Allgemeines

Anionenlücke = Na+ - (HCO3− + Cl−)

7 ± 4 mmol/L (3–11 mmol/L)

Merkwort für Ursachen einer vergrößerten Anionenlücke „Kuss-Maul“: Ketonkörper, Urämie, Salicylsäure, Methanol, Äthylenglykol (bzw. Ethylenglykol), (Urämie), Lactat!

Mithilfe der Lungenfunktionsuntersuchung (umgangssprachlich auch „Lufu“) werden die verschiedenen Lungenvolumina gemessen, um eine pathologische Lungenventilation detektieren zu können. Dabei gilt es, obstruktive von restriktiven Ventilationsstörungen zu unterscheiden. Die meist mit einem Pneumotachografen durchgeführte Spirometrie misst am Mund partielle und maximal mobilisierbare Lungenvolumina sowie die Atemflussgeschwindigkeiten.

• Diffusionskapazität↓, Transferkoeffizient↓ → Diffusionsstörung (bspw. Lungenfibrose)

• Diffusionskapazität↓, Transferkoeffizient normal → Verteilungsstörung: Verminderung der Diffusionsfläche ohne Diffusionsstörung (bspw. nach Pneumektomie, bei Lungenembolie oder bei Lungenemphysem)

Positiv bei venöser Stauung. Untersuchung im Liegen mit etwa 45° erhöhtem Oberkörper. Bei normalem zentralvenösen Druck sind die Jugularvenen dann nicht gefüllt. Durch moderaten Druck auf den Bauchraum wird venöses Blut in den Abflussbereich der V. cava superior mobilisiert und es kommt zu einer sichtbaren Halsvenenstauung. Der Test ist dann positiv, wenn diese im Vergleich zum Gesunden >10 s anhält. Wichtig ist, dass die untersuchte Person während der Untersuchung ruhig atmet und nicht presst, sonst kann es zu falsch-positiven Ergebnissen kommen.

Vom Knochenmark ausgehender Plasmazelltumor, der monoklonale Immunglobuline bzw. Ig-Leichtketten produziert und zu den B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen (NHL) gezählt wird.

1. Multiples Myelom: Diffuse Infiltration des Knochenmarks

2. Plasmozytom: Solitäre Plasmazellvermehrung an einer Lokalisation

3. Plasmazell-Leukämie: Leukämischer Verlauf

Entzündlich bedingter Austritt von Flüssigkeit und Blutbestandteilen aus Blutgefäßen. Im Gegensatz zum Transsudat ist das Exsudat proteinreich und ggf. auch zellreich. Aus entzündetem Gewebe können Exsudate an die Körperoberfläche (z.B. Wundheilung), in das Gewebe (Ödem) oder in präformierte Körperhöhlen (z.B. entzündlich bedingter Pleuraerguss bei Pneumonie) abgegeben werden.

Aus Blut- und Lymphgefäßen austretende Flüssigkeit mit geringem Proteingehalt, die als Erguss in einer präformierten Körperhöhle (z.B. Pleuraerguss, Aszites bei portaler Hypertension) oder als Gewebseinlagerung (z.B. Ödem) vorkommt. Im Gegensatz zum Exsudat ist der Flüssigkeitsaustritt beim Transsudat nicht entzündlich bedingt. Transsudate entstehen aufgrund hydrostatischer (z.B. Pleuraerguss bei Herzinsuffizienz) oder kolloidosmotischer Veränderungen (z.B. Ödeme bei Albuminmangel).

• Fehlbildungen und degenerative Veränderungen: Struma, Zenker-Divertikel

• Verletzungen: nach ÖGD, Fremdkörperingestion

• Entzündliche Urachen: Eosinophile Ösophagitis, Soor-Ösophagitis, Reflux-Ösophagitis

• Innervationsstörung: Achalasie, diabetische Gastropathie

• Neoplasien: Ösophaguskarzinom, Lymphome, Karzinome des Hypopharynx

• Mestruation

• Endokrine Störungen

• Abort

• Entzündungen

• Traumen

  • Mechanische Verletzung der Vagina beim Geschlechtsverkehr oder durch das Einführen von Fremdkörpern

• Tumoren

  • Vaginalkarzinom

  • Zervixkarzinom

  • Endometriumkarzinom

• Gestationsbedingte Trophoblasterkrankungen (GTD)

• Medikamente

• Hypermenorrhoe bei Gerinnungsstörung

• Häufigkeit, Dauer und Verlauf der Beschwerden?

• Regurgitation?

• Retrosternale Schmerzen?

• Z.n. Säuren-Laugen-Ingestion?

• Vorerkrankungen?

• Operative Eingriffe?

• B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust)?

• Risikofaktoren (Alkohol, Rauchen, Diabetes, Medikamente (Opiate, Immunsuppressiva))?

Thallium weist eine chemische Ähnlichkeit zu Kalium auf und wird daher über Kaliumkanäle in die Zelle transportiert. Es folgt dem enterohepatischen Kreislauf und wird aus dem Primärharn in der Niere rückresorbiert, weshalb die Ausscheidung nur sehr langsam erfolgt.

In der Literatur wird vermutet, dass die toxische Wirkung zum einen auf der Verdrängung des Kaliums und zum anderen auf der Hemmung bestimmter Enzyme beruht.

MRSA ist eine Variante von Staphylococcus aureus mit Resistenzentwicklung gegenüber fast allen Antibiotika aus der Gruppe der β-Lactame. Häufig liegen bei MRSA auch Resistenzen gegen weitere Antibiotikagruppen vor . Bei Besiedlung und Infektionen mit MRSA sind daher besondere Anforderungen hinsichtlich der Antibiotikatherapie und Hygiene zu beachten.

Resistenz: MRSA ist durch Bildung eines modifizierten Penicillin-Bindeproteins (PBP) gegen nahezu alle β-Lactam-Antibiotika resistent

Verstärkte Aktivität der Milz

• Verstärkter Abbau veränderter oder defekter oder normaler Blutzellen

• Verstärkte Immunreaktion (Infektionen)

• Gestörte Immunreaktion (autoimmun)

• Extramedulläre Hämatopoese bei Knochenmarkinsuffizienz

Verminderter Blutabfluss

• portale Hypertension

Infiltration der Milz

• Verdrängung des Milzgewebes (maligne)

1. Schädigung des Gefäßendothels: Entzündlich, traumatisch

2. Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit: Varizen, äußerer Druck auf Extremität, Immobilisation (postoperativ, Langstreckenreise, Bettlägerigkeit), lokale Wärmeanwendung

3. Veränderungen der Blutzusammensetzung: Hyperkoagulabilität, gesteigerte Adhäsionstendenz der Thrombozyten, erblich oder medikamentös bedingte Verstärkung der Blutgerinnung, Thrombophilie

Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venen einer Extremität → Sekundäre Kompression des arteriellen Flusses

• Kompressionsbehandlung für mindestens drei Monate

• Symptomadaptierte Vollmobilisation

• Antikoagulation in therapeutischer Dosis für mindestens fünf Tage

  • 1. Wahl: Niedermolekulares Heparin oder Fondaparinux

  • Unfraktioniertes Heparin

  • Direkte orale Antikoagulantien: z.B. Rivaroxaban, Apixaban

• Chirurgisch als Thrombektomie oder interventionell durch kathetergestützte pharmakomechanische Thrombektomie