5 Akute KHK V3

• ST Hebungsinfarkt (STEMI) mit Troponin Anstieg

• Nicht ST Hebungsinfarkt (NSTEMI) mit Troponin Anstieg

• Instabile Angina pectoris ohne Troponin Anstieg

→ Einteilung erfolgt nach EKG Befund in ST-ACS und NST-ACS

• ST Hebungsinfarkt (STEMI) → Troponin Anstieg

• Nicht ST Hebungsinfarkt (NSTEMI) → Troponin Anstieg

• Instabile Angina pectoris → Troponin normal

• Artherosklerotischer Plaque > 50% → Plaqueruptur → Thrombosebildung

• Plaqueruptur bietet unruhige Oberfläche für Thrombusbildung

• Porgressiver Prozess (im Alter zunehmend)

1. Klinisches Bild

2. EKG

3. Troponin Bestimmung bei 0h

4. Troponin Bestimmung nach 1h, 2h und 3h

+ Bestimmung der Risikofaktoren und Vortestwahrscheinlichkeit

STEMI → kein Troponin Labor nötig

• Normbereich: < 14 ng/l

• Grauzone: 14 - 53 ng/l

• Innerhalb der Grauzone: Anstieg oder Abfall entscheidend

• Troponin ist myokardspezifisch aber nicht ACS spezifisch (ggf. andere Ursache)

• Troponin↑ ist Marker einer schlechten Prognose

Jeder Mensch hat einen für ihn typischern Troponin Wert

• Chronische oder akute Niereninsuffizienz

• Schwere Herzinsuffizienz: akut oder chronisch

• Hypertensive Entgleisung/Krise

• Tachy- und Bradyarrhythmien

• Lungenembolie, schwere pulmonale Hypertonie

• Entzündliche Erkrankungen, z.B. Myokarditis

• Akute neurologische Erkrankungen, z.B. Apoplex, SAB

• Aortendissektion, Aortenklappenvitien, HCM

• Herzkontusion, Ablation, Schrittmacherstimulation, Kardioversion, Endomyokardbiopsie

• Hypothyreose

• Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

• Infiltrative Myokarderkrankungen: Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidoe, Sklerodermie

• Kardiotoxische Medikamente: Zytostatika u.a.

• Verbrennungen: > 30 % KOF

• Rhabdomyolyse

• Kritsch erkrankte Patienten: Respiratorische Insuffizienz, Sepsis

• Bettruhe, Oberkörperhochlagerung

• O2-Gabe wenn SO2 < 92%

• i.v. Zugang legen !!

• Kontinuierliches Monitoring (EKG, Blutdruck)

• Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS (150-300 mg p.o./i.v.)

• Heparin: unfraktioniert (max. 5000 I.E. i.v.) (oder niedermolekular)

  • → Thrombolyse

• Nitrate sublingual unter Blutdruckkontrolle

• Betablocker i.v./p.o. wenn nicht NYHA ≥ III

• Morphin bei starken Schmerzen

  • NW: Atemdepression, Hypotonie, Übelkeit

• Transport in ein Krankenhaus in (Not)-Arztbegleitung!

• 12 Kanal EKG u. Troponin bei Aufnahme und nach 1-2h (bei hsTrop)

Je länger das Gefäß verschlossen ist, desto größer ist der Muskelschaden

Revaskularisierung erfolgt zeitabhängig nach Risiko

• ASS 100 mg/d dauerhaft

• Prasugrel oder Ticagrelor (Clopidogrel) für 12 Monate

• Statine (LDL-Senkung, Plaquestabilisierung) dauerhaft

• ACE-Hemmer bei Hypertonie, LV-Dysfunktion oder Diabetes

• Betablocker nach Infarkt oder bei LV-Dysfunktion

Therapie genau wie bei CCS bis auf: Prasugrel/ Ticagrelor anstatt Clopidrogrel

• Myokardinfarkt

• Plötzlicher Herztod

• Herzinsuffizienz

• Herzrhythmusstörungen

• Perforation der freien Ventrikelwand: i.R. letal

• Perforation des Ventrikelseptums: Akute Herzinsuffizienz

• Papillarmuskelabriß: Akute Mitralinsuffizienz

• LV Thrombus mit systemischer Embolisierung

• Remodelling → chronische Herzinsuffizienz

  • Funktionseinschränkung des nicht-infarzierten Myokards

  • Prävention: ACE-Inhibitoren oder Angiotensin-Rezeptorantagonisten Aldosteronantagonisten: Spironolacton, Eplerenon

• Maligne Kammertachyarrhythmien

  • Monomorphe Kammertachykardien

  • Kammerflimmern

• Hypertensive Herzerkrankung: Hohe Nachlast, Myokardhypertrophie

• Hypertrophe/Dilatative Kardiomyopathie: Hohe Vorlast, Hypertrophie

• Aortenklappenstenose: Hohe Nachlast, Hypertrophie

• Aortenklappeninsuffizienz:

  • reduzierter koronarer Perfusionsdruck

  • durch niedrigen diastolischen Aortendruck

  • + hohen LV-Füllungsdruck

• Tachykarde Arrhythmien: geringe diastolische Perfusionszeit

• Typische klinische Situation:

• Hypertensive Entgleisung

  • in Kombination mit (neu aufgetretener) Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern