Beschreiben sie die immunologischen Vorgänge, die während einer Entzündung ablaufen.
Als erstes wird der Heilungsprozess eingeleitet. Danach fängt die akute Phase an, dabei werden spezifische Bausteine (z.B. Flagellen) als Merkmal von Pathogenen (PAMPs) und der Fremdkörper selbst, von bestimmten Rezeptoren erkannt (PRRs, der Makrophagen u.a weiße Blutkörperchen/Phagozyten).
Danach werden Immunmediatoren freigesetzt (Cytokine, Chemokine) welche zur Vasodilatation (Erweiterung der Blutgefäße) führen, außerdem kommt es durch Chemotaxis zum Einwandern von weißen Blutkörpern, wie z.B. Makrophagen oder Leukozyten. Durch Phagocytose oder chemischen Schäden kommt es zum Entfernen der Pathogene = Abbau im Phagolysosom, durch chemische Mediatoren (z.B. Superoxide, Hypochlorid, Stickoxid) und
antibakterielle Peptide
Bei einer unangemessen Immunreaktion kann es zur chronischen Entzündung oder anderen Krankheiten, wie Allergien, kommen.
Erläutern sie Mechanismen des angeborenen Immunsystems zur Erkennung von Pathogenspezifischer Mustern und deren Effektorfunktionen.
Freie Rezeptoren in dem Plasma
− Funktion bei der Aktivierung der Komplementkaskade
Membrangebunde phagocytische Rezeptoren
− Stimulieren Phagocytose von Pathogenen
Membrangebunde Signalrezeptoren
− Toll-like Rezeptoren (sind eine Gruppe der PRRs, erkennen also PAMPs (vor allem Gram- negative Bakterien) und können so Abwehrreaktionen in der Zelle auslösen)
Cytoplasmatische Signalrezeptoren
− NOD-like Rezeptoren (sind eine Gruppe der PRRs, im Unterschied zu TLR erkennen sie Gram- positive Bakterien), RIG-I-like Helicase (Erkennung von RNA-Viren)
− Induzieren die Produktion von Entzündungsmediatoren und anderen Effektoren, auch chemotaktische Rezeptoren
Anmerkung Korrektur: V.a. das Komplementsystem und die Toll-like Rezeptoren wurden in der VL angesprochen
Effektorfunktionen nicht vergessen (für Toll-like steht es quasi in der 1 (=Ausschüttung vonCytikin, etc, welche
die Immunantwort mit regelt) und was genau erkannt wird
Ergänzung:
Sinaltransduktion TLR: Dimerisierte TLRs rekrutieren IRAK1&2, was die Ubiqutin-E3-Ligase-Komplex TRAF-6 akiviert, die daraufhin NEMO zum Abbau markiert und dadurch die Repression von TAK1 aufhebt. Das löst eine Phosphorylierungskaskade aus, die zu der Freisetzung von NfkB führt, das in den Zellkern diffundiert und dort die Expresison von Cytokininen auslöst
Welche wesentlichen molekularen Schritte führen zur Vielfalt der Antikörper?
Level 1 & 2: Combinatorial diversity
Level 3: Junctional diversity
Level 4: Somatic hypermutation/Class switch
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