Schätzen Sie, wieviel Kraft in Newton bei maximaler Kraftanstrengung ca. erzielt werden
konnte?
400 – 500 N
Kraftverlust nach 30 Sek. maximaler Kraftanstrengung:
100 %
Welche Faktoren liegen der Ermüdung in diesem Versuch zugrunde?
Glykogen sinkt , O2 Zufuhr sinkt, Wärme steigt, Laktat steigt, Kaliumverschiebung,
Transmitterverarmung
Überlegen Sie, wie man bei dieser Art von Muskelkontraktion versucht könnte, einen Kraftverlust zu kompensieren?
Rekrutierung von mehr motorischen Einheiten, mehr Muskelgruppen (funktionelle Kette)
Wieso ist es sinnvoll, die Winkel nicht in auf- oder absteigender Reihenfolge zu testen?
Um die Ermüdung herauszurechnen
Erklären Sie, warum sich die Kraftentwicklung in Abhängigkeit von der Muskelvordehnung ändert?
Die Vordehnung steht mit der Krafteinwirkung in Verbindung, weil Aktin und Myosinüberlappungen sind maßgeblich für die Krafteinwirkung verantwortlich.
Wenn Muskeln sehr kurz (einzelne Sarkomere sehr weit ineinander verschoben) dann kann nicht sehr viel Kraft ausgeübt werden.
Bestimmen Sie aus dem gezeigten Ergebnis (Abb. 7), das EMG-Signal bei ruhendem Muskel und bei starker Kontraktion.
EMG-Signal bei ruhendem Muskel: 0 mV ; bei starker Kontraktion: -2/+2 mV
Konnten Sie das Ruhemembranpotenzial der Muskelfasern messen? Warum nicht?
Vergleich von 2 oberflächlichen Ableitelektroden Muskel in Ruhe → keine Potentialdifferenz
Bestimmen Sie aus dem gezeigten Ergebnis (Abb. 7), wann welcher Muskel aktiv ist.
Von oben gegen den Tisch vor allem Triceps
Von unten gegen den Tisch / Tisch heben vor allem Biceps
Welche Effekte beobachten Sie im EMG bei Erhöhung der Gewichte (Abb. 8)?
EMG Amplitude nimmt zu, vor allem in der Ableitung des Biceps
Wie kann die Muskelkraft gesteigert werden? Wie kommt es daher bei steigender Last zur Amplitudenzunahme im EMG?
Mehr motorische Einheiten = mehr Kraft
Mehr Aktionspotentiale = mehr Kraft
Vergleichen Sie das EMG durch elektrische Reizung mit dem EMG der willkürlichen
Kontraktionen (Abb. 10 und 11). Wie unterschieden sich die Signale?
-Klares, kurzes biphasisches Signal durch die kurze elektrische Reizung
-längeres EMG Signal bei willkürlicher kurzer Muskelzuckung mit deutlich kleinerer Amplitude.
Physiologisch / willkürlich kommt es nicht zu einer Einzelzuckung, wie bei der elektrischen
Reizung, sondern zu einer tetanischen Kontraktion + keine zeitlich so präziser Trigger → keine
so starke Aufsummation der Aktionspotentiale im EG
Zeichnen Sie dazu den Verlauf des EMGs schrittweise in die Skizzen auf der nächsten
Seite ein und überlegen Sie, weshalb sich die Ladung auf dem Muskel, wie in den Skizzen
Was passiert mit dem EMG-Signal, wenn Sie die EMG-Elektroden vertauschen (Abb. 12)?
Warum?
Ermitteln Sie die Latenz (Zeitdauer) zwischen Reizapplikation und Auftreten des EMG-Signals, sowie die Latenz zwischen Beginn der elektrischen und mechanischen Erregung (Abb. 10).
Latenz des EMG-Signals 0,002s=2 ms; Latenz der Kontraktion 0,01s=10ms
Welche physiologischen Vorgänge laufen während dieser Zeiträumen ab?
NLG, Synapse (NME), elektromechanische Kopplung, Querbrückenzyklus
Würden Sie erwarten, dass sich die Latenz durch die Reizstärke/EMG-Amplitude verändert?
Warum nicht?
Nein – Reizstärke beeinflusst nicht die NGL oder synaptische Übertragungsdauer
Hat sich die Latenz durch Tausch der EMG-Elektroden verändert (Abb. 12)?
Nein
EMG-Latenz nach Tauschen der Ableitelektroden:
0,002ms= 2ms
Bedeutung der Polung der Reizelektrode:
Was beobachten Sie nach vertauschen der Polung der Reizelektrode am Stimulusisolator (Abb.13)? Wie erklären Sie sich das Phänomen?
Bei der Reizelektrode ist die Polung sehr wichtig
Man würde NICHTS sehen (Kein EMG Signal und keine Kontraktion)
Wenn die Kathode auf den Nerv gehalten wird → pos. Ladung sammelt sich → Aktionspotential
Wenn (nach Tausch der Polung) Anode auf Nerv gehalten → neg. Ladung sammelt sich → Hyperpolarisation → kein AP
Zeichnen Sie für beide Polungen (Kathode/Minuspol oder Anode/Pluspol am Muskel) die sich ergebenden Potentialveränderungen der Axone ein. Markieren Sie, in welchem Fall im Nerven Aktionspotenziale im Bereich der Stabelektrode entstehen.
Bestimmen Sie die Latenz der EMG-Antwort nach Reizen des N. medianus in der Ellenbeuge
0,006s = 6ms
Bestimmen Sie anhand der Laufstrecke und der Differenz der Latenzen der EMG-Aktion
zwischen proximalem und distalem Reizpunkt die Nervenleitgeschwindigkeit des N. medianus:
Laufstrecke: 24 cm (Abb. 14) = ___0,24__ Meter
Latenz des EMG-Signals bei proximaler Reizung: 6 ms (siehe 1, bzw Abb. 15)
Latenz des EMG-Signals bei distaler Reizung: 2 ms (Versuch 4, Abb. 10)
Erregungslaufzeit zwischen den Punkten 4 ms = 0,004 s
Nervenleitgeschwindigkeit des N. medianus 60 m/s
Warum muss zur Ermittlung der Nervenleitgeschwindigkeit an zwei Reizorten gemessen werden?
Herausrechnen der synaptischen Übertragung → reine NGL vs DML
Messen Sie zu jeder Reizfrequenz jeweils die Kraftentwicklung (Abb. 16) aus und tragen Sie sie
als relativen Wert zur Kraft bei der ursprünglichen Erregung (1 Hz) ein. Vergrößern Sie Abb. 16
entsprechend.
1 Hz = 1,25 Kästchen = 100 %
5 Hz 100%, 7 Hz: 160%, 10 Hz: 200%, 15 Hz: 280 %, 20 Hz: 280%, 30 Hz: 560%
Was passiert im EMG (siehe auch Abb. 17)?
EMG Signale dichter hintereinander, aber sie überlagern sich nicht
In welchem Zusammenhang stehen Reizfrequenz und Kraftentwicklung? Bei welcher Frequenz kommt es zur Superposition, wann zur vollständigen tetanischen Kontraktion und welche zellulären Mechanismen liegen diesen Phänomenen zugrunde?
Aufgrund der Calcium – Akkumulation
Analysieren Sie für jede Messung (Abb. 18 bis Abb. 26) das EMG-Signal und die Kraftantwort.
Achten Sie vor allem auch auf die Amplitude in der Kraftmessung.
Mit welcher Reizfrequenz wurde der Versuch gestartet?
Vergleichen Sie hier mit den Werten aus Versuch 6.
200 ms Abstand Reizabstand = 5 Hz Reizfrequenz
5 Hz → Einzelzuckung
Größer 30 Hz → tetanische Kontraktion
Wie verändert sich die Amplitude in der Kraftmessung und was können Sie daraus schließen?
Amplitude fällt ab → Einzelzuckung vs Superposition → zeigt dass am Muskel nur noch ein Signal ankam
Wann beginnt die relative Refraktärzeit (2. EMG-Welle kleiner) ?
ca. 8 ms
Wie lang ist die absolute Refraktärzeit (Ausfall der 2. EMG-Welle) ?
2 ms
Wie entstehen absolute und relative Refraktärzeit?
Durch Inaktivierung der spannungsabhängigen Natrium Kanäle
Gab es Unterschiede zwischen den Tests (Frösche versus Blumen)? Wenn ja, wie könnten diese erklärt werden? Welche Formen des Gedächtnisses wurden geprüft?
Beim Lernen der Frösche war die Reihenfolge schon nach 5 Minuten falsch. Das liegt daran, dass die Bilder der Frösche nur ins Kurzzeitgedächtnis kamen. Die Bilder der Blumen waren bis zum Ende richtig . Durch das Lernen werden sie im Langzeitgedächtnis gespeichert.
Welche synaptischen Prozesse bilden die Grundlage für Lernen? Was versteht man unter Hebbscher und homeostatischer Plastizität? Was sind AMPA- und NMDA-Rezeptoren, welche unterschiedlichen Eigenschaften und Funktionen haben sie?
NMDA und AMPA sind ionotrope Glutamatrezeptoren. Durch Langzeitpotenzierung kann die Effizienz einer Synapse verzögert werden. Wenn eine Synapse aktiviert wird, wird automatisch auch die andere aktiviert, die Synapsen werden verknüpft. Homeostatische Plastizität:
Gesamtbalance von Inhibition und Exzitation, deshalb keine Entstehung einer Epilepsie durch lernen.
Hebbsche Plastizität: Lernen verschiebt das Gleichgewicht zur Exzitation.
Überlegen Sie sich zunächst was der Begriff Habituation bedeutet und in welchen
Situationen bei Ihnen im Alltag Habituation stattfindet.
Habituation: Die Gewöhnung an bestimmte Reize, sodass diese Reize keine Reaktion mehr hervorrufen. Z.B lösen laute Geräusche, wie ein vorbeifahrender Zug, oder Hundebellen keine Reaktion mehr aus, wenn man es jeden Tag hört.
Wo und wie entsteht im Cerebellum LTD?
Konditionierung entsteht durch kletterfasern, die Parallelfaser hemmen.
Wenn der konditionierte Reiz nach dem unkonditionierten kommt, werden iGluR aus der
postsynaptischen Membran ausgebaut.
Welche Effekte haben Sie bei der Lichtreaktion vom belichteten und unbelichteten Auge
gesehen?
Bei beiden Augen wird die Pupille enger. Direkte und konsensuelle Lichtreaktion
Welche Strukturen sind am Pupillenreflex beteiligt und warum ist er daher von klinischer
Bedeutung?
N. Opticus nimmt den Lichtreiz war, als Reaktion wird der M. Sphincter Pupillae durch den N. Oculomotorius auf beiden Seiten erregt. Auf diese Weise kann man die Funktion von 2 Hirnnerven testen.
Melanopson + Ganglienzellen sind wichtig für die Langzeitanpassung der Pupille.
Welche Strukturen sind am Cornea Reflex beteiligt und warum ist er daher von klinischer
N. Ophtalmicus nimmt die Berührung an der Cornea wahr. Als Folge auf diesen Reiz wird der M. Orbicularis oculi durch den N. Facialis erregt.
Beschreiben Sie wie sich das EMG-Signal eines Reflexes von der entsprechenden Willkürbewegung unterscheidet? Erklären Sie wie die Unterschiede zustande kommen.
Das EMG-Signal eines Reflexes ist eine deutliche Kurve, bei der willkürlichen Kontraktion sieht alles unordentlich aus, da man nicht genau eine Kontraktion gleichzeitig auslösen kann
Eigenreflex: Muskelspindel registriert Verkürzung des Muskels → sehr kurzes Signal über die Ia Afferenz → über Alpha Motoneuron→ Muskel zuckt sehr kurz
Willkürliche Bewegung : nicht so kurz und schnell wie eine Reflexantwort, weil wesentlich komplexer:
Vom Cortex ausgehend, hierarchisch organisiert und mit Rückkopplungsschleifen auf mehreren Ebenen (z.B. Basalganglien).
Welchen Effekt hat der Jendrassik-Handgriff auf die Reflexantwort und welcher physiologische Mechanismen liegen der Bahnung zugrunde? Wie wird die Stärke der Reflexantwort im Rahmen der Lokomotion durch deszendierende supraspinale Bahnen dynamisch an Stand- und Schwungphase z.B. beim Gehen angepasst? Was versteht man in diesem Kontext unter präsynaptischer Inhibition von Reflexbögen?
Durch die Bahnung steigt die Aktivität im Tractus Corticospinalis. Dadurch ist der Reflex stärker.
Bei der Standphase wird die Reflexantwort stärker ausfallen, als in der Schwungphase. In der Schwungphase wird die Synapse praesynaptisch inhibiert, dadurch wird ein Reflex schwerer ausgelöst.
Zeichnen Sie schematisch die Elemente eines spinalen monosynaptischen Reflexbogens.
Berechnung der Nervenleitgeschwindigkeit des M. triceps surae Reflexbogens:
Ermitteln Sie zunächst die Reflex Laufstrecke. Hierzu müssen Sie folgende Überlegungen anstellen:
Welche Nervenfasern sind am Reflexbogen beteiligt?
Welcher Nerv innerviert den M. triceps surae?
Aus welchen Segmenten entspringt dieser Nerv?
Auf Höhe welches Wirbelkörpers liegt die Synapse im Rückenmark?
Messen Sie nun die Gesamtlaufstrecke des Reflexbogens mit dem Maßband:
Ermitteln Sie die Reflexlaufzeit aus der EMG-Ableitung:
Nervenleitgeschwindigkeit unter Annahme einer synaptischen Verzögerung von insgesamt 5 ms (im Rückenmark und an der motorischen Endplatte je ca. 2,5 ms):
IA-Afferenz und Alpha Motoneuron
N. Tibialis
Aus N. Ischiadicus L4-S3
Th11-12
2*90cm=180cm
35 ms = 0,035 sek
60 m/sek
Erklären Sie wie es zu F-Wellen kommt?
Der Reiz erregt das alpha-Motoneuron in beide Richtungen. Der Retrograde Reiz gelangt bis ins
Soma des Alpha-Motoneurons ins Rückenmark und dann wieder zurück zum Muskel = F-Welle
M: Orthodrom
F: Antidrom
Notieren Sie für jede Reizstärke aus dem File Hoffmann Reflex.pdf jeweils die Höhe der
Amplituden beider Wellen in der folgenden Tabelle:
Erstellen aus den Werten aus der Tabelle ein Diagramm, das die Abhängigkeit der Amplituden der H- und M-Welle von der Reizstärke darstellt:
Warum wird, bei steigender Reizstärke, die M-Welle größer und die H-Welle kleiner?
Mit zunehmender Reizstärke wird das alpha-Motoneuron immer stärker miterregt, dadurch wird die M-Welle großer. Die H welle wird kleiner, da das AP durch die AP’s der M Welle ausgelöscht werden.
Dauer Reizapplikation bis 1. EMG Antwort (M-Welle): 6 ms
Dauer Reizapplikation bis 2. EMG Antwort (H-Welle): 35 ms
Wie kann man die unterschiedlichen Latenzen erklären?
Die H-Welle beschreibt die Erregung der IA-Afferenz, die Erregung muss also erst zum Rückenmark und löst dann über das Alpha-Motoneuron die Kontraktion aus. Bei der M-Welle wird direkt das Alpha-Motoneuron stimuliert, die Kontraktion findet früher statt.
Von welchen Cortexarealen wurde das EEG von Kanal 1 und Kanal 2 abgeleitet?
Kanal 1: Frontaler Cortex (frontale Ableitung)
Kanal 2: Occipitaler Cortex (Occipitale Ableitung)
Beschreiben Sie Unterschied zwischen den bei geöffneten und bei geschlossenen Augen des Probanden gemessenen EEG-Signalen (Abb. 11)? Erklären Sie die neurophysiologischen Grundlagen dieser Unterschiede.
Im Occipitalen Cortex nimmt die Aktivität ab, da die Sehrinde vor allem bei offenen Augen stimuliert wird.
Augen offen: viele sensorische Eindrücke vorallem zum primären visuellen Cortex → Beta Wellen in der occipitalen Ableitung
Entspannter Wachzustand mit geschlossenen Augen: Erregung der Pyramidenzellensynchroner → EEG-Amplitude in der occipitalen Ableitung größer, Frequenz geringer (Alpha Wellen)
Woher rühren die Effekte der Augenbewegung im EEG her; in welcher Ableitung sind sie
am deutlichsten (Abb. 12)?
Motorischer Cortex: Frequenz sinkt, Amplitude steigt: das Auge ist ein Fixer Dipol, die Cornea hat ein geringeres Potential als das Ruhemembranpotential der Retina. Durch rollen des Auges ändert sich der Vektor. Dadurch relativ rauschfreies Signal.
Welche EEG-Wellen (Frequenzbereiche) gibt es? Wie hängen Frequenz und Amplitude mit dem jeweiligen Bewusstseinszustand zusammen?
Gamma: Wach: 30-80 Hz
Beta: Wach /mentale Aktivität ( Nachdenken) F:14-30 Hz
Alpha: Wach: Keine Mentale Aktivität F:8-13Hz
Theta: leichte Schlafphasen: 4-10Hz
Delta: Schlaf: 0,5-3 Hz
Bei zunehmendem Bewusstsein sinkt die Amplitude und steigt die Frequenz.
Welche Frequenzen erwarten Sie im Schlaf und im paradoxen Schlaf (REM-Schlaf)?
Zuerst treten Theta-Wellen auf, dazu Schlafspindeln und K-Komplexe. Nach den Theta Wellen kommen die für den Schlaf typischen Delta Wellen durch die Oszillation der Relay-Neurone.
Welche Charakteristika zeigen Krampfwellen? Wann treten diese auf?
Spike-Wave- Muster : treten bei einem gestörten Verhältnis von EPSP und IPSP auf, zum Beispiel im Rahmen einer Epilepsie . Übersynchronisation des Gehirns.
Spike: Synchronisation,
Wave: Synaptische Rekrutierung.
Wann tritt in den VEP (Abb. 15) das erste positive Maximum auf (der Wert entspricht der
Latenzzeit von der Retina bis zum primären visuellen Cortex)? Wie würde dieser Wert sein, wenn der Proband an Multipler Sklerose erkrankt ist? Können Sie weitere Zeiten ausmachen, bei denen Maxima in den positiven und negativen Wellen auftreten?
Das erste + Maximum tritt nach etwa 130 ms auf. Bei MS würde die Übertragung länger dauern. Vor dem ersten positiven Maximum haben wir ein negatives Maximum, nach dem positiven Maximum treten noch zwei Mal negative und positive Maxima auf, die Amplitude wird aber kleiner. Langezzeit ziemlich lange aufgrund der Metabotropen Kanäle in der Retina.
Bestimmen Sie im VEP (Abb. 15) die Spannungsdifferenz zwischen maximaler und minimaler Amplitude („peak-to-peak“ Wert) und vergleichen Sie den Wert mit den Amplituden der alpha- und beta- Wellen des EEG. Welcher Wert ist kleiner? Warum?
VEP ist ca. 100 Mal kleiner als B-Wellen, weil nur ein kleiner Hirnteil aktiviert wird, nicht wie bei B-Wellen gesamte Areale, daher bei B-Wellen mehr synaptische Potentiale.
Amplitude von evozierte Potentiale sehr gering (wenige Mikro Volt)
Wäre in einem normalen EEG nicht zu erkennen. Averaging: Mittelungsverfahren auf den Reiz getriggert, VEP sichtbar
Was versteht man unter einem SA- bzw. RA-Sensor (oder auch Proportional- bzw. Differenzialfühler)? Wie kommt es bei Merkel-Tastscheiben zur langsamen Adaptation trotz schneller Inaktivierung von PIEZO2-Kanälen?
SA: slowly adapting sind Proportionalfühler, da sie sich nicht so schnell an Veränderungenanpassen.
RA: rapidly adapting sind eher Differentialfühler, da primär Veränderungen wahrgenommen werden.
Aufgrund welcher Eigenschaften sind Pacini-Körperchen besonders sensibel für Vibrationen?
Vater-Pacini Körperchen adaptieren extrem schnell und können so auf kleinste Veränderungen sofort reagieren.
Minimaler Abstand zweier wahrgenommener Reize in cm:
Fingerbeere: 0,1 cm
Lippe: 0,1 cm
Handfläche: 0,3 cm
Oberarm: 1,5 cm
Rücken: 3,5 cm
Fuß: 0,5 cm
Wie erklären Sie sich die regionalen Unterschiede in der Zweipunktschwelle erklären?
Die Größe der rezeptiven Felder variiert sehr stark von Ort zu Ort.
Warum kann man das Schärfegefühl des Capsaicins mit Milch oder Butter aber nicht mit
Wasser dämpfen?
Capsacin ist ein lipophiles Molekül, daher kann man das Schärfegefühl nur mit lipophoben Substanzen abschwächen.
Capsaicinoide lösen sich in Ethanol und Fetten aber nicht in Wasser.
Warum wird das warme Wasser nach der Capsaicin-Lösung als heißer empfunden?
Der TRPV1 wird durch bestimmte Metabolite sensibilisiert, der gleiche Reiz wird jetzt externer wahrgenommen
Wie wurde das Wasser nach dem Lutschen eines Mentholbonbons empfunden?
Es wurde deutlich kühler empfunden, da die TRP-M8 Kanäle durch das Menthol gereizt werden
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