Homöostase
Selbstregulation, Gleichstand
Prozesse, die das innere Milieu des Körpers in einem engen physiologischen Bereich konstant halten
durch Rückkopplung
Wärme, Wasser und Nahrung sind lebensnotwendige Organismen
strenge Regulierung
anhaltende Konstanthaltung
Regulation über das ZNS
Regelkreise
Set-Point/-Zone: Geüwnschter/idealer Bereich, der für den Menschen gut ist
Unter-/Überschreitung führt zu negativer Rückmeldung und aktivieren kompensatorische Handlungen
Redundanz: mehrere Regelkreise für ein System
Ausfall eines Regelkreises kann durch andere ausgeglichen werden
Wärme: 37°C, Heizen oder Kühlen
Wasser: Verlust durch Atmen, Schwitzen, Urin
Nahrung: Verbrauch von Energie
Flüssigkeitshaushalt
Auslegung von Zellen auf das Funktionieren im Meerwasser (evolutionäre Entwicklung)
Aufnahme, Speicherung, und Kozentrationserhaltung von Wasser durch mehrzellige Organismen
Salz- und Wassreverlust
Wasserverteilung im Organsimus
Intrazelluläres Wasser (größter, mit Wasser gefüllter Raum)
Extrazelluläres Wasser (Blutplasma und Interstitum)
ständiger Austausch von Wasser über Aquaporine (wasserduchlässlige, transmembrale Kanäle)
Osmose
Diffusion durch semipermeable Membran
durchlässig für Wasser, nicht für Salze und Ione
Ausgleich von Konzentrationsunterschieden der Ione durch Bewegung von Wasser
Osmotischer Druck
höher bei höherer Teilchenkonzentration
Hypovolämischer Durst
humorale Antwortmechanismen
Messung von Blutvolumen durch Barozeptoren in herznahen Gefäßen
bei geringem Blutvolumen Signal an Hypothalamus über Vagusnerv und N. tractus solitarii
Freisetzung von ADH = Vasopressin
verringerte Wasserausscheidung
Vasokonstriktion (Konstruktion der Blutgefäße, Anstieg Blutdruck)
Wahrnehmung von Durst (und Salzhunger) im Hypothalamus
auch Aktivierung des Sympathikus
Messung von arteriellen Perfusionsdruck durch Volumensensoren in der Niere
bei geringen arteriellen Perfusionsdruck Signal an Hypothalamus über 3. Ventrikel
Ausschüttung von Renin aus der Niere
Umwandlung zu Angiotensin II
Vasokonstriktion
Föderung Vasopressinausschüttung
Bindung an Rezeptoren im 3. Verntrikel / Subfornikalorgan
Wahrnmung von Durst im Hypothalamus
Osmotischer Durst
Messung des osmotischen Drucks durch Osmosensoren im Hypothalamus und 3. Ventrikel
Ursache: Hyperosmolarität (=Zunahme der Konzentration gelöster Substanz im Blut), salzige Nahrung, unumgänglicher Wasserverlust
verringerte Extrazellulärflüssigkeit (Anstieg Salzkonzentration)
Austritt in Intrazellulärflüssigkeit (Osmose)
Osmosensorische Nervenzellen (im OVLT) schrumpfen bei Wasserverlust
Messung von deren Dehnungszustand
mechanische Ionenkanäle aug der Membran (Einstrom verändert Membranpotential)
Signal and N. präopticus des Hypothalamus
Aktivierung magnozellulärer neurosekretorischer Zellen
Ausschüttung Vasopressin
Durst (Wasserspeicherung und Trinken)
Funktion von Nahrung
Aufnahme von Brennstoffen für Energiegewinnung
33% Verdauung, 55% Stoffwechselprozesse, 12% aktives Verhalten
Aufnahme von Baustoffen für den Organsimus
essentielle Aminosuren, Fettsäuren, Vitamine und Mineralien
effektives Funktionieren von Wachstum, Erhalt und Reparatur der Zellen
Energiespeicherung und konstante Abrufbarkeit
Verbrauch ist kontinuierlich
Nahrungsmittelzufuhr ist punktuell
Kohlenhydrate
= Energielieferant für Körper und Gehirn
Glucose als wichtigster Zucker
einziger, der vom Gehirn verwendet werden kann
Speicherung als Glykogen in der Leber (Kurzzeitspeicher)
Glykogenese: Umwandlung Glukose zu Glykogen durch Insulin
Glykogenolyse: Umwandlung von Glykogen zu Glykole durch Glukagon bei geringem Blutzucker
Fett als Langzeitspeicher für Energie
Aufnahme mit Nahrung und Herstellung aus Glukose
bei Erschöpfung des Glykogenspeichers wird Fett abgebaut
Umwandlung in Fettsäuren für Stoffwechsel
Insulin
Speicherung von Glukose als Glykogen
Glukosetransport in Zellen (Ausnahme: Gehirn)
Steuerung der Insulinfreisetzung
cephalische Phase: Antizipation von Nahrungsaufnahme stimuliert Freisetzung
digestive Phase: Stimulation von Nahrung im Verdauungstrakt über Magensäfte und Hormone
Bauspeicheldrüse
Geschmacksrezeptoren
resorptive Phase: Stimulation durch Messung Blutzuckerspiegel (im Blutstrom) durch Glukoserezeptoren in Leber
Hunger und Sättigungskontrolle im Hypothalamus
“dual center hypothesis of eating” (Problem, dass bei Läsionen sich Hunger und Sättigung stabilisieren)
Hungerzentrum im lateralen Hypothalamus
Sättigungszentrum im ventromedialen Hypothalamus
stückweise genetische Bedingung von Übergewicht
Regulierung Hunger und Sättigung durch periphere Peptide
“appetite controller” im Nucleus aracuatus des Hypothalamus
Intergration verschiedener peripherer Peptide
Produktion in Bauchspeicheldrüse, Signal “Glukose vorhanden”, hemmt Hunger
Leptin
Produktion von Fettzellen, signalisierst Füllung der Fettspeicher, hemmt Hunger
Ghrelin
Produktion im Magen von endokrinen Zellen beim Fasten, sinkt bei Nahrungsaufnahme, steigert Hunger
Peptid YY3-36
Freisetzung von Zellen des Darms, steigt bei Nahrungsaufnahme, hemmt Hunger
Integration viszeraler und somatosensorischer Informationen aus dem Verdauungstrakt (Spinalnerven und Vagusnerv laufen beim N. tractus solitarii “zusammen”)
gegensätzlich wirkende Neuronentypen
POMC/CART
vermindert Hunger und stimulieren Stoffwechsel
NPY/AgRP
stimulieren Hunger und vermindern Stoffwechsel
Reziproke Hemmung
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