COPD

• Rauchen

• Smok -> Autoabgase

• Beruflich: Asbest, Quarz, Chrom

genetisch: Alpha-1 Antiproteasen Mangel in Hepatozyten -> entweder im Kindesalter Ikterus/Leberzirrhose oder im Erwachsenenalter COPD (aber frühe Manifestation->30.LJ) oder auch Emphysem

• dauerhafte Einwirkung von Noxen -> Reizung und chronische Entzündung von Bronchialschleimhaut -> Hyperplasie der Schleimhaut mit mehr Becherzellen (Schleim) und Fehlfunktion des Flimmerepithels ->+Infekt = chronische Bronchitis (Schleim kann nicht abtransportiert werden -> produktiver Husten)

• durch vermehrte Infektanfälligkeit: Einwanderung von Neutrophilen, Makrophagen und CD8+ Lymphozyten - Entzündungsreaktion -> airway-remodeling mit zunehmender Fibroisierung -> auch Freisetzung von Elastasen u Proteasen -> Lungengewebe wird destruiert -> Emphysem

• chron. Entzündung u Narben -> fixierte Lumeneinengung = Obstruktion

-> bei Alpha1-Antitrypsin Mangel -> Freisetzung von Proteasen -> Zerstörung Lungengewebe

• Atemnot (zuerst nur unter Belastung)

• Husten

• Auswurf (va morgens)

• giemen, Verlängerte Ausatmung, Pfeiffen, Brummen

(morgendliche Atemnotanfälle kein typisches Symptom)

• chronisches Asthma bronchiale

  • Beginn: Kindheit/Jugend; häufig Allergien, fam. Dispo, kein Zusammenhang mit Rauchern

  • anfallsartige Atemnot

  • Lungenfunktion: positiver Bronchospasmolyse Test (medikamentösbedingte Verbesserung der Obstruktion nach Gabe ß2-Symphatomimetika)

  • gutes Ansprechen auf Kortikosteroide

• Alpha1-Antitrypsin Mangel (Alter!)

• Zystische Fibrose (Alter!)

• Bronchiektasen

• chronische Bronchitis

• Bronchialkarzinom

• anfangs keine

• später:

  • Zyanose (ggf. Ödeme bei cor pulmonale)

  • Lungenüberblähung

  • eher horizontal verlaufende Interkostalräume (Fassthorax)

  • gestaute Jugularisvenen (im sitzen)

  • Benutzung der Atemhilfsmuskulatur

  • ggf Einsetzung der Lippenbremse

  • Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel -> chron Hypoxie

• Auskult: verringerte Atemgeräusche, expiratorisches Giemen, verlängerte Ausatmung

• Perkussion -> hypersonorer Klopfschall

• Anamnse (Atemnot-belastungs(ab/unabhängig)/Husten/Auswurf)

• Spirometrie oder Bodyplethysmografie:

  • Tiffneau Index: FEV1/FVC (Verhältnis von forciertem expiratorisches Volumen in einer Sekunde/ funktionelle Vitalkapazität) vermindert = kleiner als 70% = Nachweis einer Obstruktion nach Gabe eines Bronchodilatators

  • Beurteilung des Flussdiagramms: Emphysemknick -> ungleichmäßige Entleerung und deutlich verminderter Peak-expiratory flow (PEF)

  • FEV1 -> gibt Lungenfunktion wieder (entspricht nicht unbedingt der Symptomatik)

• Fragebogen zur Schwere der Symptomatik?

—> Eosinophilie bei manchen Pat —> Biomarker

nach Symptomen und Exazerbationen

a - niedrige Symptome

b - mittlere bis Schwere Symptome - max 1 Exazerbation ohne Hospitalisierung

E - zwei Exazerbationen im vergangenen Jahr - mind eine mit Hospitalisierung

• CT-Thorax (Lungenemphysem, Bronchial-Ca)

• Schlaflabordiagnostik (COPD tritt häufig zusammen mit obstruktiver Schlafapnoe auf) (Kardiorespiratorische Polygraphie)

• Echokardiographie

• 6 Minuten Geh-Test

• Verbesserung der Symptomatik, Herstellung der Alltagskompetenz, Vermeidung von Exazerbationen

• die Progression der Krankheit kann nicht abgebremst oder verhindert werden!

• Rauchstopp

• Schutzimpfung Pneumokokken, Influenza, Covid19

• dosiertes körperliches Training

• Physiotherapie mit Atemtraining

• Schulungen zur Vermeidung von Exazerbationen und korrekte Anwendung Inhalativa

• Sole-Inhalationen

Langzeit-Sauerstoff Therapie > 16h kann Überleben verbessern

• keine oder leichtgradige Symptome

  • keine Therapie oder

  • Bedrafsmedikation mit SABA (short-acting Beta2sympathomimetika) oder SAMA (short-acting muskarin-antagonisten)

  • LAMA oder LABA (long-acting)

• mittelschwere Symptome

  • LABA oder LAMA oder LABA + LAMA

• schwere Symptomatik

  • LAMA+LABA

    • + ggf Inhalative Corticosteroide -> wirken Entzündungshemmend - beugen Exazerbation vor - CAVE -> Immunsupprimierend - erhöhen das Risiko für Pneumonie -> Gabe sollte kritisch betrachtet werden - gehört NICHT zur Standardtherapie der COPD

    • ggf i.v. systemische Glukokortikoide bei schlimmer Exazbertation (CAVE NW)

ß2 sympathomimetika zB Salbutamol

Muskarinrezeptor antagonist -> Ipratropiumbromid

N-Acetylcystein (ACC)-Schleimlöser vorsicht

AECOPD

• häufig im Winter (kalte Luft), Bakterielle oder virale Infektionen, erhöhte Feinstaubbelastung

  • zunehmende respiratorische Insuffizienz -> akutes cor pulmonale -> Lebensgefahr

• 5-7 Tage systemische Glukokortikoide

• Sauerstoffgabe mit Überwachung der Sättigung -> Hypoxie wichtiger Atemreiz für COPDler

• + bei purulentem Auswurf ggf Antibiotika

• häufige Erreger: Hämophilus Influenzae, Strept pneumoniae, Moraxella catarhallis, Pseudomonas aerguinosa

COPD kann nur durch Entfernung der Noxe (meist Rauchstopp) aufgehalten werden!!

Diese wird zum Einen durch den Schweregrad der COPD (hier in erster Linie durch die Anzahl von COPD Exazerbationen / Jahr und in zweiter Linie durch den Schweregrad der obstruktiven Ventilationsstörung) und zum Anderen durch Begleiterkrankungen (z.B. KHK, LAE, BC) bestimmt. Die COPD ist zur Zeit die vierthäufigste Todesursache weltweit.