Therapie des UMNS = Upper motor neuron System

Minus Symptome sind zuers vorhanden durch nidrige aktivität Alpha Motor Neuron

• M. transversus abdominus (Zweerchfell in EA, hoher einsatz Atemhilfsmukeln, path. Tonuserhöhung HWS ext.)

• Mm. Multifidi (Rumpfaufrichtung von Cranial

• Beckenbodenmuskulatur

• Hüft extensoren - abd- aro

• Ermüdungsanfällig

• reduzierte Bewegungsgeschwindileit

Plussymptome als Reaktion der Minussymptome (Kompensation um gegen Schwerkraft zu arbeite)

• HYpertonus

• Assoziierte Reaktionen

• Spastik

• Ko- Kontrakion

Hypertonus entsteht bei schädigung des Prämotoreischen Cortext, Kontrolle von Hirnstamm fehlt

• unkontrollierte tonische aktivierung extensoren Rumpf, Beine

• unkonrollierte tinsiche akticierung flexoren OEX

WICHTIG

• Das UMNS ist ein Symptomenkomplex mit Minus- Plus- und adaptiven Symptomen

• Das primäre Behandlungsziel ist meistens die Reduktion der Minussymptome

• Inaktivität und muskuläre Steifigkeiten verstärken Kompensationsstrategien

• Inhalte aus dem PNF-Konzept können bei UMNS zielgerichtet und effektiv eingesetzt werden

Umbau Muskulatur = phasiche Muskelanteile zu tonisch

Abbau vo Sakromen = Muskelverkürzung, Schwäche, Kontraktionsgeschwindigkeit sinkt

Verlsut der Selektivität der Muskelaktivität = Massenbewegung

Verlsut von Viskosität und Elastizität der Muskulatur = verlsut der exzetrischen Muskelaktivität

Einschränkunge am Kapsel Band Apperat

Spastik iest eine motorische störung mit gesteigertem Geschwindigkeitsabhängigem Wisderstand bei passiver Bewegung. Da eine Übererregbarkeit der Dehnungsreflexe als ausdruck der schädigung des ersten motorischen Neurons

Basiert auf Rückenarksebene

Durch hemi Parese werden Aynapsen an Alpha Motorneuron frei. Das Neuron produziert Nerv Groth Factors somit gehen die afferenten Fasern (Z.B. 1a Fasern) eine bindug ein = Klonus, gesteigerte Muskelreflexe

Fasern für Temperatur, Berühurng Nosizeptoren binden sich ebenfalls daran = Hypersensitivität, Fluchtreflex

Normalerweise wirken die afferenten Nervenbahnen über Interneurone hemmend auf das Alpha MN. Bei Spastik wird aus der Hemmung eine Fazilitation des Alpha MN.

Hypertone Muskeln hemmen den Agonisten dadurch ensteht eine Imbalace zwischen HYpertonem Muskel und seinem geschwächsten Antagonsiten

Hypertone Muskeln verkürzen und Antagonisten verkürzen sich

Überbelastung aktiver un dpassiver Strukturen

• Schmerzen

• geringe Balace

• hoher Hypertonus

• weiter Abschwächung der schwachen verlägerten Antagonisten

Modifizierte Ashworth Skala MAS:

0 = keine Tonuserhöhung

1 = leichte Tonuserhöhung mit Widerstanderhöhung am Bewegungsende

1+ = Leichte Tonuserhöhung mit Widerstanderhöhung über ½ Bewegungsweg

2 = Deutliche Tonuserhöhung mit Widerstanderhöhung über ganzen Bewegungsweg

3 = Starke Tonuserhöhung, passives Bewegen ist schwierig

4 = Passives schnelles Bewegen kaum möglich

Modifizierte Tardieu Skala

Misst geschwindigkeitsabhängige Widerstandserhöhung bei passivem Bewegen 0 = kein Widerstand während des gesamten Bewegungsablaufs

1 = Leichter Widerstand auf dem gesamten Bewegungsablauf ohne Gegenruck („Catch")

2 = Deutlicher Catch an einem Punkt

3 = Ermüdbarer Klonus (< 10 Sek.) an einem bestimmten Punkt

4= Unermüdbarer Klonus (> 10 Sek.) an einem bestimmten Punkt

Differenzierung:

• Geschwindigkeitsabhängige Erhöhung des Widerstandes bei passiver Bewegung

• Assoziierte Reaktionen

• Hypersensivität

• Catch and Relax

• Hyperflexie

Strukturelle verkürzung:

Geschwindigeitsunabhängiger Widerstand erst am Ende des Dehnbereiches.

Keine Assoziative Reaktionen

Rigor:

Geschwindigkeitsunabhängiger Widerstand zu Beginn der passiven Bewegungen

• Herabgesetzte Aktivität der Alpha Motorneurone = Schwäche -

• Reduzierte Geschwindigkeit der Rekrutierung der motorischen Einheiten = Reduzierte Bewegungsgeschwindigkeit -

• Verlangsamung der Kontrakion und Dekontraktion der durch mangelnde Syncronisation der motorsichen Einheiten = eingeschränkte Kraftmodulation -

• Veränderung supraspinaler output = Hypertonie +

• Hyperaktivität der Muskelreflexe = Spastik +

• Hypersenitivität = Rückzug / Flexionsrefelx +

• Herabgesetzte Aktivität der Interneurone = Verlust der intermuskulären Koordination = gestörte reziproge innervation = Kokontraktion +

• Reduzierte Hemmung der weiniger betroffene Seite = Überaktivität der weniger betroffene Hirnseite = fehlende exzetrik der weinige betroffene Seite, Spiegelbewegungen,Bwewgunge weden mühevoller, langsame rund anstrengender +

Beeinflussen der neuralen plastischen Prozesse, damit diese zu ein r Veränderung der Minussyptome beiträgt

Neurale Plastizität wird positiv beeinflusst durch

• Repetition

• Motivierende Übungsbedingungen

• Arbeiten an der Leistungsgrenze (bzgl, ASTE, Bewegungstempo, Atutmatisierung, Gleichgewicht;…)

Auf allen Ebenen des ICF

Zeile auf Strukturekller Ebene:

• Erhalten der Beweglichkeit der Muskulatur und Gelenke

• Verminderung der zentralen Parese

Ziele auf Aktivitäts Ebene:

• Mobilität: Positionsübergänge, Lokomotion

• Reichbewegungen der Arme

• Manipulatonsfähigkeit der Hände

Körperfunktions / - struktur

• Erhalten und erweitern der Muskellänge (Übungen über das gesamte Bewegungsausmaß)

• Verbesserung Posturale Kontrolle

• Aktivierung der schwchen Muskulatur

• Züguge bwegungsauführungen in tonussenkende ASTEN