Pharma Lernkarten

somatisch: Haut, Muskeln, Knochen, Bindegewebe (gleichbleibend)

viszeral: Eingeweide, Dehnung v. Bauchorganen, Spasmen der Muskulatur, Mangeldurchblutungen, Entzündungen (wellenartig)

neuropathisch: Nervenverletzungen - Nervenirrationen (selten)

Opioide (stärksten)

Nicht-Opioideanalgetika

Koanalgetika

Narkotika

Lokalanästetika

u-Rezeptoren: Analgesie, Atemdepression, Miosis, Bradykardie, Abhöngigkeit, Euphorie, antitussive Wirkung

k-Rezeptoren: Analgesie, Miosis, Sedierung

d-Rezeptoren: Analgesie, Dysphorie, Halluzinationen

zentral: analgetisch, sedierend, atemdepressiv, euphorisierend, antitussiv, Miosis, Abhängigkeit, Toleranz

peripher: analgetisch, obstipierend, Blutdruckabfall, Hautrötung/Juckreiz, Harnverhalt

starke Schmerzen (Herzinfarkt, vor/nach Operationen, Tumorbedingt, traumatisch)

Antitussiva (Reizhusten)

Antidiarrhoika

Naloxen = verdrängt Opiode vom Rezeptor

bei Opioidüberdosierungen

Nicht-steriodale Antirheumatika (NSAR)

Paracetamol

Metamizol

Cyclooxygenase (COX)

NSRA = COX-Hemmer (selektiv/unselektive, reversible/irreversible Hemmung

Erhöhte Schmerzempfindlichkeit

Verringerung der Bildung von Magensäure

Erhöhungen der Körpertemperatur

Aggregationssteigerung der Thrombozyten

somatisch: Haut, Muskeln, Knochen, Bindegewebe (gleichbleibend)

vizeral: Eingeweide, Dehnung der Bauchorgane, Spasmen der Muskulatur, Mangeldurchblutung, EZ (wellenartig)

neuropathisch: Nervenverletzungen - Nervenirritationen (selten)

Magen/Duodenalulzera

Gastrointestinale Störungen

Akute Niereninsuffizenz

Kardiovaskuäre Komplikationen (z.B. Herzinfarkt)

(Hemmung Trombozytenaggregation - machmal als gewünschten Effekt eingesetzt)

Magen-Darm-Ulzera

Asthma, Allergien

letzte Schwangerschaftwochen - ductus anteriosus kann zu gehen - Probleme im Mutterleib mit O2-Vesorgung

Leber-Niere-Herzinsuffizenz

entzündliche Darmerkrankungen

Schmerzen

Fieber

entzündliche/degenerative Erkrankungen

Gicht

Migräne

Ibuprofen (Ibumetin)

Dexibuprofen (Seractil)

Diclofenac (Voltaren)

Mefenaminsäure (Parkemed)

Acetylsalicylsäure (Aspirin)

KONTRAINDIZIERT

= bei akuten fieberhaften Infekten (Influenza, Varizellen)

= unter 12

-> Gefahr des Reye-Syndroms: tödlicher Lebenschaden + Schädigung des Gehirns

Effekt: Hemmung des Prostaglandinsynthese

Wirkprofil: antipyretisch, analagetisch, kaum antiphlogistisch

Nebenwirkungen: Leberschaden bei andauernd hohen Dosen, Leberversagen bei toxischen Dosen (+Ethanol)

Handelsnamen: Mexalen, Perfalgan

Kombinationspräperate: Grippostad, NeuCitran

Indikationen: Schmerzen, Fieber, grippale Infekte

Irreversible COX-Hemmer

=Thrombozyten keinen Zellkern, können keine Enzyme (COX) nachbilden = irreversibel

Wirkungsdauer der Thromboaggregationshemmung gleich mit der Überlebendauer von Thrombozyten (8-11 Tage)

heute: Thrombozytenaggregationshemmer z.B. Thrombo ASS, Herz ASS

Wirkprofil: analgetisch, antiphlogistisch, antipyretisch, spasmolytisch

Nebenwirkungen: Agranulozytose: Verlust aller Granulozyten (gehören zu den Leukozyten - schwächt zelluläre Immunabwehr)

=> Werte kontrollieren

CAVE: Kurzinfusion langsam, zu schnell: Blutdruckabfall

Handelsnamen: Novalgin, Metagelan

Indikationen: Schmerzen, Fieber, Koliken

Sinn: Arzneimittel- eigentlich andere Indikationen gedacht

Wirkstoffklassen: Antidepressiva, Antiepileptika

meist niedriger dosiert, Effekt tritt nach (3-4 Wochen)

(so gering dosiert, eigentliche Wirkung nicht erreichen)

Indikationen: chronische Schmerzen, neuropathische Schmerzen ( diabetische Neuropathie, Trigeminusneuralgie, postherpetische Neuralgie, Polyneuropathie)

Wirkstoffe: trizyklische Antidepressiva (Imipramin, Clomipramin, Amitriptyln, Doxepin, Trimipramin)

SSNRI (Duloxetin, Venaflaxion)

Antiepileptika (Carbamazepin, Gabapentin, La,otrigin, Pregabalin, Topiramat)

Stufe 1 - Nicht-Opioid-Analgetika: +Komedikation, +unterstützende Maßnahmen

Stufe 2 - Niederpotente Opioid-Analgetika : +Nicht-Opioidanalgetika (Stufe 1), +Komedikation, +unterstützende Maßnamen

Stufe 3 - Hochpotente Opioid-Analgetika: Nicht-Opioid-Analgetika (1), +Komedikation, + unterstützende Maßnahmen

Stufe 4 - parentarle Opioide, rückenmarksnahe Opioide, Lokalanästhesien, neurochirurgische Verfahren

entzündliche Form: rheumatische Arthritis, M. Bechterew

degenerative Form: Arthrose

Arzneimittel:

NSAR, Glucocorticoide, Basistherapeutika

akuten Schüben = mittel- bis hochdosiert als

intraartikuläre Lokaltherapie, orale/parenterale Systemtherapie

Langzeitbehandlung = niedrigdosiert oral z.B. Prednisolon, Dexamethason

medikamentäse Osteoporoseprophylaxe bei Langzeittherapie

DNA Umschreiben benötigt Zeit, Wirkungseintritt nach 24h

Wirkungsprofil: entzündungshemmend, antiallergisch, immunsuppressiv

CAVE: Kein abruptes Absetzen: Aufflammen Grunderkrankung, Entzugssymtome, NNRInsuffizenz -> Dosis reduzieren, ausschleichen

= DMARDS

Einsatz: rheumatischer Arthritis

Wirkprofil: Immunmodulatoren, Immunbiologika, Immunsupressiva

Sinn: Krankheitprozesse teiweise/vollständig aufgehalten

1-st Line: Methotrexat (MTX), Wirkungseintritt 6 Wochen, NW: Stomatitis, Diarrhoe, GI-Blutungen, Folsäuresubstitution nach 1-2 Tage nach MTX (Reduktion orale, gastrointestinale NW)

2-nd Line: monoklonale AK und selektive Immunsupressiva

Versagen von MTX, teuer, viele NW: Fieber, Schüttelfrost, Juckreiz, Erbrechen, Blutbildveränderungen

z.B. Rituximap, Infliximap

Erklärung: schubartige Gelenksentzündung -> Harnsäurekristallablagerungen

Formen:

primär: gentisch

sekundär: vemehrte Harnsäureanfall (einseitige Ernährung, hämotologische Erkrankung, Systemerkrankung)

verminderte Harnsäurenausscheidung (Niereninsuffizenz, Arzneimittel, DB)

Therapie:

akut: Glucocorticoide, NSAR, Colchicin (Mitose-Hemmstoff)

symptomfreies Intervall: Urikostatika, Urikosurika

erhöhten Harnsäurespiegel = diätische Maßnahmen ausreichend

Medikamente:

Urikostatika: senken Harnsäurenspiegel (hemmt Harnsäurebildung), langsame Dosissteigerung - Gefahr Gichtanfall durch Mobiliseurng von Harnsäure im Gewebe

z.B. 1-st Line: Allopurinol, 2-nd-line: Febuxostat

Urikosurika: senken Harnsäurenspiegel (gesteigerte Harnauscheidung) = 2-nd Lind nach Urikostatika, langsame Dosierung - Gefahr eines Gichtanfall durch erhöhte Harnsäurenauscheidung

Definiton: vollständige Ausschaltung des Empfindens

Zweck = operative oder therapeutische Maßnahme

Bestandteile: Narkotika (Selektiva, Hypnotikum), Analgetika, Muskelrelaxantien

Wirkung: hemmen ZNS-Funktionen

Schmerzempfinden, Muskeltonus, Bewusstsein, Abwehrreflexe

Inhalationsnarkotika: Aufrechterhaltung Narkose eingesetzt, gute Steuerbarkeit (rasches An- und Abfluten über die Lunge)

z.B. Sevofluran

Injektionsnarkotika: Narkoseeinleitung + Aufrechterhaltung

sofortige Wirkung, schlechte Steuerbarkeit

z.B. Propofol, Esketamin

Indikationen:

peripher: Allgemeinanästhesie -> Intubation, Reduktion v. Narkotika, Erschlaffung quergestreiften Muskulatur bei Operationen

zentral: schmerzhafte Verspannung der Skelettmuskulatur

Peripher wirkende Relaxantien:

binden an Acetylcholin (ACh)-Rezeptor und wird verdrängt = keine Muskelkontaktion, z.B. Rocuronium (Esmeron)

Zentral wirkende Relaxantien:

Einfluss auf neuromuskuläre Übertragung an der motorischen Endplatte, verringern Skelettmuskeltonus = Angriff auf zentrale Synapsen im Rückenmark, wirken sedierend - Verkehrstüchtigkeit, z.B. Tizanidin (Siralud)

Lokalanästhetika:

Reversibles Aufheben von Erregbarkeit der Endorgane und Reizleitung in den Nervenfasern

Schmerzen kommen nicht ans ZNS, z.B. Lidocain (Xylocain)

Urssache: iatrogen - akzidenzelle intravasale Gabe von LA

Symptome:

zentralvenös: periorale Parästhesien, metallischer Geschmack, Bewusstseinsstörung, Tinnitus, Schwindel, Doppelbilder, Krampfanfall

kardiovaskulär: Herzrhytmusstörungen (meist Tachy), Hypertonie, Atem-Kreislaufstillstand

Prävention: regelmäßige Aspriation bei LA-Injektion, kein Überschreiten Maximaldosis

Anwendungsbeispiele: Regionalanästhesie, kleine chirurgische Eingriffe, Spinalanästhesie (Liquis kein Rückenmark), Venenpunktion Kleinkindern, Kondomindustie

steuert alle unwillkürlichen Funktionen:

-Herz-Kreislauf

-Atmung

-Tonus der glatten Muskulator von Galleblase, Harnblase, Uterus

-Sekretion von Schweiß-, Speichel-, Magen- und Darmdrüse

Sympathikus: Aktivitätssteigerung (fight or flight)

Parasympathikus: Ruhe- und Regenerationsphase (rest and digest)

Sympathikus: 1 Neuron- Neurotransmitter Acetylcholin, 2. Neuron - Noradrenalin

Parasympathikus: 1+2 Neuron - Acetylcholin

-mimetika: erhöhen die Aktivität des Sympathikus/Parasympathikus

-lyrika: hemmen die Aktivität des Sympathikus/Parasympathikus

direkten Sympathomimetika: direkten Kontakt mit den andrenergen Rezeptoren, a und b Rezeptoren

indirekten Sympathomimetika: erhöhen die Konzentration von Noradrenalin im synaptischen Spalt

a-Rezeptoren: Mydriasis, Vasokonstriktion

b1-Rezeptoren: Glykogenfreisetzung erhöht, Lipolyse erhöht, HF erhöht, Schlagkraft erhöht, Magen-Darm-Motilität gesenkt

b2-Rezeptorene: Glykogenfreisetzung erhöht, Lipolyse erhöht, Bronchodilation, Uterustonus sinkt, Vasodilation der Muskulator

Alpha-Blocker, Beta-Blocker, Antisympatonika

direkte Parasympathomimetika: direkten Kontakt mit den Acetylcholin Rezeptoren, nikotinerge und muskarinerge Rezeptoren

indirekte Paraysympathomimentika: hemmen den Abbau von Acetylcholin (ACh) durch Acetylcholinsterase

Sympathikus:

Erweiterung Pupillen, hemmt die Speichelproduktion, Aktivität Magen-Darm Traktes, Bauchspeicheldrüse, Gallenblase, weitert die Bronchien, entspannt die Harnblase, erhöht HF, stimmuliert Nebennierenmark (Adrenalin und Noradrenalin) ermöglicht Orgasmus

Parasympathikus: Verengung der Pupillen, steigert die Speichelproduktion, stimuliert Margen-Darm-Trakt, Bauchspeicheldürse und Gallenblase, erniedrigt HF, kontahiert Harnblase, verengt Brochien, ermöglicht Errektion

-Arterielle Hypertonie

-Herzrhytmusstörung

-Herzinsuffizenz

-Koronare Herzkrankheit

= >140 systolisch, >90 diastolisch

häufigste innternistische Erkrankung

primäre/essenzielle und sekundäre Form - sekundäre Form häufiger, meist Begleiterscheinung einer patholgischen Erkankung

Langzeitfolgen: Aortendissektion, Schlaganfall, Bauchaortaaneurysma, Artherosklerose, Linzsherzatrophie, KHK…

Angriffsorte: Sympathikotonus sinkt, HF/Schlagvolumen/Intropie sinkt, Gefäßtonus steigt, Eingriff auf RAAS + Wasser- und Elektrolytenhaushalt

Arzneimitteltherapie: ACE Hemmer, zentrale Alpha-Sympathikomimetika, Angiotensin II-Antagonisten, Calciumantagonisten, Alphablocker, Renin-Hemmer, Diuretika, Vasodilatoren, Kardioselektive Beta-blocker

Wirkung: hemmen Angiotensin-Conversions-Enzym, Gefäßtonus sinkt, Vorlast sinkt

Indikationen: AHT, Herzinsuffizenz

NW: Husten, Angioödem, Hyperkaliämie, Hyoglykämie, Nierenfunktionsstörungen

Wirkstoffe: Ramipril (Tritace), Enalapril (Mepril), Lisinopril (Acemin)

Besonderheiten: Verminderung der Wirkung durch NSAR

Wirkung: hemmt die Wirkung von Angiotensin II, Gefäßtonus sinkt, Vorlast sinkt

Indikationen: AHT, Herzinsuffizent

NW: Ödeme, Nierenfunktionsstörung, Hyperkaliämie

Wirkstoffe: Candesartan (Blopress), Losartan (Losarcomp)

Besonderheiten: bei Unverträglichkeiten von ACE-Hemmern

Wirkung: hemmen Ca2-Einstrom ins Zellinnere an der glatten Muskulatur, Gefäßtonus sinkt, Inotropie sinkt

Indikationen: AHT, KHK

NW: Knöchelödeme, GIT-Beschwerden, Schwindel, Hautrötung, Reflextachykardie

Wirkstoffe: Amlodipin (Norvasc), Lercanidipin (Zanidip), Nitrendipin (Baypress)

Wirkung: binden an a-Rezeptoren ohne intrinsische Aktivität, verdrängen Noradrenalin, Gefäßtonus sinkt, Inotropie sinkt

Indikationen: AHT, beninge Prostatahyperplasie

NW: orthostatische Beschwerden, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Mundtrockenheit

Wirkstoffe: Doxazosin (Ascalan), Urapidil (Ebrantil)

Wirkung: stimulieren inhibitorische Neoronen auf das sympathische Nervensystem, Gefäßtonus sinkt, Inotropin sinkt

Indikationen: AHT

NW: Sedierung, Schwindel, Mundtrockenheit

Wirkstoffe: Clonidin (Catapresan)

Besonderheiten: Einsatz zur Sedierung, Alkohol-Entzugssyndrom

Wirkung: hemmt b1-Rezeptoren, HF sinkt, Inotropine sinkt, O2 Bedarf sinkt

Indikationen: AHT, KHK, Herzinsuffizenz, tachykarde Herzzhytmusstörung

NW: Müdigkeit, Reduktion Leistungsfähigkeit, Verstärkung Hypoglykämien, Benommenheit, Kopfschmerzen, Bradykardie

Wirkstoffe: Bisoprofol (Concor), Carvedilol (Dilatrend), Metaprolol (Beloc)

Besonderheiten: langsames Ein- und Ausschleichen bei Therapiebeginn/-ende

Gefahr von tachykarden Herzrhytmusstörungen oder akutes Koronarsyndrom beim plötzlichen Absetzen.

Wirkung: erhöhte NaCl- und Kalium Ausschweidung = vermehrte Wasserausscheidung, Diurese steigt, Schlagvolumen sinkt

Indikationen: Ödeme, Herzinsuffizent, AHT

NW: Störungen des Wasser- und Elektrolytenhaushaltes (Hypokaliämie), Thromboseneigung, orthostatischer Schwindel

Wirkstoffe: Furosemid (Lasix), Hydrochlorothiazid (HCT)

Besonderheiten: Einnahme morgen, Sturzgefahr!

Wirkung: verhindern Fetteinlagerung -> Arteriosklerose

hemmen zelleigene Cholesterinbildung durch Hemmung der HMG-CoA-Reduktase, LDL sinkt, Gesamtcholerstin sinkt

Indikationen: Hypercholesterinämie, Insult, paVK, KHK

NW: GI-Beschwerden, Exantheme, Muskelschmerzen, Anstieg Leberenzyme

Wirkstoffe: Atorvasatin (Sortis), Rosuvasatin (Crestor), Simvasatin

Besonderheiten: kontraindiziert bei Lebererkankungen und Myopathie

gesunder Patient: mehr O2 Angebot als O2 Bedarf (Bedarf ist für Koronarreserve)

kranker Patient: mehr O2 Bedarf als O2 Angebot

Teilverschluss: (instabile) Angina pectoris, NSTEMI

Vollverschluss: STEMI

Risikofaktoren: Rauchen, Adiposititas, Hyperlipidämie, DB, positive Familienanamnese

Erkärung: Missmatch ohne Untergang der Herzmuskelzellen

Symptomatik: Brustschmerzen, Engegefühl - Austrahlung in Hals, linke Schulter, Oberarm

Therapieziel: Sekung O2 Bedarf, Erhöung O2 Angebot

Wirkstoffe: Betabocker, Calciumantagonisten, Nitrate

Wirkung: Vasodilation, Gefäßtonus sinkt, Blutdruck sinkt, O2 Bedarf sinkt

Indikationen: Angina pectoris, hypertensive Entgleisung, Lungenödem

NW: Kopfschmerzen (Nitratkopfschmezen), Blutdruckabfall, Flush (Hitzewallung)

Wirkstoffe: Glyceroltrinitrat (Nitrolingual)

Besonderheiten: rein zur symptomatischen Therapie, keine Motalitätsveränderung

=Missmatch mit Untergang der Herzmuskelzellen

Symptomatik: Angina Pectoris, Todesangst, Kaltschweißigkeit

Therapieziel: schnelle und komplette Reperfusion des betroffen Gefäßes durch PTCA

Akuttherapie: Morphin, Heparin, Acetylsalicylsäure, Thrombozytenaggregationshemmer

Langgzeittherapie: Thrombozytenaggreationshemmer, Calciumantagonsiten, ACE Hemmer oder Angiotensin II Hemmer, Betablocker, Statine

=eingeschränkte Pumpleistung

Akute Herzinsuffizenz: Funktionsausfall Herzmuskelfasern nach einem Herzinfarkt, plötzlicher Druckanstieg im Lungenkreislauf (PAE), Herzrhytmusstörung

chronische Herzinsuffizenz: Folge aus KHK, AHT, Herzklappenfehler, Herzrhytmusstörung

Rechtsherzinsuffizent: staut in den re Vorhof zurück = Beinödeme, Nykturie, Halsvenenstauung, Stauung in div. Organen (Leber)

Linksherzinsuffizenz: staut in den li Vorhof zurück = Stauungsbronchitis, Lungenödem, Reiuhusten, Asthma cardiale

globale Herzinsuffizenz: Erkrankung beider Herzkammern

ACE-Hemmer/Angiotension II Antagonisten: Herzarbeit + ventrikuläres Remodeling sinkt

Betablocker: O2 Bedarf sinkt

Aldosteronantagonisten: Herzarbeit + ventrikuläres Remodeling sinkt

Diuretika + Nitrate: Herzarbeit sinkt

Wirkung: kaliumsparend, wirken im spätdistalen Tubulus und haben somit eine geringe diuretische Wirkung, Blutdruck + ventrikuläres Remodeling sinkt

Indikationen: Herzinsuffizenz, Ödeme, ATH

NW: Störung des Wasser- und Elektrolytenhaushaltes, Hyperkaliämie, antiandrogene Wirkung

Wirkstoffe: Sprionolacton (Aldactone), Eplerenon (Inspra)

Notfall - sofortiger Therapiebeginn

-O2 Gabe

-Diuretika

-Nitrate

-Beta-Sympathomimetika

Herzmuskelzellen: überall im Herzen, zuständig für Kontraktion

Erregungsbildende Zellen: Sinusknoten, AV-Knoten

Erregungsleitende Zellen: “dazwischen”, Tawara Schenkel, HIS -Bündel, Purkinje Fasern

Störung in der Erregunsbildung oder Erregungsleitung

-tachykarde HRST (über 100)

-bradykarde HRST (unter 60)

-normokarde HRST (60-100)

Arten:

-tachykardes Vorhofflimmern, Vorhofflattern

-Supraventrikuläre Tachykardien

-Ventrikuläre Tachykardien

-Kammerflimmern

Therapie: = Antiarrhytmika Klasse I-VI

Klasse I: Na+ Kanalblocker - z.B. Lidocain (Xylocain)

Klasse II: Betablocker - Bisoprolol (Concor)

Klasse III: K+ Kanalblocker - z.B. Amiodaron (Sedacoron)

Klasse IV: Ca2+ Kanalblocker - z.B. Verapamil (Isoptin)

Arten:

-Sinusbradykardie

-bradykardes Vorhofflimmern

-AV Block Grad II oder III

Therapie:

-Parasympatholytika z.B. Atropin (Atropin)

-Beta-Sympathomimentika z.B. Adrenalon (Suprarenin)

-Herzschrittmacher (Behebung auf Dauer eines elektrophysiologischen Problems)

Störung im Gleichgewicht der Neurotransmitter = Dopamin, Noradrenalin, Serotonin

Psychopharmaka gleichen das gestörte Gleichgewicht aus

Es handel sich um eine symptomatische Therapie (=KEINE KAUSALE THERAPIE)

Störungen im Bereich der Wahrnehmung, des Denkens, des Affekts, der Psychomotorik

Minussymptome: Gedankenabbruch, Wortneubildungen Gleichgültigkeit, Reizbarkeit, Persönlichkeitsspaltung

Plussymptome: Halluzinationen, Verfolgungswahn, Bewegungslosigkeit, Antriebshemmung

Erklärung: psychische Veränderungen, welche sie phasenweise in Gefühls-, Stimmungs- und Antriebsveränderungen äußern

bipolare Störung: depressive & manische Phasen wechseln sich ab

unbipolare Störung: nur eine der beiden Phasen tritt auf

Manie: Stimmung gehoben, Antrieb und Aktivität übertrieben

Depression: Hemmung des Gefühllebens, Niedergeschlagenheit, Hoffnungslosigkeit, Angst, vermindeter Appetit, zielose Gedankenkreise

Phobien: besondere Form der Angst (Platzangst, Schlangen)

Panikstörungen

Zwangsstörungen: wiederholte, nicht sinnvolle Handlungen oder Gedanken (Waschzwang, Ordnungszwang)

Neuroleptika

Antidrepressiva

Lithiumsalze

Benzodiazipine

Indikationen: Schizophrenie, affektive Störugnen

Wirkungsmechanismus: Blockade des Dopamin-Rezeptors im Gehirn - antipsychotische und sedierende Wirkung

Wirkstoffe: Haloperidol (Haldol), Olantzien (Zyprexa), Risperidon (Risperdal)

Frühdyskinesie: Beginn der Behandlung (krampfartige Bewegung der Zunge, Schlund, Gesicht, obere Extremität)

Parkinson-Syndrom: Erscheinungsbild Parkinson (kleinschrittiger Gang, Verlust Mimik, Rigor, Tremor, Hypersalivation)

Akathisie: Unruhe, nicht ruhig sitzen, Drang zur Bewegung

Spätdyskinesie: unwillkürliche, stereotype Bewegung (Kau - und Schmatzbewegungen, ruckartige Bewegeung der Extremitäten)

Malignes neuroleptisches Syndrom: schwere motorische Störungen, Fieber, Bewusstseinstörung, selten

Indikationen: Depressionen, Angst- und Pantikattacken, Phobien, Esstörungen

Wirkungsmechanismus: Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin und/oder Serotonin aus dem synaptischen Spalt

Wirkstoffgruppen: trizyklische Antidepressiva, SSRI, SSNRI, NRI

Wirkstoffe: Escitgalopram (Cipralex), Trazodon (Trittico)

Wirkungseintritt frühestens nach 10 Tagen

NW meist zu Beginn - Dosis langsam steigern!

nach Erreichung der Zieldosis, 4 Wochen bis zur Therapie-Evaluierung abgewartet werden

engmaschige Überwachung! (bis Wirkungseinritt, Suizidrisiko kann ansteigen)

Therapie mind. 4-9 Monate belassen = Rückfallrisiko reduzieren

danach mood stabilizer zur Rezidivprophylaxe

Indikationen: Affektive Störungen, mood stabilizer

Wirkungsmechanismus: mildern manische Phasen und verlängern krankheitsfreie Intervalle

Wirkstoffe: Lithiumcarbonat (Quilonum)

Besonderheiten: geringe therapeutische Breite, Wirkzeit sehr individuell - regelmäßige Blutspiegelkontrollen

Therapeutische Breite: Breit gewählt, Dosierung egal- keine Schäden

Gering gewählt: geringer Bereich wo sie wirken können, und dort Probleme machen

Indikationen: Angst, Unruhe, Schlafstörungen, Epilepsie, Narkose

Wirkungsmechanismus: allosterische Bindung an GABA-A-Rezeptoren = gedämpfte Akitvität bestimmter ZNS Areale

Wirkstoffe: Midazolam (Dormicum), Oxazepam (Praxiten)

Besonderheiten: Suchtgefahr, Abhängigkeit, kurzzeitige Anwendung!

Erkärung: anfallsartige, zeitliche begrenzte, unkontrollierte Nervenerregungen

Ursachen: familäre Disposition, Hirnverletzungen, Hirntumore, Meningitidien, Intoxikationen

Arten: generalisierte und fokale Anfälle

Status epilepticus: NOTFALL = anhaltender Anfall oder Serie von nicht vollständiger reversiblen Anfällen

Auslöser: Schlafentzug, Alkholentzug, sensorische Reize, flackerndes Licht

Therapie: Benzodiazipine = Diazepam, Midozolam, Lorazepam

Indikationen: Generalisierte + fokale epileptische Anfälle, chronische Schmerzen, Migräneprophylaxe, mood stabilizer

Wirkungsmechanismus: reduzieren Anzahl und Schweregrad der Anfälle, Interaktionen mit Ionenkanäle

Wirkstoffe: Valproinsäure (Convulex), Levetiracetam (Keppra)

Erkärung: Schädigung dopaminhaltiger Nervenzellen in Hirngebieten, Störungen des Gleichgewichts der Neurotransmitter Acetylcholin, Dopamin, Glutamat, GABA

Hauptsyndome: Akinese

Levodopa ist die Vorstufe von Dopamin und gelangt durch die Blut-Hirn-Schranke

Wirkungsmechanismus: Aktivierung des dopaminergen Systems

Wirkstoffe: z.B. Levodopa/Bensersazid (Madopar)

Besonderheiten: Benserazid verhindert periphere Umwandlung von Levodopa in Dompamin

Wirkungsmechanismus: Hemmung des Monoaminoxidase = Dopaminabbau verlangsamt

Wirkstoffe: Rasagilin (Azilect)

CAVE: Nicht in Kombination mit Antidepressiva - Gefahr des serotoenergen Syndroms (Krampfanfälle, Parästehsien, Somnolenz, Schwitzen, Tachykardie)

Wirkungsmechanismus: stimulieren das Dopamin sowie die Dopaminrezeptoren

Wirkstoffe: Amantadin (PK-Merz), Apomorphin (Apo-go)

Besonderheiten: jüngere Patienten und im Frühstadium

Wirkungsmechanimus: Dämpfung der cholinergen Übertragung, beeinflussen vorwiegend Rigor und Tremor

Wirkstoffe: Bisperiden (Akineton)

AB = Bakterien

Tuberkulostatika = Myobakterien (spezielle Schutzschicht, extrem schwer zum Therapieren)

Antimyokotika = Pilze

Virostatika = Viren

Erklärung: Therapie systemischer und lokaler bakteriellen Infektionen

AB-Klassen unterschieden sich nach Wirkungsmechanimus, WIrktyp und Wirkspektrum

Problem = Entwicklung v. Resistenzen

bakterizid: Tötung der Bakterien durch irreversibel Schädigung = rascher Wirkungseintritt

bakteriostatisch: Hemmung Bakterienvermehrung, Vernichtung erfolgt durch Immunsystem

Betalactam-AB (häufigste): Pencilline, Cephalosporine, Carbapenene

Aminoglykoside

Tetrycycline

Makrolide

Clindamycin

Fluorchinolone

Folsäureantagonisten

Nitromidazole

Nitrofurane

Glykopeptide

Oxazolidione

=unterschiedliche Wirkungsmechanismen ergeben unterschiedliche Wirkungsspektren

= Wirkstoffe der selben AB-Klasse -> unterschiedliche Bakterienarten

Schmalspektrumantibiotika: schmales Wirkungspektrum, Bakterien bekannt, gezielt eingesetzt

Breitspektrumantibiotika: breites Wirkspektrum

Reserveantibiotika: multiresistente Erregern, stenge Indikationen (Carbapeneme, Aminoglykoside)

1. Hemmung des Zellwandaufbaus = Betalactam-AB, Glykopeptide (körpereigene Zellen haben diesen speziellen Zellwandaufbau nicht, deswegen keinen Einfluss)

2. Störung des Protein- und Folsäurenstoffwechsels = Aminoglykoside, Tetracycline, Makrolide, Clindamycine, Oxazolidinone

3. Schädigung des Erbgutes = Fluorchinolone, Folsäureantagonisten, Nitromidazole, Nitrofurane (NW höher, nicht nur DNA von Bakterien angegriffen)

Empirische AB-Therapie:

z.B. bakterielle Sinusitis

häufigste Erreger: Pneumokokken oder Haemophilus influenzae

-> Amoxicillin/Clavulansäure (Amoxiclav)

AB-Therapie nach Antibiogramm

anfängliche Therapie mit Breitspektrumantibiotika (Patienten mit Sepsis)

nach Bestimmung Erregers Umstellung auf erregerspezifisches AB (Schmalspektrum umgestellt)

Primär: bestehende Wirkungslücke einer AB-Klasse

(AB hat von Anfang nicht gewirkt)

Sekundär: Verlust der Wirksamkeit des AB durch Mutatuon, Transfer von Plasmiden

Multiresistenz: Unempflindlichkeit gegenüber mehrere AB unterschiedlicher Wirkklassen

MRSA: Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus

VRE: Vanxomycin-resisenter Enterokokken

MRGN: Multiresistenrer gramnegative Stäbchen

Resistenzbestimmung -> biologische Untersuchungen

-Gewinnung d. Erregers (Wundabstrich, Blutkultur, BAL(sputum))

-Isolierung d. Errergers

-Vermehrungin Bakterienkultur

-Erstellung Antibiogramms

Antibiogramm: R= Resistent, S= Bakterium sensibel gegenüber AB

NW:

gastrointestinale Beschwerden = Angriff der Darmflora

Nierenschädigung (!!!vorbestehender Niereninsuffizenz)

Allergische Reaktionen

Gehörschäden bei Aminoglykoside

Zahnverfärbungen bei Tetracycline

Photosensibilität bei Fluorchinolone

Erklärung: gegen Tuberkulose-Erreger - Myobacterium tuberculosis

extem langsames Wachstum (15-20h/Teilung, vgl. Escheri coli 20min/Teilung)

sehr stabile Zellwand = Therapiedauer länger, NW Risiko höher)

schnelle Resistenzentwicklung

Standardtherapie dauert 6 Monate (2 Monate Initalphase 4fach-Kombiantion, 4 Monate Kontinuitätsphase mit 2fach-Kombination)

Initalphase: Isoniazid, Ethamutol, Rifampicin, Pyrazinamid

Kontinuitätsphase: Isoniazid, Rifampicin

lokale und systemische Behandlung von Vireninfektionen

unterschiedliche Angriffspunkte durch Störung der viralen RNA und DNA

schwierigste Behandlung, da Viren keinen eigenen Stoffwechsel besitzen

z.B. Acicolvir (Zovirax)

Entstehung durch Entartung aus körpereigenen Zellen.

Ausgelöst durch

• ionisierte Strahlen

• kanzerogene Substanzen (z.B. Rauchen)

• Viren (z.B. humane Papillomaviren)

• gentische Veranlagerung

Zellwachstum im Tumorgewebe autonom und unkontrolliert

Körper verliert Kontrolle über entarte Zellen

• unkontrolliertes Wachstum

• infiltriertes Wachstum (benachbares Gewebe infiltriert)

• destruiertes Wachstum (Gewebe verliert physiologische Aufgabe und wird zersört)

• Metastasierendes Wachstum (Tumorzellen gelangen über Blutbahn und Lymphe ins andere Gewebe)

solide Tumore: Entwicklung in verschiedenen Organe (Mammakarzinome, Bronchialkarzinom, Prostatakarzinom)

hämatolgoische Tumore: Entstehung in einem System, beschränkt sich nicht auf ein Organ (Leukämien, maligne Lymphome, myeloproliferative Erkrankungen)

-operative Entfernung (wenn keine Metastasen)

-Radiotherapie (Bestrahlung)

-medikamentöse Therapien (Zytostatika, Immuntherapeutika, Proteinkinase-Inhibitatoren, Hormone)

Ziele:

palliativ: Linderung Beschwerden, langsames Fortschreiten, Stabilisierung Erkrankung

kurativ: Heilung

neoadjuvante: Verkleinerung des Tumors VOR Operation

adjuvante: Zerstörung Resttumorzellen NACH Operation

Antiemetika gegen Übelkeit & Erbrechen

Antidiarrhoika gegen Diarrhoe

Analgetika gegen Tumorzellen

Antiinfektiva-Prophylaxe gegen febrile Neutropenie

Erythrozytenkonzentrate bei Anämie

ACHTUNG Appilaktion Zytostatika = Sicherheit !

Paravasat = Gewebenekrosen und Ulzera

Injektionsstelle= Schwellung, Rötung, Schmerzen

PARAVASAT?!

• Infusion stoppen

• keinen Durck auf Paravasat-Stelle

• wenn möglich, infundierte Lösung mit Infusionsnadel absaugen

• betroffene Extemität hochlagern und ruhigstellen

Klassische Zytostatika wirken direkt auf die Zellteilung, das Zellwachstum oder den Zelltstoffwechsel

Problem: schädigen auch unveränderte, körpereigene Zellen -> vorallem Zellen mit schnellem Wachstum (Haarwurzeln, Knochenbruch, Schleimhäute, Blutzellen, Keimdrüsen)

Wirkungsmechanismen:

-Mitosehemmstoffe

-Topoisomerase-Hemmer (verhindern DNA Verdoppelung vor Zellteilung)

-Alkylierdene Zytostatika (Schädigen DNA)

-Antimetabolite (verdrängen natürliche Stoffwechselbausteine der DNA)

-Zytostatisch wirksame Antibiotika (reagieren und DNA machen sie dadurch unbrauchbar)

NW:

Immunsuppression (durch Leukopenie)

Anämie

gastrointestinale Beschwerden

Haarausfall

kanzerogene Wirkung

Immunmodulatoren: veränderte Fakotren im Immunsystem leiten Zelltod ein (Apoptose)

Monoklonale Antikörper: binden an tumorflächige Oberflächenantigene und aktivieren Zerstörung durch Immunsystem

Checkpoint-Inhibitatoren: verhindern Unterdrückung der Immunreaktion durch Tumorzellen

NW:

wie klassische Zytostatika

Juckreiz

Neuropathien

Hyper/-Hypthyreose

Erklärung: manche Tumorzellen wachsen durch Hormonstimulation (Prostata, Mammakarzinom)

NW: Hitzewallungen, Lipidoverlust, Gyknäkomastie bei Männern, Vaginale Blutungen bei Frauen

-Protonenpumpemhemmer (PPI)

-Antiemetika

-Prokinetika

-Laxanzien

-Antidiarrhoika

Indikationen: Ulcusprophylaxe und -therpaie (bei MRSA dazugeben)

Wirkungsmechanismus: vermindert Magensäureproduktion durch Hemmung der Protonenpumpe (H+/K+/ATPase)

Wirkstoffe: Pantoprazol (Pantoloc), Esomeprazol (Nexium)

Besonderheiten: Einnahme morgen 30-60 min auf nüchternen Magen vor dem Essen

Indikationen: Übelkeit, Erbechen, PONV-Prophylaxe, Prophylaxe bei Chemo-und Strahlentherapie

Wirkungsmechanimen: Hemmung der Neurotransmitter von Serotonin im Brechzentrum (5-HTC-Rezeptor)

Wirkstoffe: Ondansetron (Zofran)

Indikationen: Übelkeit, Erbrechen, reduzierte Magen-Darm-Motiliät bei Operationen

Wirkungsmechanismus: fördern die Magen-Darm-Motilität durch Antagonismus am Dopamin (5-HT3-Rezeptor)

Wirkstoffe: Metoclopramid (Paspetin)

Besonderheiten: beschleunigt Aufnahme andere Medikamente durch erhöhte Peristaltik

CAVE: MCP kann extrapyramidale Störungen auslösen

Indikationen: Opstipation, vor Untersuchungen/Operationen, schmerzhafte Stuhlentleerung (Hämorrhoiden), arzneimittelbedingte Obstipatiopn (Opiode)

Wirkungsmechanismus:

Volumenzunahme im Darm durch Quellstoffe

Osmotisch wirkende Stofffe (Zucker, Salze)

Hemmung Wasserresorption und des Wassereinstroms

Gleitmittel

Wirkstoffe: Bosacodyl (Dulcolax), Macrogol (Molaxole)

Indikationen: Dirrahoe (ACHTUNG: Flüssigkeits- und Elektrolytenverlust bei Säuglingen und Kleinkindern)

Wirkungsmechanimus: Hemmung der Darmperistaltik durch Bindung an mü-Opioid-Rezeptoren der Darmwand

Wirksroffe: Loperamid (Imodium)

Störung des Glucosestoffwechsels: DB

Störung des Fettstoffwechsels: Hyperlipidämie, Hypercholestinämie

Erklärung:

chronische Störung des Glucosstoffwechseln

Hormone Insulin und Glucagon werden im endokringen Pankreas gebildet (Langerhans-Inselzellen)

Insulin: steigert Einstrom von Glucose in die Zelle sowie Glykogen-Aufbau, Bilding in b-Zellen

Glucagom: steigert Glykogen-Abbau sowie die Neubildung von Glucose, Bildung in A-Zellen

Therapie: subkutane Insulingabe

Insuline mit unterschiedlicher Wirkdauer kombiniert:

-kurzwirksam (Actrapid) - Wirkungseintritt 15-30 min, Wirkungsdauer 5-8h

-schnellwirksam (Novorapid) - WE 5-15 min, WD 2-3 h

-langwirksamenes (Insuman) - WE 1-4h, WD 20-40

Gewichtsabnhame

Bewegung

Ernährungsumstellung

orale Antidiabetika

Insuline

Wirkung: Insulintrope orale Antidiabteika erhöhen Insulinfreisetzung aus den B-Zellen

= körpereigene Insulinproduktion muss noch vorhanden sein

Wirkstoffe: Gliclazid (Diamicron), Sitgliption (Januvia)

Nicht-insulintrope-orale-Antidiabetika

-Meformin (Glucophage)

hemmt Glucosebildung in der Leber und steiger Glucoseaufnahme in den Zellen

-Empagliflozin (Jardiance)

renale Glucose-Rückresorption wird reduziert = HARNWEGSINFEKTE

wichtiges Regulationssystem neben Nervensystem, wesentlich träger

Hormone = Botenstoffe, über Blutbahn zum Zielorgan

Regelkreis mit komplexem Feedback-Mechanismus

Hypothalamus-Hypophysen-Achse steuert endokrine Drüsen des Körpers

Wirkung an den Erfolgsorganen erfolgt über Hormon-Rezeptoren

setzt Hormone Levothyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) frei

T3 beschleunigt Stoffwechselprozesse in den Zellen -> Steigerung des Energieumsatzes und des Sauerstoffverbrauches

Schilddrüsenunterfunktion

Symptome: Müdigkeit, Gewichtszunahme, Kälteintoleranz, Obstipation, trockene Haut

Therapie: Substition von Levothyroxin (Euthyrox, L-Thyroxin)

Besonderheiten: Einnahme morgens 30 min vor Frühstück

=Schildrüsenüberfunktion

Symtome: Tachykardie, Gewichtsabnahme, Diarrhoe, Unruhe, Schweißausbrüche

Therapie: Hemmung der Horminsynthese durch Thiamozol

Besonderheiten: medikamentöse Therapie als Überbrückung zur operativen Versorgung

Erklärung: Mangel an Hämoglobin (Hb) oder Erythorzyten

Hb <13g/dl (Männer), Hb <12 g/dl (Frauen)

Ursachen: Störungen der Hämoglobin- oder Erythrozytenbildung, akute oder chronische Bltungen

Formen:

Eisenmangelanämie = Eisensubstitution

Vitamin B12-Mangelanämie = Vitamin B12 Substituiton

Folsäurenmangelanämie = Folsäurensubstitution

Erythropoetinmangel = EPO

Indikationen: Eisenmangelanämie

Wirkstoffe: LOESFERRON forte, Ferinject

Nebenwirkungen: GI-Beschwerden, Schwarzfärbung des Stuhls bei peroraler Gabe

Besonderheiten: gemeinsame Einnahme mit Vitamin C reichen Nahrungsmittel

=Summe der physiologischen Prozesse, der den Sollstand einer Blutung herbeiführen

primäre: Thrombozyten heften sich an Gefäßränder und verschmelzen zu einer homogenen Masse

sekundär: Stabiliserung der gebildenen Masse durch Fibrin bis entgültige Narbenbildung abgeschlossen

Thrombozytenaggreationshenner

Antikoagulantien: heparine, Direkte Thrombinhemmer, Faktor-Xa-hemmer, Vitamin-K-Antagonisten

Fibrinolytika

Antifibrinolytika

Indikationen: Schlaganfallprophylaxe, KHK, nach Stent-Implantation in Herzkranzgefäßen, paVK

Wirkung: hemmen Aktivierung Thrombozytenaggregation

Wirkstoffe: Acetylsalicylsäure (ThromboASS), Clopidogrel (Plavix), Ticagrelor (Brilique)

Indikationen: Prophylaxe von Thrombose bei Immobiliseurng, Antikoagulation bei Herzinfarkt, VHF, Thromboembolien, tiefe Venenthrombosen

Wirkung: bindet an Antithrombin III und stärkt dessen Wirkung um etwa das 1000fachr -> hemmung von Faktor-Xa

Wirkstoffe: Enoxaparin (Inhixa), Dalteparin (Fragmin)

Indikation: wie niedermolekuare Heparine

Wirkung: hemmt die Faktor-IIa (Thrombin)

Wirkstoffe: Dabigatran (Pradaxa)

Kontraindikation: schwere Leber- und Nierenfunktionsstörung

Indikationen: wie niedermolukulare Heparine

Wirkung: hemmt den Faktor-Xa und verhindert somit die Bildung von Thrombin

Wirkstoffe: Apixaban (Eliquis), Edoxaban (Lixiana), Rivaroxaban (Xarelto)

Kontraindikationen: schwere Leber- und Nierenfunktionsstörungen

Indikationen: wie niedermolekulare Heparine

Wirkung: verhindern die Bildung der VitaminK-abhängigen Fakotren VII, IX, X und vor allem Faktor II (Prothrombin)

Wirkstoffe: Phenprocoumon (Marcoumar)

Besonderheiten: Wirkungseintritt nach 1-3 d, regelmäßige INR-Kontrollen

Indikationen: Thrombolyse bei ischämischen Schlaganfall (wenn Thrombektomie nicht möglich), fulminater Lungenembolie, Herzinfarkt (wenn PTCA nicht unter 120 min erreichbar)

Wirkung: fibrinauflösende Wirkung oder aktivieren körpereigene Fibrolyse

Wirkstoffe: Tenecteplase (Metalyse)

Kontraindikationen: erhöhtes Blutungsrisiko

Indikationen: schwere Blutungrn z.B. nach Polytrauma, Hypermeorrhoe, starkes Nasenblutung

Wirkung: verhindern Umwandlungen von Plasminogen in Plasmin und somit Hemmung der Fibrinolyse

Wirkstoffe: Tranexamsäure (Cyclokapron)