14 Supraventrikuläre Tachykardien V8

• Ursache: Physiologisch bei körperlicher Anstrengung, psychischer Erregung und bei Säuglingen

  • Fieber, Schmerzen, Panikattacke

  • Bedarfstachykardie (Schock, Volumenmangel, Blutung)

  • Hyperthyreose

    
    

• Therapie:

  • Abklärung und Behandlung Grunderkrankung

  • Nur bei andauernder/ wiederkehrender Sinustachykardie ohne andere Ursache = inadäquate Sinustachykardie (sehr selten)

  • ggf. Therapie mit Betablockern oder Ivabradin

• Vorraussetzung: dualer AV-Knoten

  • im AV-Knoten zwei nebeneinanderliegende Bahnen

  • ca. 70% der Bevölkerung haben duale AV Knoten Eigenschaften

• Fast Pathway: schnelle Leitung und längere Refraktärperiode

• Slow Pathway: langsamere Leitung und kürzere Refraktärperiode

• Beginnt und terminiert schlagartig = „on/off Phänomen“

• Keine Triggerfaktoren = plötzliches Auftreten

• Dauer: wenige Minuten bis Stunden

• Häufigkeit: rezidivierend, teilweise Abstände von Jahren

• Herzfrequenz: 150 – 210/min, im Einzelfall bis 280/min, regelmäßig

  • EKG = regelmäßige schmalkomplex Tachykardie

• Akuttherapie:

  • Vagus-Manöver: Kaltes Wasser trinken, Valsalva

  • Adenosin i.v.

• Langfristige Therapie: Ablation des Slow Pathways im AV Knoten

• Ursache: kreisende Erregung über akzessorische Leitungsbahnen

  • Zusätzliche Leitungserregung zwischen Vorhöfen und Kammern

  • Ergebnis: vorzeitige Erregung des QRS Komplexes (Delta Welle)

    
    

• Ausmaß der ventrikulären Präexzitation abhängig von:

  • Leitungseigenschaften und Lokalisation der Bahn

  • Autonomer Tonus (Variation der AV-Knoten-Überleitung)

• Vorraussetzung: antegrad und retrograd leitende Bahn

• 2x normaler Sinusschlag, nachfolgend VES (Trigger)

• bei refraktärem His-Bündel/AV-Knoten nur Leitung über Bahn

  
  

• Delta Welle = Vorzeitige Erregung des QRS Komplexes

• Orthodrome Reentrytachykardie

• Antidrome Reentrytachykardie

Ablation der akzessorischen Bahn

• Patienten aller Altersklassen

• Relativ seltene Tachykardie

• Plötzlicher Beginn mit „Warming-up-Phänomen“

  • beschleunigt in früher Phase und läuft dann konstant

  • vegetativ modulierbar

    
    

• Mechanismus: zentrifugale Erregungsausbreitung

  • Mikroreentry

  • gesteigerte fokale Aktivität

  • abnorme Autonomie

• Detektion des Ursprungs mittels 3D-Mapping

• Nachfolgende Katheterablation

• Mechanismus: Makroreentry

• Formen: Typisch und Atypisch

• Ursache: verschiedene kardialer oder extrakardiale Grunderkrankungen

  • Häufig degenerativ

  • Chaos im Vorhof

  • Trigger aus den Pulmonalvenen

    
    

• Symptomarm, kann zu Herzrasen und Palpitationen führen

• Unregelmäßige QRS Komplexe (Arrhythmia absoluta)

• Fehlende P Wellen feststellen

• Erstdiagnose Vorhofflimmern (unabhängig von der Dauer)

• Paroxysmales Vorhofflimmern (maximal 7 Tage anhaltend)

• Persistierendes Vorhofflimmern (länger als 7 Tage anhaltend)

• Lang-anhaltend persistierendes Vorhofflimmern (>1 Jahr)

• Permanentes Vorhofflimmern

  • (Rhythmisierungsversuche wurden aufgegeben, Frequenzkontrolle)

• Frequenzkontrolle

  • Betablocker oder Ca-Antagonisten ggf. in Kombination mit Digitalis

• Lebenslange orale Antikoagulation auch nach Ablation

  • hohes Schlaganfallrisiko

  • Bildung von Thromben im linken Vorhofohr

  • CHA2DS2-VASc-Score

• Wiederherstellen des Sinusrhythmus durch Elektrische Kardioversion

• Rhythmuskontrolle durch Antiarrhythmika

  • als Pill-in-the-Pocket Therapie

  • als prophylaktische Dauertherapie

• Ablation von Vorhofflimmern

  • Pulmonalvenenisolation