Ruheatmung und forcierte Ventilation
Ihre Messwerte sind unter ATPS-Bedingungen gewonnen. In der Lunge herrschen aber BTPS- Bedingungen. Sie müssen daher die gemessenen Werte umrechnen. Näherungsweise sind BTPS Werte 10 % höher als ATPS Werte
Welchen Wert hätten Sie für das Atemzugvolumen in Ruhe erwartet? Wieso weicht der gemessene Wert ab?
Ca. 0,5. Die Nasenklemme, die Totraumventilation und der Widerstand des Pneumotachographen sowie die bewüßte Atmung erhöhen den Atemzugvolumen
Wieso nimmt die Stromstärke bei der forcierten Exspiration, nicht jedoch bei der Inspiration so schnell ab?
Bei der forcierten Exspiration nimmt der Radius der Bronchien ab, Alveolen werden immer weniger mit Luft gefüllt und damit steigt der Widerstand und verringert sich die
Stromstärke.umgekehrt bei der Inspiration erweitern sich die Alveolen und nimmt der Widerstand ab.
Warum kommt es bei der Exspiration zu einem lauteren Atemgeräusch, als bei der Inspiration?
Durch die Wirbelbildung
Spirometrie & FEV1 Auswertung:
Kennen Sie die „Faustformel zur Abschätzung der Vitalkapazität? Unsere Probandin im Film ist 170 cm groß. Welche Vitalkapazität errechnen Sie daraus?
VK(Mann): 7*(Größe in Meter -1)
VK(Frau): 7*(Größe in Meter -1) – 10%
Atemschleife oder Fluss-Volumen-Diagramm
Warum unterscheidet sich die Form der Kurve bei Ein- und Ausatmung?
Der unterschiedliche bronchiale Widerstand und die Durchmesseränderung der Bronchien erzeugen das sehr unterschiedliche Bild
Warum fällt die Atemstromstärke bei forcierter Exspiration kontinuierlich ab?
Der Bronchien werden zunehmend erreger, die Widerstand steigt somit kontinuierlich. Bei konstantem Druck zur Expiration ergibt sich somit eine rechte lineare Abnahme.
Warum ist die Form der Atemschleife am Ende der Exspiration immer gleich und nicht
beeinflussbar?
Weil zu diesem Zeitpunkt ausschließlich der Widerstand der Bronchien flusslimitierend ist
Atemgrenzwert
Bei welcher Lungenfunktionsstörung ist die Vitalkapazität typischerweise größer als die forcierte Vitalkapazität?
Bei obstruktiven Störungen, da bei der forcierten Ausatmung die Luftwege kollabieren können und so die Luft in der Lunge verbleibt. Ein besonderer Fall sind Bronchiektasen. Hier kommt es aufgrund der Zerstörung des Knorpels früh zum Kollaps mit besonders schwerer Flussabnahme
Welcher Bereich der Exspiration ist im Fluss-Volumen-Diagramm (Atemschleife) weitgehend unabhängig von der Mitarbeit der/s Patientin/en?
Das Ende der Ausatemphase. Die Luftwege sind physiologischerweise durch das Pressen des Thorax verengt. Bei obstruktiven Patienten wird die Resistance hier besonders groß. Bei mangelder Arbeit des Patienten sind zwar die spitzenfließgeschwindigkeiten zu klein und scheinen obstrutiv , aber in dieser Endphase sind die Geschwindigkeiten wierder normal klein.
Wie sehen Fluss-Volumen-Diagramme bei restriktiven und obstruktiven Störungen
typischerweise aus?
Bei obstruktiven Erkrankungen : deutlich reduzierter Fluss bei der Ausatmung
Bei restriktiven Erkrankungen: deutlich reduziertes Volumen.
Bestimmung der CO2 Antwortkurve Auswertung
Warum steigt im Verlauf die Inspiratorische CO2-Konzentration an?
Weil CO2 sich im Beutel ansammelt und nicht entweichen kann.
Die exspiratorische CO2-Konzentration steigt im Verlaufe des Versuchs nur geringfügig an.
Welchen Wert stellt sie da?
Die alveoläre CO2 Konzentration. Diese ist identisch mit der CO2 Konzentration im Blut. Da somit ein sehr großes Verteilungsvolumen vorhanden ist, dauert es lange, bis es hier zu einem starken Anstieg kommt. Da die Atmung vorher sehr stark gesteigert wird, würde ein starker Anstieg nicht toleriert werden.
Ab welchem alveolären CO2 Wert wurde die Atmung angeregt?
5,5 % CO2
Was steigt zuerst, die Atemfrequenz oder die Atemzugtiefe? Warum ist diese Reaktion
physiologisch sinnvoll?
Atemtiefe. Diese Reaktion ist sinnvoll, da eine Steigerung der Atemzugtiefe stärker die alveoläre Ventilation steigert als eine Steigerung der Atemfrequenz
Was würde passieren, wenn man den Versuch nicht an dieser Stelle beendet, sondern den CO2 Wert des Rückatmungsbeutels auf 11% steigen ließe? Wieviel Sauerstoff wäre dann noch ungefähr im Beutel/ ist dieser Wert kritisch?
Wie hoch ist der alveoläre CO2- bzw. O2 -Partialdruck? Warum entspricht er nicht den Werten in der Luft? Welche Rolle spielt die funktionelle Residualkapazität in diesem Kontext?
PO2: 13,3 kpa , PCO2: 5,3 kpa
Die funktionelle Residualkapazität von bis zu 3 Litern bringt mit sich, das pro Atemzug nur ca. 10% der alveolären Luft ausgetauscht wird (0.5 Liter Atemzugvolumen, 150 ml Totraum). Daher halt sich in der Alveole ein relative hoher PCO2 im Vergleich zur Umgebungsluft( 0.03kpa). Dies ist für den Säure-Basen Haushalt von großer Bedeutung.
Was ist der Totraum? Wie ändert sich die relative Totraumventilation im Verlauf des Versuchs?
Alle Anteile am luftleitenden System, die nicht am Gasaustausch teilnehmen
Atemantrieb: Skizzieren Sie schematisch die Antwortkurven für CO2 , pH und O2 :
Simulation normale Lungenatmung, Offenes System
Simulation einer metabolischen Azidose
Simulation Umwandlung von geschlossenem in offenes System
Durch die „Beatmung“ ist das überschüssige CO2 entfernt worden. Dies würde natürlicherweise durch den Atemantrieb mittels CO2 Sensoren im Atemzentrum geregelt werden. Es hat also eine Normoventilation statt gefunden, so daß die Normwerte für CO2 wieder hergestellt sind. Trotzdem ist der pH noch problematisch. Was würde ein Mensch in Wirklichkeit machen, um sein physiologisches Verhältnis von Bicarbonat zu CO2, und damit den pH, wieder herzustellen?
Er würde hyperventelieren, also das CO2 soweit unter den Normwert senken, bis das
Verhältnis von 20:1 wieder hergestellt ist.
Bitte berechnen Sie, welcher pH- Wert entstehen würde, wenn bei dieser Hyperventilation ein PCO2 von 2,8 kPa entstehen würde.
[CO2] = 2,8 * 0,023= 0,644 mmol/L
[HCO3-] = 12,6 mmol/L
pH = 7,39
Wie viel mmol/l NaHCO3 müssten Sie nach Schritt 3 zugeben, um den pH auf den
Ausgangswert (Schritt 1) zurückzubringen?
11.4 mmol/L ( ebensoviel wie an HCL zugegeben wurde).
Wie ist nach Zugabe dieser Menge das Verhältnis HCO3- : CO2?
20:1
Was sind die Vorteile des Bikarbonatpuffers für den Organismus?
Offenes System ( Lung, Niere ); in großer Konzentraion vorhanden ( 24 mmol/L)
Was bewirkt die Abatmung des CO2 bei der metabolischen Acidose?
Normalisierung des PH, also respiratorische Kompensation der metabolischen Störung
Wie muss der Blut-pH auf eine willkürliche Hypoventilation reagieren?
nur respiratorische Azidose, da das laufend enstehende CO2 aus dem Stoffwechsel nicht ausreichend abgeatmet wird und sich so Kohlensäure ansammelt.
Wie kann der Organismus eine respiratorische Azidose kompensieren?
Metabolische Kompensation; über die Nieren werden verstärkt H+ und NH4+ ausgeschieden.
Die Standardbicarbonatkonzentration nimmt zu. Die Konzentraion der Gesamtpufferbasen steigt an und führt zu einem positiven BE Wert über 2.5 mmol/L.
Wann kommen respiratorische Azidosen vor?
Typischerweise chronische Obstruktion
Bei einer Patientin wurden folgende Werte erhoben:
pH 7,2 4,0 kPa 13 kPa Hb 9 mmol/l
Bestimmen Sie mit Hilfe des Sigaard-Andersen-Nomogramms das aktuelle [HCO3 -] und
den BE.
Beurteilen Sie den Säure-Basen-Status des Patienten.
[HCO3-]= 11.5 mmol/L BE = -15 mmol/L
Beurteilung: metabolische Azidose mit respiratorischer Teilkompensation ( PH noch nicht im Normbereich, daher nicht vollkompensiert.)
Bei einem Patienten wurden folgende Werte erhoben:
pH 7,48 7,8 kPa 9,5 kPa Hb 6 mmol/l
Bestimmen Sie mit Hilfe des Sigaard-Andersen-Nomogramms das aktuelle [HCO3-] und
den BE. Beurteilen Sie den Säure-Basen-Status des Patienten.
[HCO3-]= 44 mmol/L BE= +17 mmol/L
Beurteilung: metabolische Alkalose mit respiratorischer Teilkompensation
Welche Konzentration an Gesamtpufferbasen ist im Blut normal?
48 mmol/L
Was versteht man unter dem BE?
Die Abweichung der aktuellen Pufferbasenkonzentraion von der Gesamtpufferbasenmenge
Was ist der Unterschied von aktuellem zu Standard Bicarbonat (HCO3-) ? Welcher dieser Werte ändert sich bei kurzfristiger respiratorischer Störung direkt mit dem pH?
Aktuelle Bicarbonat ist die tatsächliche Konzentration in der Probe, Standardbicarbonat ist der Wert bei einem ggf. Künstlich eingestellten PCO2 von 12.6 kpa (40mmHg) und 37C.
Bei akuten respiratorischen Störungen ändert sich nur das aktuelle Bikarbonat, da die Störung noch Folge der Änderung des PCO2 ist.
Bestimmen Sie mit Hilfe des Siggaard-Andersen-Nomogramms die folgenden Wert.
Zur Abschätzung des BE ist der Hämoglobingehalt der Blutprobe im Gerät auf Standard-Wert 9,3 mmol/l eingestellt.
Wieso ändert sich die pO2 bei Hyperventilation?
Der PO2 in der Umgebungsluft beträgt ca. 150 mmHg( 21kpa ). Durch die bessere Belüftung der Lunge gleicht sich der Wert somit den Umgebungsbedingungen an.
Welche Sauerstoffsättigung erwarten Sie in Ruhe und bei Hyperventilation?
Jeweils 99-100%. Wir befinden uns bei kompletter Sättigung. Weitere Zunahme des PO2 steigert die Sättigung nicht, da mehr als 100% nicht erreicht werden kann.
Erstellen Sie ein Diagramm, welches den alveolären PO2 und PCO2 gegen die alveoläre Ventilation (X-Achse) darstellt. Erklären Sie das Diagramm.
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