirugía oftálmica reciente, contraindican anticoagulación.
Hay que ponerle filtro de vena cava.
iniciamos anticoagulación en un paciente con sospecha clínica de TEP en espera de las pruebas?
Baja sospecha. NO. Sólo HBPM profiláctica si >4h hasta receibir angioTC
Indermedia/Alta sospecha clínica: SI, podemos poner HBPM ya a dosis terapéutica!
Inestables: ponemos fibrinolsis pero NECESITAMOS Dx de certeza, no podemos jugar con la vida del paciente. SIEEEEEEEEMPRE IMAGEN
sospecha de TEP inestable, muy al límite. Fibrinolisis o esperar a imagen?
sintiéndolo mucho, necesitamos dx de certeza, JAMÁS ponemos una fibrinolisis (riesgos jartos) sin Dx de certeza.
Buscate la vida, hazle el ECO multiórgano (ecocardio + dopplerMMII) o algo rápido, pero no puedes tto sin imagen.
Contraindicaciones de la anticoagulación en un TEP
Cirugía cerebro, médula o ojo receinte
HTA muy alta
Aneurisma craneal o hemorragia craneal reciente
Sangrados activos
OJO: el sangrado de la hemoptisis o del derrame pleural serosanguinolientos del TEP no son contraindicación, pero en estos ponemos heparina no fraccionada, por si sangran más de la cuenta poder pararla
Complete en relación a la tos crónica:
Ante un paciente fumador lo primero a descartar es …….., y ante un paciente con contactos con tos, la ……...
En tos crónica con Rx tórax normal, la primera causa es …….., la segunda …….., y la tercera ……... Esta última debe descartarse con ……..o incluso manometría.
Ante un paciente fumador lo primero a descartar es cáncer, y ante un paciente con contactos con tos, la TBC.
En tos crónica con Rx tórax normal, la primera causa es el goteo nasal posterior, la segunda el asma con manifestaciones atípicas, y la tercera el ERGE. Esta última debe descartarse con pHmetría o incluso manometría.
desde qué nivel de TVP se anticoagula?
trombos de la poplitea para arriba anticoagulamos, y las iliaca además, ingreso!
A los de iliacas, el riesgo es tan elevado, que casi hacemos angioTC
qué es la enfermedad tromboembólica crónica? cómo se trata?
ES UN TIPO DE HTA PULMONAR secundaria a TEP no resuelto
se produce cuando un trombo de un TEP no se resuelve, se queda en la arteria pulmonar y se calcifica —> HTA pulmonar grave con mucha disnea e incapacitante
tto: trombanderectomía de la arteria pulmonar (sacar el trombo calcificado, casi no se hace)
en un TEP qué tiene más VPN: taquicardia o dímeroD?
la taquicardia! Si no está taquicardico, puedes descartar el TEP.
de hecho, recordar que el dímero-D solo tiene valor predictivo negativo en baja sospecha. Si hay intermedia o alta sospecha, no podemos descartar con un resultado negativo.
OJO: diabéticos, ancianos, betabloqueados pueden no taquicardizar o hacerlo poco
qué pruebas hago ante una embarazada con sospecha de TEP (ya con clínica típica y alto riesgo; o bien ya con el D-D hecho y positivo):
Una persona normal en la situación, angioTC (o gammagrafía V/Q si insuficiencia renal grave o alergia a contraste), pero embarazada no queremos radiar al neno. Hacemos en este orden (obvio, si da positivo alguno, ya es Dx, no seguimos la lista):
DopplerECO MMII
Gammagrafía de PERFUSIÓN (radia menos que la de V/Q)
angioTC aunque no nos guste
OJO: el tratamiento de anticoagulación en embarazada es únicamente HBPM, no hay ensayos con NACOS y ACO son teratogénicos.
Con qué anticoagulo a un canceroso en un TEP?
HBPM!
Embarazo y cáncer no hay ensayos de NACOS ni ACO (en emabrazo ACO se sabe teratogénico)
Qué es el ECO multiórgano en un TEP?
qué pasa si encontramos resultado +/+, o -/+ en estables o inestables ?
útil para Dx rápido, más interesante en inestables (no nos gusta meterlos en angioTC)
ECO-Cardio + ECO-MMII
Si ambas son +, dx hecho sin necesidad de angioTC
Si alguna es negativa:
Inestable: NO es un TEP, la causa es otra, porque el TEP inestabilizante lo vería al menos en el corazón
Estable: hacer otras pruebas (angioTC, gammagrafía…)
Cuándo anticoagulo un TEP con heparina sódica i.v.
En dializados (la HBPM no nos gusta en ellos, porque es de eliminación renal)
Obesidad mórbida ( no nos fiamos que la HBPM pinchada les llegue guay)
TEPs que tuvieron:
Hemoptisis
Derrame sanguinoliento
[nos da miedo que sangren, y si lo hacen, cortamos el grifo de la Heparina o ponemos sulfato de protamina]
después de cirugía de cadera, cuántas semans ponemos profilaxis de TEP
4 semanas (NACO, HBPM, o lo que sea)
La hipertensión pulmonar tiene 4 tipos (grupos). Frecuencia y causa de cada una.
Toda HTP necesita una presión en la pulmonar de ….
Dx: >20mmHg en reposo en la pulmonar
G1: primaria (idiopática) [dx sólo descartando las otras 3]
Descarte de lo demás
Presión postcapilar (AI) normal
AP (no necesaria bx): hipertrofia de la media
G2: 2ª a fallo izquierdo (alta presión en AI [enclavamiento capilar])
LA MÁS FRECUENTE
G3: Hipoxia crónica y vasoconstricción (produce secundariamente cor pulmonale, el VD se hipertrofia empujando contra resistencia)
G4: enf tromboembólica crónica (trombo no se resuelve y se calcifica en la pulmonar —> muy grave).
G5: mecanismos desconocido
Cuál es el tratamiento específico de la hipertensión pulmonar (primaria=G1)? cuál es el primer test a realizar para elegir tratamiento?
Recordar: tratmiento general de todos los tipos secundarios es tratar la causa, como inotropos positivos en caso de fallo de VI, anticoagular si es por TEP, diuréticos, O2 si es por hipoxia mantenida… El tratamiento que pregunto es el específico, que se hace en la tipo I (primaria idiopática) o incluso la tipo IV [enf tromboembólica crónica con trombo calcificado que no me atrevo a sacar con endarterectomía]
Hago Test de Vasorreactividad
Positivo: Pongo Ca2+ antagonistas :)
Negativo :( (o si dejan de responder los positivos):
Moderados: ambrisentan (endotelina) + Tadalafilo (inh FDE5)
Graves: Epoprostol i.v. y planear trasplante cardio-bipulmonar
Qué le puedo ofrecer a una HTA pulmonar primaria con test de vasorreactividad positivo
Ca2+ antagonistas :)
Si fuese negativo el test, ya estoy mas jodido, me tiro a PDE5, ambrisentan (endotelina antagonista), o epoprostol i.v. en espera de trasplante cardio-bipulmonar :/
Enfisema/EPID: unipulmonar [no mejora supervivencia pero quita disnea]
Fibrosis quística: bipulmonar [aumenta MUCHO la supervivencia]
HTApulmonar: cardio-bipulmonar
Debemos anticoagular una HTA pulmonar?
Se suele hacer, pero no hay mucha evidencia, pero SÓLO EN LA IDIOPÁTICA, no en la secundaria a enf pulmonar etc
Qué tratameinto ofrezco en una enfermeda tromboembólica crónica (trombazo calcificado para siempre en la pulmonar que produce hipertensión pulmonar)
Anticoagulación de por vida + trombandertectomía (pero esto es MUY agresivo y no se suelen atrever a hacerlo)
También riociguat (guanilato ciclasa)
Qué patologías se trasplantan de pulmón? qué modalidad es la más habitual?
Aumenta la supervivencia en FQ con el trasplante bipulmonar?
SÍ, mucho! :)
Tratamiento de la agudización de asma:
en casa
leve
moderada/grave
extremada gravedad (SABER CRITERIOS)
Retiene CO2
Fatiga, >12 rpm (ya no hiperventila), no habla
silencio auscultatorio
PEF<33% de su PEF basal (la mejor, aunque la menos utilizada)
En casa: Rescaste Formetero+CI (como siempre)
Leve: 3 tandnas de 4 puffs de SABA (ventolín)
Moderada/grave: como EPOC, ventilar por boca
Broncodilatadores
O2 si <90%
Corticoides sistémicos i.v. u oral
ATB 2/3 F’s (feas, flemas, fatiga)
ventilación INVASIVA en asma
Extrema gravedad: ventilar por BOCA, pero EN LA UCI
Fatiga, <12 rpm (ya no hiperventila), no habla
Fatiga neuromuscular, <12 rpm (ya no hiperventila), no habla, no puede hacer el picoflujo
esta ya bradicardia (como una DIPs II, por hipoxia)
Cómo es la gasometría de un asmático en su fase estable y en una crisis?
estable: NORMAL
crisis: alcalosis respiratoria (hiperventila)
si acidosis —> crtierio para la UCI porque >45 de CO2 implica crisis de extrema gravedad
cuál es la función de los cromoglicatos en asma? (ya casi en desuso)
inhibir la degranulación de los mastocitos (células cebadas)
cuál es el mejor estimador para valorar la respuesta al tratamiento en una crisis asmática?
la medicición de su PEF (pico flujo espiratorio).
Es lo mejor para el seguimiento y si <33% de su basal es el mejor indicador de crisis asmática extremadamente grave —> UCI con intubación
qué es la tríada de Widal o tríada ASA?
asma
poliposis nasal
intolerancia a la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Caracteriza al asma intrínseco, que no cursa con alto igE, ni con hipersensibilidad inmeidata a factores externos. Es un asma por desregulación de la COX hacia más leucotrienos, y al dar AINE que frenan la ruta de prostaglandinas, todo va aún más a leucotrienos.
NO TIENEN ANTECEDENTES DE ALERGIA NI ATOPIA, no es por alergias extrínsecas, es algo interno.
se asocia el asma intrínseco ( chicas mayores con intolerancia a AINE) a atopia/alergias?
NO
no cursa con alto igE, ni con hipersensibilidad inmeidata a factores externos. Es un asma por desregulación de la COX hacia más leucotrienos, y al dar AINE que frenan la ruta de prostaglandinas, todo va aún más a leucotrienos.
Tiene tríada ASA: POLIPOS, asma e intolerancia AINE.
Hay que controlar polipos nasales y todo irá bien. Se les puede dar paracetamol
Para la crisis asmática lo más importante es clasificar la gravedad.
Cuál es el mejor parámetro?
Su pico flujo!!!!!! si es <33% de su basal, UCI!
a quién ventilarías antes:
paO2 de 47mmHg en insuficiencia respiratoria aguda
paCO2 de 48mmHg en insuficiencia respiratoria aguda
Criterios gasométricos de ventilción mecánica:
paO2 baja y refractaria al tto con o2 (no nos dicen que sea el caso)
paCO2
en un crónico: elevación progrseiva
en un agudo: elevada simplemente
pH<7,3 por acidosis respiratoria
Conclusión: el CO2 es lo malo y te mata, es raro retener CO2 pero tener hipoxemia lo tienen todos en urgencias
cómo se trata la aspergilosis broncopulmonar alérgica?
Corticoides orales (no menos de 6 meses)
Si no funcionan, añadir tratamiento para quitar al alérgeno: descolonización de Aspergillus fumigatus con itraconazol/voriconazol
En pacientes asmáticos, el tratamiento con omalizu- mab ha presentado buenos results
causa más frecuente de derrame exudado
paraneumónico (40% de los hospitalizados)
cuál es la causa más frecuente de derrame paraneumónico complicado?
qué bicho no es el más frecuente globalmente pero sí tiene la mayor tendencia a hacerlo?
neumococo en frecuencia global
No obtante, el 50% de las neumonías por Streptococo pyogenes dan esta derrame que se complica (aunque hay pocas neumonías por S pyogenes)
tienen que ver todos los mesotelioma con el asbesto?
No! los localizados no, son benignos y no se asocian. Pueden dar clínica típica (dos, derrame, dolor torácico…) y osteoartropatí ahieprtrófica (como el adenocarcinoma de pulmón)
Los difusos con los malignos, asociados al asbesto e INDEPENDIENTES del tabaco, con latencia de 20 años.
Como se hace el diagnóstico de un mesotelioma difuso (el del asbesto y maligno)
recordar que los hay localizados, sin asociación con asbesto y benignos
Suele manifestarse con derrame pleural sanguinoliento.
Se intenta biopsia pleural a ciegas —> suele dar negativo
Toracoscopia/pleuroscopia con muestra histológica lo habitual / PET-TC (sólo sirve para descartar)
NO TIENE TRATAMIENTO EFICAZ, mueren a los 12-18 meses.
Qué tumores de pulmón dan más frecuentemente metástasis por derrame pleural¿
el adenocarcinoma (más próximo) [en general, pulmón y mama]
en un EPOC agudizado hacemos el “ventilar por BOCA”. De todo ello, los broncodilatadores (B) [SABA ventolín + SAMA ipratropio`] son lo único FUNDAMENTAL.
Cómo lo administramos: nebulización o inhalación?
La eficacia es meyor con inhalación, pero requiere colaboración del paciente.
Nebulización sólo el 5% llega a la vía distal y se crean aerosoles por urgencias que diseminan patógenos.
No obstante, sí se recomienda nebulización si:
Bajo nivel de conciencia
Demenciados o psicocognitivos alterados
Mucho trabajo respiratorio (no va a poder inhalar bien)
mejor técnica (más sensible) para detectar un derrame pleural loculado?
ecografía, loculado o no, es la que ve más (aunque la primera prueba a hacer es la Rx de tórax, que por otra parte, está muy bien, aunque solo ve acúmulos 50-100 en el costofrénico posterior)
causa más frecuente de un derrame unilateral en jovenes y con predominio de linfocitos
TBC
Si mayores, tumores como linfomas etc
complicación más frecuente de un neumotorax espontáneo
la recidiva
casusas principales de trasudado
ICC, cirrosis o nefrótico
2 primeras causas de derrame con exudado
Paraneumónico
Tumoral
derrame pleural exudado en un paciente de 40, con citología y cultivos negativos. Qué hay que descartar y cómo?
Una TBC y lo tumoral.
Biopsia pleural cerrada para buscar granulomas necrotizantes con Bacilos acido alcohol resistentes dentro, y para tumores vale más una pleuroscopia porque la rentabilidad es baja en la biopsia a ciegas.
Qué tipo de hemotorax se drena siempre independientemente de los criterios habituales (>350mL para tubo; o >1500 en 24h o >200/h, o inestabilidad hemodinámica para entrar con toracoQx)
Si es <350mlsetomaráunaactitudexpectante.
- Si es >350 ml requiere colocación de un tubo de dre- naje (MIR 14, 227).
- Si el sangrado inicial es >1500 ml en las primeras 24 horas o la velocidad de sangrado >200 ml/h durante 4-5 horas consecutivas, se procederá a la realización de toracotomía urgente (MIR 21, 101).
el hemo-neumotórax, siempre tubo
Marca la FALSA
Exudado es:
LDH pl/suer >0,6
Prote pl/suer >0,5
LDH pl > 2/3·limite superior suero
Un hematocrito >1% en pleura orienta: TEP, tumor, trauma
Un hemotorax se decine como >50% htc en pleura respecto de suero
La TBC siempre da derrame linfocitario; otras causas de derrame linfocitario son neoplasias y procesos inflamatorios crónicos.
Falsa la última: TBC es inicialmente PMN y luego lincocitario!
Marque la Falsa
qué produce la mutación en la SERPINA1
el déficit de alfa-antitripsina —> EPOC
en qué condiciones / tipo de paciente la ventilación mecánica no invasiva domiciliaria mejora la supervivencia en EPOC
Estables
HiperCO2 crónica
Agudizadores frecuentes
Cómmo está la capacidad pulmonar total en un enfisema?
Suele estar elevada en pacientes graves, porque tras tanto atrapamiento aéreo, sube el VR.
No obstante, recordar que la DLCO es lo que evalua la gravedad del enfisema, y el FEV1 lo que gradúa el EPOC en general (incluyendo otros fenotipos)
quién tolera mejor la cirugía de resección pulmonar: un restrictivo o un obstrucftivo¿
un restrictivo
cómo se pautan los corticoides en una agudización por EPOC? ventilar por BOCA
metilprednisolona i.v. / prednisona oral en la urgencia
y continuar 5 días con prednisona oral, sin necesidad de pauta de descenso
criterios para hablar de hipopnea
cae flujo >10 seg
cae flujo 30%
no desaparece NUNCA el flujo (no apnea obstructiva/central)
desaturación >3%
sí hay esfuerzo abdominal (no apnea central, esto sirve para diferenciar obstructiva de central)
comparar con la apnea obstructiva
cuál NO da acropaquias: silicosis o asbestosis?
silicosis!!! las cosas de la pleura sí dan
de hecho silicosis da patron obstuctivo
FVC 70%, FEV1 52%, IT 70%
70% NO ES <70%
—> NO OBSTRUCTIVO
Ahora miro el resto:
tiene FEV1 baja (<80%)
CVForzada baja (<80%)
Por tanto es RESTRICTIVO (Cofnirmar con pletismografía)
By the way, si fuese 69% el IT, entonces sería patrón mixto (IT <70% con ambas cosas bajas)
patología más frecuente que altera la difusión DLCO
El enfisema, reduce la membrana alveolar. Muy frecuente.
Señala la verdadera:
se aceptan los resultados de la pulsioximetría para la prescripción de oxigenoterapia crónica domiciliaria y su seguimiento
el paciente con disnea y saturación por pulsi >90% n onecesita una gasometría
en la intoxicación por CO no es fiable la pulsi pero la pO2 normal descarta la insuficiencia respiratoria
la pulsioximetría muestra mayor rentabilidad en cianosis periféricas
se aceptan los resultados de la pulsioximetría para la prescripción de oxigenoterapia crónica domiciliaria y su seguimiento —> VERDADERA, 60mmHg son unos 90% de saturación, y lo asimilamos y aceptamos en un crónico con enf conocida
el paciente con disnea y saturación por pulsi >90% n onecesita una gasometría —> puede ser una intoxiacaión o alteración ácido base!! o anemia, puedes tener 90% de saturación pero 9 de tus 10 hematies saturados [trotzdem tienes 10 hematíes]
en la intoxicación por CO no es fiable la pulsi pero la pO2 normal descarta la insuficiencia respiratoria —> la pO2 también es normal en una intoxicación por CO, porque está disuelto, pero el unido a Hb que es la mayoría está fatal —> requiere co-oximetría
la pulsioximetría muestra mayor rentabilidad en cianosis periféricas —> valora la cianosis central (saturación global); en una cianosis periférica nos dirá que está el tío muerto y en realidad no tenemos tan tranquilo porque a nivel central puede tener un oxigenación mucho más alta
cuál es el verdadero mecanismo (principal) por el que los EPOC van mal al ponerles O2
alteramos la ventilación/perfusión, porque mandamos sangre a alveolos no ventilados al poner O2 allí
Lo del centor respiratorio es verdad, pero hay muchos en los que no se observa este comportaiento y que también responden mal a O2.
qué tumores pulmonares son centrales?
microcítico y epidermoide
qué tumores se cavitan?
anaplásico y epidermoide
clínica más frecuente del Pancoast?
Dolor neuropático por infiltración del plexo braquial.
El Horner es muy característico,pero no muy frecuente.
Tto: QT+RT primero y luego Cirugía en bloque, algo muy raro, porque no operamos después de radioterapia
clínica paraneoplásica del microcítico?
SIADH: hiponatremia
Cushing ACTH ectópico
Eaton-Lambert: miasteniforme
clínica paraneoplásica del epidermoide de pulmón
PTH-like —> hiperCa2+
paraneoplpásica rara del adenocarcinoma de pulmón
osteoartropatía hipertrófica —> acropaquias bestiales, crecimiento de huesos largos… rx con dobles contornosp por el crecimiento
paraneoplásico de un anaplásico de pulmón
ginecomastia
qué es un M1a en cáncer de pulmón
Metástasis intratorácicas (4):
Derrame pleural
Derrame pericárdico
Implante pleural
Nódulo pulmonar en pulmón contralateral
estadificación pulmón:
Invasión pleura visceral
invasión pleura parietal
derrame pleural
implante pleural
Invasión pleura visceral: T2
invasión pleura parietal: T3
derrame pleural: M1a
implante pleural: M1a
qué es un adenoma pulmonar?
un tumor de bajo potencial maligno (pero sí puede!) que es típicamente central, por lo que da clínica obstructiva, bronquitis recurrente, atelectasias, tos crónicas… Si aparecen bronquiectasias suele ser un adenoma, porque en un carcinoma muerees antes de que se dilate la vía.
El tratamiento es la cirugía, porque aunque sea bajo el potencial mtx, sí existe.
nos planteamos la resección lobar, le medimos la FEV1 y es <80%. Qué hacemos?
Una gammagrafía de PERFUSIÓN (y no ventilación) pulmonar para estimar la FEV1 postOP
si se estima <30 % no se hace la operación, y si es >40 % se hace, en la zona intermedia buscamos técnicas adicionales como la DLCO
cómo diferencio un derrame sanguinoliento de un hemotórax?
cuáles son las 3 causas de derrame sanguinoliento y cuál es la más frecuente?
criterios para actuar y qué hacer ante un hemotórax?
Diferencias: Htc pleura / Htc sangre >0,5 —> verdadero Hemotórax
Las 3T: trauma, TEP, tumor
El más frecuente es tumoral (sobre todo mtx de pulmón)
Actuación:
<350mL —> Nada
>350 tubo de drenaje
>1500mL (o gran crecimiento) —> toracotomía urgente para frenar sangrado
de qué es patognomónico los quilomicrones en derrame pleural
de quilotorax
cuál es el tipo de derrame pleural más frecuente en un neonato
un quilotórax por daño del cnoducto torácico
qué causas hay de pseudoquilotórax (>250 de colesterol en derrame)
AR y TBC!
cuándo NO se pincha un derrame pleural?
cuando paree un trasudado por IC y se comporta como tal (se va con diuréticos, síntomas acompañantes, paciente compatible…). Debe cumplir:
Paciente con signos de insuficiencia cardíaca
Indoloro
Bilateral
Sin fiebre
Responde a diuréticos (si se da lo demás pero no responde, pinchamos)
causa más frecuente de derrame pleural en paises desarrollados
trasudado secundario a inusficiencia cardíaca congestiva
qué es un hidrotorax hepático?
un derrame trasudado secundario a la hipoalbuminerimia de la insuficiencia hepática (cirrosis con hipertensión portal)
Si es recidivante es motivo para meter en lista de trasplante hepático
altera la anemia la DLCO? y la ICC?
Claro, disminuye la DLCO porque no recojo el CO
La ICC también lo baja, porque hay bajo gasto
Por qué en Paget tenemos alto DLCO?
Porque hay aumento del gasto cardíaco!
“aumento de la circulación sanguínea ósea aumenta el retorno venoso y el volumen latido. Como consecuencia, se produce un aumento del gasto cardíaco que puede dar lugar a cardiomegalia y a un estado hiperdinámico que, en ocasiones, precipita una insuficiencia cardíaca.”
Hay hiperdinamia también en embarazo, hipertiroidismo… Suben la DLCO todas sin necesidad de hemorragia alveolar.
qué pasa en el asma con la DLCO?
Es normal o sube, porque suelen estar taquipneicos y con más gasto
abuela con placa normal, espirometria normal, con mucha disnea pero saturando 98%
probablemente anemia
IRespiratoria anémica. La hemoglobina que tiene, está saturada, pero es muy poca
qué es el concepto de hiperinsulfación dinámica?
al aumentar la FRespiratoria (ej deporte), se acorta la espiración pero se mantiene más la inspiración.
Por ello, de manera normal, atrapamos aire.
Al terminar el ejericio, echamos el aire atrapado y todo OK.
EPOC enfisematoso: problema para echar, les pasa esto a la mínima que caminan y tienen mucha disnea de esfuerzo.
Además, se suma el efecto de la mala DLCO por baja superficie de intercambio.
por qué en un EPOC avanzado peude ser más interesante utilizar un índice de Tiffenau modificado (FEV1/CV, en lugar de FEV1/CVF)
Por el fenómeno de atrapamiento aéreo dinámico.
Lo normal es que la CV>CVF, porque al echarlo de forma forzada, apretamos la vía aérea y colapsa a nivel muy distal.
Pero en EPOC, tienen el cartílago fatal, y colapsa en zonas más proximales al hacer la espirometría forzada respecto a la estática.
En ellos, el CV>>>>>>CVF, y usar I.T. normal, FEV1/CVF, minusvalora el grado de obstrucción, mientras que con el IT modificado FEV1/CV’ obtendremos una medida más real.
Tienen los bronquiolos:
cartílago
glándulas mucosas
glándulas submucosas
células de clara secretoras de surfactantne bronquial
NO cartílago
Sí glánudlas mucosas
No glándulas submucosas (ya es todo fino)
Sí células de clara para no colapsar por no tener cartílago
Acino: sacos alveolares dependientes de un bronquiolo respiratorio (distal al bronquiolo terminal no respiratorio)
qué es un acino respiratorio?
sacos alveolares dependientes de un bronquiolo respiratorio (distal al bronquiolo terminal no respiratorio)
el volumen de gas que paritcipa del intercambio de gases por unidad de tiempo es…
la ventilación alveolar
cuál es el mejor indicador del transporte de oxígeno’
la saturación de Hb
transporte = [Hb]·SatO2 · GC + paO2
pero el O2 disuelto (paO2) es mínimo, se tacha la ecuación.
una situación de V/Q de 0 define al fenómeno de
shunt
(<1 es alteración de V/Q, pero en la teoría, el shunt completo es cuando vale 0)
para qué se usa el azul de metileno?
para una metahemoglobinemia
la cianosis central aparece con una cifra de Hb reducida de …
<5 g/dL
Tumor de pulmón con metástasis cerebrales de un tumor pulmonar. Es ALK+. Qué le damos?
Alectinib o brigatinib, pero no crizotinib u otros, porque ale y briga son los únicos que pasan BHE y funcionan mejor si Mtx cerebrales.
ALE ABRIGA —> para Mtx SNC
qué lesión neoplásica pulmonar se puede confundir con una neumonía por presentarse con tos productiva, expectoración purulenta, placa de tórax con infiltrados múltiples o único, febrícula, neumonías que no responden a AB, esputos hemoptoicos, decaimiendo general…
el carcinoma bronquialveolar lepídico (tipo de adenocarcinoma), (o un adenoma benugno en la vua bronquial)
recordar que el lipídico es una causa frecuente de falso negativo en elPET-TC
al dar la cara por los síntomas es de buen Px, obstruye mucho la vía
Paciente 39 años, fuma 8 paquetes año, disnea de esfuerzos moderados que empeora, IT 0,63 (obstrucción). Sospecha:
Déficit de alfa-antitripsina.
Signos de hiperinsuflación con costillas horizontalizadas, muy negro el campo pulmonar. Además, patrón obstructivo —> está reteniendo aire dentro y con patrón obstructivo —> Es un EPOC
Suma <20 paquetes año, no tiene reisgo de EPOC y menos a los 39.
¿Qué causa EPOC en jóvenes que fuman poco?
Déficit de alfa-antitripsina!
Varón de 30-50 fumador, imagen vidrio deslustrado y macrófagos hiperpigmentados en LBA y biopsia. No hay nada de panalización. Clínica: tos seca, disena gradual, acropaquias, estertores crepitantes persistnetes. Baja DLCO. Reposo satura 95 y esfuerzo 71
Neumonitis intersticial descamativa (NID). Dejar de fumar y dar corticoides y todo irá bien.
cómo se tratan las eosinofilias pulmonares?
Si es Aspergilosis broncopulmonar:
Corticoides sistémico al menos 6 meses
eliminar Aspergillus para que no eche antígenos con voriconazol o itrakonazol
Neumonía eosinofílica
Si es Sd de Löffler por parástios (ascaris): mebendazol
Farmacológica: quitar fármaco
Aguda idiopática: corticoides en episodio agudo
Crónica: corticoides de mantenimiento (raro) bajando a la menor dosis posible [es corticodependiente]
paciente con:
CV 53%
FEV1 62%
CPT 64%
VR 135%
Qué tipo de patología espero?
Rzonar:
Primero calculo o estimo el tiffenau: no puedo porque no tengo los litros, pero bajan porcentualmente similar FEV1 y CV —> probablemente no obstructiva al bajar ambas
CPT baja (<80%) dice que es restrictiva
Las restrictivas intersticiales suelen dar VR reducidos, pero vemos 135% así que es un paciente con patrón restrictivo pero mucho aire en el pulmones residual
Esto indica un problema de espiración sin obtrucción
Esto sólo se explica por patologías espiratorias extraparenquimatosas musculoesqueléticas como una cifoescoliosis grave.
Tipos de vent mecanica invasiva
tubo endotraqueal o mascarilla laringea
Traqueostomia
Se utiliza presion positiva o negativa para ventilar mecanicamente?
Solo positiva!!! Durante la inspiracion reduzco el esfuerzo muscular y durante la espiracion evito colapso alveolar y sigue habiendo intercambio de gases en espiracion.
Juego con dos niveles pero de presion positiva siempre!!
cuando usamos no invasiva con CPAP?
Presion continua solo
edema agudo pulmon
SAOS
Tengo un paciente con biPAP, acumula CO2. Que hago?
Aumentar la diferencia entre IPAP y EPAP, subiendo la IPAP habitualmente.
Si tuviese hipoxemia, aumentaria la EPAP para evitar mas el colapso de alveolos en espiracion
BiPAP,
Si tengo hipercapnia:
Si tengo hipoxemia:
Hipercapnia: aumento IPAP (la alta) para tener mas amplitud ventilatoria
Hipoxemia: aumento EPAP (la baja) para tener menos colapso alveolar espiratorio u favorecer mas intercambio gaseoso tanto en espiracion como en inspiracion
Recordar q la ventilacion mecanica SIEMPRE usa presiones positivas, en insp y en espir
Cómo se ventila un SDRA? (Ventilación protectora: modo, tidal, presiones….)
modo de CONTROL DE VOLUMEN (decido cuanto volumen meto)
volumen tidal bajo (menos de 6mL/kg)
Presiones pico bajas (que no se pasen de 30 cmH2O, acordarse que al ser control de volumen, esto no lo elegimos)
PEEP elevadas (8-10 cmH2O), evitando que colapsen alveolos
Oxigeno lo justo y necesario (es toxico)
Paciente con pulmón estadio IV, le veo la mutación en EGFR, pero aún asi progresa. Sospecho
Sospecho mutacion T790M de EGFR, que le hace resistente al tto dirigido (erlotinib…)
Se operan los hamartomas pulmonares (palomitias de maiz)
Solo si no aparecen las calcificaciones en plomita de maiz y cumple su típica localización periferica.
Es decir, cuando no es un hamartoma 100%, operamos para quitarlo y ver lo que era
no suele dar clínica, pero si eventualmente la diese, también puede ser sujeto de operación
Diferencia entre quilotorax y pseudoquilotorax
Quilotorax: trigliceridos >110
Pseudoquilotorax: colesterol >250! (Orienta a AR o TBC)
en la planificación de una cirugía de resección pulmonar, en qué condiciones debe evaluarse la FEV1?
FEV1 tras el empleo de broncodilatador
si es menor del 30 %, contraindica la cirugía de entrada.
Si es mayor del 80 %, se puede realizar la cirugía. Si está en la zona intermedia debe valorarse o estimarse la FEV1 Post quirúrgica con gammagrafía de perfusión pulmonar (como en TEP en embarazo), estimación de la DLCO, etc…
CPT 64%, CV 53%, VR 132% y VEF1 65% - qué sugiere?
No nos dan el IT, pero como la C PT y el FEV1 bajan parejos, sera sospecha restrictiva.
Para confirmar una restrictiva hago pletismo y calculo CPT, que esta reducido. Confirmamos restricción.
Para ver que problema restrictivo hay, miro el VR: estando aumentado, hay problema espiratorio (el aire no sale)
Esto es indicativo de patologías neuromusculares o esqueleticas que reducen de forma global la movilidad de la caja torácica.
Qué es un test broncodilatador positivo y un bronco constrictor positivo? Qué significa cada uno?
Broncodilatación: sube FEV1 >12 % Y >200 ml (Ambas simultaneas)
Broncoconstricción: Baja FEV1 >20 %
Un test de broncoconstricción negativo descarta el asma, pero un test de broncodilatación negativo no (aunque pueda parecer que un test de broncodilatación negativo en un paciente obstructivo sea un EPOC, en ocasiones, si la clínica es muy sugerente, se realizan otros test para valorar la reversibilidad de la vía aérea)
un tést de broncodilatación positivo con climica sugerente es confirmación de asma?
si, sea o no un paciente con patrón obstructivo, un test positivo de broncodilatación, siempre es diagnóstico de asma
La asociación de asma bronquial extrínseco con infiltraciones pulmonares y bronquiectasias centrales, así como eosinofilia y elevación de la Ig E sérica, corresponde a:
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Comentario
La pregunta nos describe lo que antiguamente se denominaban "criterios mayores" de una aspergilosis broncopulmonar alergica. A dia de hoy, el diagnsotico de la ABPA ha cambiado, y ahora se considera que sobre una base predisponente (asma, EPOC, fibrosis quística, lesiones post-tuberculosis) deben
reunirse 2 criterios obligatorios:
IgE especifica antiAspergillus - o en su defecto el test cutaneo (demostrar alergia frente aspergillus)
nivel muy elevado de IgE serica total (demostrar ser paciente alérgico)
al menos 2 de 3 criterios adicionales:
(anticuerpos IgG antiaspergilus
Eosinofilia serica >500
opacidades pulmonares compatibles
lo que para un diagnostico de certreza nos faltaria la IgE especifica antiaspergillus, o en su defecto el test cutaneo.
Un paciente de 32 años, sexo masculino, no fumador, consulta por infecciones de repetición de los senos paranasales y pulmonares, con rinorrea purulenta continua a pesar de antibioterapia repetida, con tos crónica productiva y expectoración purulenta, a veces acompañada de hemoptisis. A la exploración física se observan acropaquias. En la radiografía de tórax realizada se objetivan imágenes en “anillo” y en “dedos de guante” muy sugerentes de bronquiectasias. El TAC de alta resolución realizado confirma la presencia de bronquiectasias. El patrón funcional respiratorio del paciente indica obstrucción. El paciente es estéril por azoospermia obstructiva, con la cabeza del epidídimo muy dilatada. ¿De qué síndrome estamos hablando?
sd de Υoung
Cuál es la patología que más frequentemente produce adenopatías en cáscara de huevo
la silicosis, que tiene gran tendencia producir cáscara de huevo, y además es relativamente prevalente.
La sarcoidosis tiene más tendencia aún a generarlas, pero es muy poco frecuente. La tuberculosis, al contrario, es de las tres que pueden producir cáscara de huevo, la más prevalente, pero lo hace en escasas ocasiones.
La causa más frecuente de hipertensión pulmonar en un bronquítico crónico es
La hipoxia alveolar crónica
paciente indigente, fumador, que se presenta con expectoración habitual y la siguiente imagen. Que vemos y a qué lo atribuimos.
Neumotórax izquierdo secundario a tuberculosis. Observamos consolidaciones limitadas por las cisuras, sobre todo en el lóbulo superior derecho, que afectan a lóbulos superiores, muy típico de tuberculosis, y más aún en un indigente
A grandes rasgos, cuando diagnóstico un SAOS y cuando indico CPAP
SAOS con:
IAH de 5 y síntomas (somnolencia, sueño no reparador, deterioro calidad)
IAH>15
CPAP en:
IAH >30 para cualquier síntoma
IAH>15 obligatorio + 1 de las siguientes:
somnolencia Epworth>10
Deterioro calidad vida
HTA (única orgánica)
IAH>15 —> en general no, pero valorar si sintomas fuertes o FRCV, individualizar
En los pacientes que tienen apneas CENTRALES del sueño (fallos centrales, sin esfuerzo abdominal), qué medidas adicionales son interesantes:
Estimulantes ventilatorios: medroxiprogesterona
Oxigenación nocturna pero sin pasarnos para no apagar al centro aún más
La CPAP mantiene abierta la vía aérea, aquí no es el el problema, pero también se puede poner si son mixtas.
el SDRA tiene una fase exudativa temprana (daño alveolar) seguida de una fase fibroproliferativa a partir de los 10 días (dura 2-3 semanas) y puede conducir a una resolución o una fibrotica final con caída de la DLCO.
Cuál es la alteración más precoz y constante de la fase aguda exudativa temprana?
La caída en la distensabilidad pulmonar —> aumento del trabajo y fatiga muscular
cómo está la presión de enclavamiento pulmonar en el SDRA
Baja, está el pulmón jodido, con vasoconstricción 2ª a la gran hipoxia, no sale sangre casi por las venas pulmonares a la aurícula izquierda
Cómo se diagnostica el SDRA: 3 items
cómo se gradúa su gravedad'?
PaFi <200 con caída en la distensibilidad pulmonar (lo vemos por la fatiga muscular y caída en volúmenes ventilatorios)
causa conocida (sino sería una NIA o pulmón de HammanRich)
Infiltrados bilaterales en la placa
La clasificación de la gravedad lo da PaFI tras iniciar la ventilación mecánica:
<100 grave
100-200 moderado
>200 leve
de quién es típico el patrón reticulonodular?
Silicosis (lo de la foto, con nódulso coalescentes en campos superiores con retícula alrededor)
Antracosis
OJO: la silicosis, la beriliosis y la sarcoidosis también pueden dar adenopatías perihiliares
Otra silicosis:
formas de afectación del asbesto al pulmón
a) asbestosis (fibrosis) pulmonar (la más frecuente, pero benigna, leve, en las bases)
b) lesiones pleurales benignas (placas hialinas, fibrosis y derrame pleural benigno),
c) atelectasia redonda,
d) mesotelioma maligno pleural y
e) carcinoma broncopulmonar
hay un límite en el volumen a evacuar en un derrame pulmonar, con compromiso respiratorio?
si. un derrma con compromiso ventilatorio requiere evacuacion; se debe evitar la extracción de más de 1- 1.5 litros de derrame pleural de una sola vez para minimizar el riesgo de edema pulmonar ex-vacuo o por reexpansión.
Pregunta vinculada a la imagen nº 19. Acude a Urgencias una mujer de 29 años refiriendo disnea de esfuerzo progresiva, dolor torácico mal caracterizado y síncopes de repetición desde hace aproximadamente un año y medio, sin otros síntomas. Está suspicaz en el interrogatorio, usted la encuentra escéptica y desesperanzada. Cuenta que ha consultado más de una docena de veces por síntomas similares, tanto en su mismo centro como en las Urgencias de otros hospitales, así como en su Centro de Salud, sin que nunca la consideren “en serio” y sin que “nadie le ayude de verdad”. Comprueba usted los registros electrónicos y confirma que ha sido valorada en numerosas ocasiones por este motivo, habiendo sido diagnosticada varias veces de “crisis de ansiedad” y de “trastorno ansioso”, “síncope vasovagal” o “neuromediado”. En la exploración física está consciente, orientada y bien perfundida, se encuentra ligeramente taquipneica en reposo, 97 lpm, con tonos cardiacos rítmicos. Las yugulares son evidentes y se mantienen rellenas durante la inspiración. Los campos pulmonares son claros. Su analítica básica urgente es normal. En el ECG se encuentra un bloqueo de rama derecha con alteraciones secundarias de la repolarización; y la radiografía es la que se adjunta. dx.
Es una hipertensión pulmonar del libro, con la imagen del cono pulmonar aumentado y la clínica de sobrecarga de cavidades derechas. Hhabrá que realizar una exploración hemodinámica mediante cateterismo derecho y un test de vasorreactividad pulmonar
En general, las causas más frecuentes de hemoptisis son la bronquitis crónica y las bronquiectasias, pero en todo paciente fumador, debemos descartar proceso neoproliferativo.
Y una hemoptisis de gran volumen y que inestabilidad al paciente orienta hacia…
proceso tumoral, sobre todo, por carcinomas centrales como el microcítico o el epidermoide. Las bronquiectasias y la bronquitis crónica Suelen autolimitar su sangrado.
10 meses de evolución consistente en disnea de esfuerzo progresiva, hipoxemia, fatiga, pérdida de peso y febrícula. Presenta además tos no productiva, si bien refiere en las últimas semanas episodios eventuales de expectoración de material gelatinoso fibroso. En la analítica destaca policitemia, hiperglobulinemia gamma y elevación de lactato deshidrogenasa. En la radiografía torácica hay opacidades alveolares simétricas bilaterales en campos medios e inferiores que dan lugar a una distribución en “ala de murciélago”; revelando la TC de alta resolución opacidades "en vidrio esmerilado" en dichas regiones. En la imagen se muestra el resultado de un lavado bronquioalveolar tras teñir con ácido peryódico- Schiff.Dx
Proteinosis alveolar, 90 % de los casos por IgG antiGMCSF, no tratamos con cortis
para un joven, que trabaja en la industria textil, apenas fuma y tiene 38 años. Se observa la siguiente radiografía en una consulta por disnea progresiva
se ve aplanamiento de ambos diafragmas y costillas muy horizontalizadas, lo que implica un atrapamientos aéreo considerable. Éste paciente, con los síntomas y la edad, y con poco consumo tabaquico, orienta a deficit de alfa-antitripsina (EPOC JARTO EN JOVEN)
Dónde desemboca el conducto torácico?
tronco braquiocefálico venoso (esta a la dcha)
Alta sospecha clínica de TEP con dímeroD elevado en una paciente con insuficiencia renal moderada-grave, conducta:
poner heparina sódica i.v. y solicitar gammagrafía de ventilación/perfusión
paciente con pierna empastada en la que se confirma por eco Doppler venoso poplíteo una TVP, está indicado realizar un Angio TC?
no, solamente si es en un territorio de alto riesgo, como son las ILIACAS o si el TVP se acompaña de Clínica sugestiva de TEP
En qué pacientes solemos encontrar falsos positivos de tromboembolismo pulmonar por solicitar dímero D innecesariamente
en los oncológicos, porque nos asustamos por su factor de riesgo, pero muchos elevan el dímero D, sin necesidad de estar sufriendo un tromboembolismo pulmonar, ya que el cáncer es una situación protrombótica
la neumonía, o patrón radiológico, más asociada a las conectivopatias, es…
la NINE o neumonía intersticial no específica
que patrón radiológico pulmonar es típico de las conectivopatias (hasta en un 40 % es secundario a estas) y presenta datos intermedios entre una NIU (EPID normalmente ) y una NID (la de exclamativa típica del fumador) , con tiene vidrio deslustrado, áreas de pequeña panalización, bronquiolectasias… pregunta muy importante para mí
la neumonitis intersticial no específica. (NINE).
dato: en artritis reumatoide NIU >NINE > NHC por metotrexato
Métodos de anticoagulación preferido para un tromboembolismo pulmonar, que cursa con derrame serohemático u hemoptisis
Heparina sódica, para poder cortar el grifo en caso de sangrado
El 2023, ofrezco búsqueda de mutaciones guía, a los estadios III no resecables? Qué es el durvalumab?
no, la búsqueda de mutaciones guia solo es para el tratamiento sistémico del cáncer de pulmón estadio IV (y como dato anecdótico, no se buscan en epidermoide producido en un fumador con más de 15 paquetes año)
Ahora los estadios IIIb y iiic (y iiia ni resecable) se tratan en primera línea con quimioterapia y/ o radioterapia + durvalumab de mntenimiento si responde
en el microcítico en estadio diseminado (no abarcable en un campo de radiación) se puede poner en primera línea quimioterapia con platino y etoposido + durvalumab (uso terapeutico, no mantenimiento)
durvalumab esun nuevo antiPDL1
Qué factores de riesgo existen pea desarrollar toxicidad pulmonar en una inmunoterapia en cáncer de pulmón
EPOC
Fibrosis idiopatica o postraddioterapia
En estas situaciones se liberan antigenos pulmonares —> el sistema inmune t ataca
En asma sin embargo no psa, no es factor de riesgo
cómo es el patrron Rx de la proteinosis alveolar
Como un EAP: alas de mariposa
En qué patología aumenta la compliance=distensibilidad y en cuales baja (recordar: aumento del volumen obtenido por cada unidad de presión ejercida)
Aumenta: enfisema, por tener unas paredes débiles, con perdida de la matriz intersticial
Se reduce en pulmones inflamados o rigidos, o que no se pueden expandir: EPID y otras intersticiales, SDRA, patologia osteomiscular, obesidad…
Que volumen hay en un pulmón en equilibrio (maxima relajacion de la caja toracica, sin tendrncias espontaneas elasticas)
La capacidad funcional residual (seria el volumen que le queda a un muerto 💀 obviamente sinnrigor mortis)
recordar que las capacidades son sumas de volúmenes y hay cuatro volúmenes: tidal, reserva inspiratoria, reserva espiratoria y volumen residual
Cuando pedimos y qué ponemos en el tto de un TEP:
baja o intermedia sospecha
Alta sospecha
Inestable
Tarjeta importantísima, confirmado por Irene
Confirmo Dx y luego inicio ACO. Si es intermedia y se va a retrasae más de 4h, puedo poner profiláctica
Alta sospecha implica poner ya HBPM/fondaparinux a dosis terapeutica incluso antes de prueba de imagen
Inestable: fibrinolisis una vez se tiene dx de certeza y después sigues con heparina (sodica al principionpra regular mejor, y HBPM pasado el primer momento)
Artitis reumatoide y silicosis
Caplan sd
EPOC agudizada que no mejora a pesar de tratamiento antibiótico adecuado y de dosis altas de corticoides, sospecho…
Aspergilosis invasora.
No da la típica semiluna de los neutropénícoos, porque las defensas hacen que la infección sea muy subclínica, evolución en meses insidiosa
Afecta a vértices y lóbulos superiores (aunque no esté en a Fitness)
Diagnóstico: biopsia que demuestra infiltración tisular (indica que no es una simple colonización) o Galactomanano en LBA (100% especificidad) (en sangre no es muy sensible)
El tratamiento es Voriconazol, aunque también se puede utilizar anfotericina B liposomal inhalada para eliminar la colonización
Tromboembolismo pulmonar eny una persona con cáncer, que ponemos
HBPM es el anticoagulante de elección en cáncer y embarazadas
obesidad leve y morbida, de que tienen problema espirometrico
Leve: diafragma tiene que empujar mucha viscera al INSPIRAR
Morbida: INSPIRATORIO y ESPIRATORIO por tener inserciones diafragmaticas alteradas
ante la clínica y una radiografía sugerente de tumor pulmonar debo hacer un TC de tórax incluyendo hígado y suprarrenales: planifico la toma de muestras y conozco la T (además se puede sospechar la N y la M).
Que dos pruebas puedo añadir para conocer mejor la M y cuando las pido?
Necesito hacer alguna prueba más en algún caso para estar más seguro de la N?
para la M:
RNM/TC cráneo:
Todo microcítico, todo adenocarcinoma
Síntomas craneales
Si voy a por tratamiento curativo en cualquier estadio curable
PET oseo / gammagrafía: síntomas óseos, elevada FA, elevado calcio…
Para la N:
Y en esta dios intermedios en los que necesito estar seguro: Ebus o mediastinoscopia (gold Standard) o PET-TC
ante una sospecha intermedia-alta de tromboembolismo pulmonar, observamos un broncoespasmo difuso. Se modifica nuestra presunción?
La presencia de broncoespasmo en la auscultación no descarta el TEP, pues es una de las causas reconocidas de broncoespasmo y de reagudización del paciente EPOC.
un D-dímero negativo antes una sospecha intermedia-alta de tromboembolismo pulmonar descarta el cuadro?
No, solo es válido para descartar en una sospecha baja
En una gammagrafía de perfusión/ventilación para un tromboembolismo pulmonar, que hallazgos son los que apoyan el diagnóstico
un mayor número de defectos de perfusión, cuanto mayor tamaño mejor, con ventilación conservada
Encontrar cinco defectos de tamaño medio, con ventilación preservada, es más sospechoso que encontrar uno grande
El origen más frecuente de los trombos de un tromboembolismo pulmonar es:
trombos venosos profundos en la región proximal del miembro inferior (femorales con más frecuente que iliacas, aunque las iliacas tienen altísimo riesgo pero baja frecuencia)
Recordar que el mayor número de TVP se producen en el plexo distal profundo, en relación al músculo soleo, pero estos no suelen producir tromboembolismo pulmonar
Cuál es la radiografía más frecuente en un tromboembolismo pulmonar
elevación del diafragma
En general, lo más frecuentes encontrar una placa alterada inespecíficamente: dentro de las alteraciones inespecíficas la más frecuentes la elevación de un hemidiafragma
Por otra parte, es más frecuente encontrar una radiografía normal que una con signos específicos de TEP, como el signo de oligohemia focal o el infarto pulmonar
qué TEPs pueden ir para casa
estable, sin disf ventricular y PESI 1 o 2
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