Patho (Körperhöhle & Verdauung)

b) angeborene Spaltbildung, bei der die Organe der betroffenen Körperhöhle ohne parietale Serosaabdeckung austreten

Bei angeborenen Spaltbildungen treten die Organe der betroffenen Körperhöhlen ohne parietale Serosaabdeckung aus (Eventratio simplex ), z.B. Schistosoma reflexum, Fissura sternalis, Fissura abdominalis (Abb. 1.1), Eventratio simplex diaphragmatica.

Die Eventratio hernialis (Hernie, Bruch) stellt eine Verlagerung abdominaler Organe dar, die angeboren oder erworben sein kann. Sie ist charakterisiert durch:

• einen Bruchsack, gebildet vom Bauchfell und evtl. von akzessorischen Bruchhüllen

• eine Bruchpforte (proximale Engstelle des Bruchsacks)

• einen Bruchinhalt (z.B. Darmschlingen)

a) Inkarzeration

Verlagerte Organe können frei reponierbar oder eingeklemmt sein (Inkarzeration )

…und infolge der Kreislaufstörung eine hämorrhagische Infarzierung zeigen. Obstipationen, Verwachsungen sowie Toxinämien sind mögliche Folgen. Die pleuroperitoneale Zwerchfellhernie aufgrund eines Schließungsdefekts im linken dorsalen Zwerchfellquadranten tritt oft bei Hunden auf. Die Verlagerung von Bauchhöhlenorganen in den Herzbeutel (peritoneoperikardiale Zwerchfellhernie) entsteht aufgrund eines genetischen Schließungsdefekts im ventralen Teil des Septum transversum (v.a. Perserkatzen, aber auch Maine Coon und Weimaraner). Bei Katzen dominieren respiratorische Symptome, während beim Hund häufiger gastrointestinale Beschwerden auftreten.

a) Hydrothorax

CAVE: Nicht zu verwechseln mit Entspannungsatelektasen bei einem Pneumothorax

e) Pneumothorax

a) Kompressionsatelektase

a) Atelektasen der Lunge

Pneumothorax macht Entspannungsatelektasen

a) Chylothorax

Chylothorax - Dieser ist durch milchig-trübe Lymphe mit hohem Triglyzeridgehalt und zahlreichen Lymphozyten gekennzeichnet.

c) zurückgelassener Tupfer nach Bauchhöhlen-OP

nach Bauchhöhlenoperation zurückgelassener Tupfer = Gossypibom

b) granulomatöse Entzündung des Fettgewebes

b) bei einem nutritiven Überangebot an ungesättigten Fettsäuren und einem Vit. E-Mangel

Bei der „yellow fat disease“ (Schwein, Katze, Nerz) bestehen ein nutritives Überangebot an ungesättigten Fettsäuren und ein Vitamin-E-Mangel, die zur Peroxidation von Fettsäuren und konsekutiver diffuser Steatitis mit Cholesterol- und Ceroidbildung führen.

Pendant beim Hund “brown gut disease”

b) Lipogranulomatose

Massive, möglicherweise ernährungsbedingte Nekrosen des omentalen, mesenterialen und retroperitonealen Fettgewebes (Lipogranulomatose ) können beim Rind zu einer Obstruktion von Darm oder Ureteren führen.

alle richtig

b) Futterfarbstoffe

—> Gelbe Futterpigmente (Pflanzenfresser) können in der intestinalen Serosa visceralis vorkommen, die nicht mit einem Ikterus verwechselt werden dürfen.

a —> Hämosiderin deutet auf abgebaute Blutungen hin

c —> Lipofuszin = typisches Alterspigment

• welches insbesondere bei alten Katzen histologisch als gelb-braunes Pigment in den Hepatozyten gefunden werden kann

• es ist aus peroxidierten Proteinen und Lipiden zusammengesetzt

d —> Ceroid = Pigment

• eher hellbraun

• v.a. infolge rascher lokaler Nekrosen nach Peroxidation von Fettsäuren, meist aus Membranen untergegangener Zellen

• tritt eher in Kupffer-Zellen und anderen Makrophagen, aber auch in Leberzellen auf

a) Anthrakose

Anthrakose wird an der Pleura pulmonalis und eine Melanose im Rahmen eines Atavismus (Melanosis maculosa) beobachtet.

Unter einer Anthrakose versteht man eine pathologische Veränderung der Lunge, die durch das Einatmen und Einlagern von Ruß- oder Kohlepartikeln verursacht wird. Die Anthrakose gehört zu den Pneumokoniosen.

alle richtig

b) pleuroperitoneale Zwerchfellhernie

—> peritoneoperikardiale Zwerchfellhernien v.a. bei Perserkatzen

c) genetischer Schließungsdefekt im ventralen Teil des Septum transversum

b) Organkapselfibrose und -hyalinose als Folge eines chronischen Erguss

b) Kachexie

Ursachen sind erhöhter hydrostatischer Druck bei Herzinsuffizienz (z.B. Kardiomyopathie), onkotische Druckverschiebungen bei mangelnder Albuminsynthese (Lebererkrankungen, Kachexie)

1) durch bakterielle Infektionen entsteht eher Pyoperitoneum

2) Hämangiosarkom ggf eher Hämoperitoneum/ Hämothorax

3) Hengstfohlen nach der Geburt haben Risiko für Uroperitoneum

a) Uroperitoneum durch dehnungsbedingte Ruptur der Harnblase

Ursachen Uroperitoneum:

—> Dehnungsruptur als Geburtskomplikation beim Hengstfohlen

CAVE: ein Hämothorax kann durch eine idiopathische Aortenruptur entstehen, aber es ist nicht explizit bei der Geburt beschrieben!

b) kristalloide Auflagerungen

d) Hydrothorax

b) Katze

b) Gallenansammlung in der Bauchhöhle

b) injiziierte hellrote serosale Gefäße, v.a. bei akuter Entzündung

b) bei einer chronischen Pleuritis mit mechanischer Behinderung der Lungen- und Herzfunktion

Eine chronische Pleuritis kann eine mechanische Behinderung der Lungen- und Herzfunktion (Panzerherz) sowie Induration und Atelektase der Lunge durch Kompression verursachen.

b) fibrinöse Serositis

Beim Rind ist bei einer fremdkörperbedingten Retikuloperitonitis eine fibrinöse Pleuritis und Perikarditis als initiale Konsekutivläsion möglich.

b) Wassergehalt

d) Perinealis

a) Makrophagen

a) Mycoplasma capricolum spp capripneumoniae

—> b) und c) sind Erreger der Tuberkulose

a) Lungenhypoplasie

Eine Hypoplasie bezeichnet eine genetisch bedingte Unterentwicklung eines Organs, Organteils oder Gewebes. Daraus resultiert eine Funktionsminderung bzw. ein Funktionsausfall. Eine vollständiges anlagebedingtes Fehlen eines Gewebes nennt man Aplasie.

a) wickelt sich um Darm, hämorraghische Strikturen

a) Anthrakose

d) chronisch

Zeitablauf:

perakut = akute seröse Serositis

akut = fibrinös

subakut = fibroblastisch

chronisch = fibrös

c) Die Bruchpforte ist glatt und reaktionslos

a) Nekrosen im omentalen, mesenterialen und retroperitonealen Fettgewebe

b) fibrinöse Entzündung

fibrinöse Entzündung: Kommt es im Rahmen der Entzündung zu einer Schädigung der Gefäße, so kann hochmolekulares Fibrinogen austreten und gerinnen. Es kommt zu einer fibrinösen Entzündung (Abb. 2.1b). Finden sich membranartige Fibrinauflagerungen, so bezeichnet man dies als pseudomembranöse Entzündung. Sind die Fibrinbeläge fest mit der darunterliegenden nekrotischen Schleimhaut verbunden, bezeichnet man dies als diphtheroide Entzündung. Je nach Dominanz und Tiefe der Nekrosen der Schleimhaut wird auch der Begriff diphtheroid-nekrotisierende Entzündung verwendet.

b) postmortale Veränderung am Ösophagus

—> Tympanielinie am Ösophagus = Bloat line

b) Lipperkieferspalte

Cheiloschisis = Oberlippenspalte

Gnathoschisis = Kieferspalte

Palatoschisis = Gaumenspalte

Cheilognathoschisis = Lippenkieferspalte

Cheilognathopalatoschisis = Lippen-Kiefer-Gaumenspalte

b) Spaltbildung

c) Defekt in Laminin 5

a) MKS

Die Aphthen sind beim Rind besonders in mechanisch beanspruchten Epithelien wie der Maulhöhlenschleimhaut und der Epidermis von Klauen und Zitzen lokalisiert. Eine weitere Komplikation ist das Ausschuhen. Die Erkrankung verläuft in weniger als 5% der Fälle letal, führt jedoch zu massiven Leistungseinbußen bei betroffenen Tieren. Seltener kann es v.a. bei Kälbern zu bösartigen Verläufen mit hoher Mortalität aufgrund einer nicht eitrigen, streifigen Myokarditis kommen. Man spricht vom Tigerherz.

a) BKF

Bösartiges Katarrhalfieber (BKF)

• keine Aphthen, eher erosiv und landkartenähnlich konfluierend ulzerativ

• erosiv-ulzerative bis fibrinöse Stomatitis und Rhinitis

• Korneaödem

• Exantheme der behaarten Haut

b) Flavivirdae

—> Pestvirus

Rhabdoviridae wäre Vesikuläre Stomatitis

Picornaviridae wäre MKS

BVD

Die klassische BVD wird durch eine horizontale Übertragung des BVDV bei älteren Tieren hervorgerufen. Sie ist durch milde Veränderungen im Maul und dem übrigen Gastrointestinaltrakt gekennzeichnet. Neben einem häufig subklinischen Verlauf können sich Abgeschlagenheit, Nasenausfluss, einzelne Erosionen mit und ohne Durchfall einstellen.

Einzelne, wenig verbreitete Virustypen mit hoher Virulenz (zumeist BVDV-Genotyp-2) können nach Infektionen des Knochenmarks zu schweren, tödlichen Verläufen mit Thrombozytopenie und hämorrhagischer Diathese führen (hämorrhagische Form der BVD). Diese zeigt sowohl klinisch und pathogenetisch als auch epidemiologisch Ähnlichkeiten zur Schweinepest und anderen hämorrhagischen Fieberkrankheiten. Eine Infektion mit BVDV-Genotyp-2 kann auch mit Fieber, Durchfall und Pneumonie einhergehen.

Im Gegensatz zur BVD ist die Mucosal Disease (MD) eine Erkrankung von Jungtieren im Alter von etwa 1–2 Jahren, die sich durch eine intrauterine Infektion vertikal infizierten. Die MD zeichnet sich durch hgr. erosive bis ulzerative Läsionen in der Maulhöhle und anderen Abschnitten des Gastrointestinaltrakts aus. Vorrangig sind die Spitzen der bukkalen Papillen, die Zunge, Gingiva und der harte Gaumen betroffen. Im weiteren Verlauf kann es zu diphtheroid-nekrotischen Belägen auf den Ulzera mit oder ohne sekundäre bakterielle Infektion kommen.

b) BKF

Charakteristisch ist die histologisch nachweisbare perivaskuläre und mural lymphohistiozytäre, eitrig-fibrinös-nekrotisierende Vaskulitis in kleinen und mittleren Arterien. Diese ist besonders im perihypophysären Rete mirabile, im Gehirn und in der Niere ausgeprägt.

c) BKF

Charakteristisch ist die histologisch nachweisbare perivaskuläre und mural lymphohistiozytäre, eitrig-fibrinös-nekrotisierende Vaskulitis in kleinen und mittleren Arterien. Diese ist besonders im perihypophysären Rete mirabile, im Gehirn und in der Niere ausgeprägt.

a) perivaskuläre, lympho-histiozytäre Infiltrate

BKF stellt eine der wenigen Erkrankungen dar, bei denen die histopathologischen Befunde noch von herausragender diagnostischer Bedeutung sind. Allein klinisch ist die Diagnosesicherung unmöglich. Für die virologische Diagnostik werden molekularbiologische Methoden wie die PCR verwendet.

a) thrombosierende Vaskulitis

(b und c wären beides BKF!!!)

a) Mücken

Die Blauzungenkrankheit ist eine nicht-kontagiöse, durch Insekten übertragene Krankheit. Überträger sind kleine Mücken (1 - 3 mm lang) der Gattung Culicoides (= Gnitzen). Infizierte Gnitzen bleiben lebenslang mit dem Blauzungenvirus infiziert und können nach einer Woche Entwicklungszeit das Virus bei einer Blutmahlzeit auf einen Säugetierwirt übertragen. Aus Frankreich wurde von BTV-8 Nachweisen in wenige Tage alten Kälbern berichtet, die vermutlich auf eine Infektion während der Trächtigkeit zurückzuführen sind.

b) Parapoxvirus ovis

Orf/ Lippengrind

Diese Zoonose ist durch eine proliferative und schorfige Cheilitis und Stomatitis gekennzeichnet.

Ballonierende Degeneration an Lippe und Mundwinkel = charakterisitisch

c) Peridontiumverletzung, lymphogen

a) persistierender rechter Aortenbogen

a) Myasthenia gravis

b) Megaösophagus

a) Pulsionsdivertikel

Hierbei handelt es sich um fokale sackartige Ausstülpungen der Ösophaguswand. Sie entstehen als Pulsionsdivertikel aufgrund eines fokalen Defekts der Ösophagusmuskulatur. Dieser führt bei erhöhtem luminalem Druck während des Schluckvorgangs zur Auswölbung. Der Wand der Ösophagusmuskulatur fehlt dementsprechend eine Muskelschicht.

Im Gegensatz dazu sind Traktionsdivertikel durch eine Zugwirkung aus der Ösophagusumgebung bedingt. Diese entsteht infolge einer narbigen Verwachsung mit Retraktion der Ösophaguswand.

c) Pansenazidose

a) Metastasen eines Adenokarzinoms

Der wichtigste Primärtumor der Serosa ist das Mesotheliom , das aufgrund seines Ausbreitungsverhaltens als maligne einzustufen ist. Es tritt v.a. bei Rindern, Hunden, Katzen, Ziegen und Pferden auf. Innerhalb der Körperhöhlen breitet sich der Tumor per continuitatem rasch aus; Fernmetastasen sind selten.

Grobknotige, konfluierende, weiße bis grau-rote, erhabene Umfangsvermehrungen (Abb. 1.8) können infolge eines variablen Stromas eine weiche bis derbe Konsistenz aufweisen. Häufig sind seröse bis serosanguinöse Ergüsse durch die sekretorische Aktivität der Tumorzellen vorhanden.

Histologisch kommen epitheloide, fibroblastische (spindelzellige) oder biphasische (gemischte) Varianten vor.

—> Beim Mesotheliom kann eine Abgrenzung zu serosalen Metastasen von Adenokarzinomen (z.B. Lunge, Ovar, Pankreas) und granulomatösen Entzündungen makroskopisch schwierig sein.

c) granulomatöse Entzündung

—> Beim Mesotheliom kann eine Abgrenzung zu serosalen Metastasen von Adenokarzinomen (z.B. Lunge, Ovar, Pankreas) und granulomatösen Entzündungen makroskopisch schwierig sein.

CAVE: Metastasen nur bei Adenokarzinomen als DD zu Mesotheliom

a) Milzbrand

Hämorrhagische Serositis

a) zelluläre Immunantwort

c) Ziehl-Neelsen

Wichtigstes klinisches Diagnostikum ist der intradermale Tuberkulintest. Dieser identifiziert Tiere, die sich in der Vergangenheit infiziert haben und damit noch infiziert sein könnten, auch ohne aktuell Symptome zu zeigen. Da eine zelluläre (Th1-dominierte) Immunantwort überwiegt, spielen serologische Verfahren keine Rolle. Sequenzanalysen von Polymerase-Kettenreaktion-Produkten werden zur Spezies-Typisierung herangezogen. Am histologischen Schnittpräparat sowie für Sekretausscheidungen eignet sich die Ziehl-Neelsen-Färbung zur Darstellung der säurefesten, stäbchenförmigen Erreger.

b) Luftblasen steigen bei Eröffnung unter Wasser auf

Dieser führt zur Atelektase der Lunge (Entspannungskollaps). Bei Eröffnung des Pneumothorax fehlt der sonst hörbare Lufteinstrom. Eine Eröffnung unter Wasser lässt Luftblasen aufsteigen.

b) Magenüberladung

Gasterophilus macht eher keine Ruptur!

b) ödematöse Schwellung

Die intravitale Entzündung zeigt jedoch zusätzlich zur Hyperämie eine ödematöse Schwellung der Magenwand.

Histologisch finden sich oft neutrophile Granulozyten in der Schleimhaut. Es kommen zahlreiche chemische, thermische, mechanische und infektiöse Ursachen sowie Stress in Betracht, wobei nicht in jedem Fall eine Ursache festgestellt werden kann.

b) hämorrhagisch-nekrotisierende Gastritis bei Schafen und anderen Wiederkäuern

—> Diese Form der Gastritis ist eine häufige Form der Abomasitis bei Schafen und anderen Wiederkäuern.

Der sog. Bradsot der Schafe wird durch Clostridium perfringens und C. septicum hervorgerufen.

Ihre Toxine führen zur bräunlich verfärbten Epithelschädigung der Labmagenschleimhaut und zu Gefäßnekrosen mit Hämorrhagien (Abb. 2.24). Die Erkrankung kann auch perakut verlaufen, und dann führen die bakteriellen Toxine zu einem tödlichen Schock. Hierbei können nur wenige makroskopische oder histologische Befunde im Labmagen vorliegen.

a) hämorrhagische nekrotisierende Abomasitis

e) Stenose der Kardia

Durch Progression der geschwürigen Veränderungen können sich Komplikationen wie metabolische Azidose, Perforation der Magenwand mit Peritonitis sowie Blutverluste durch schwere Gefäßarrosionen entwickeln. Letztere können akut zum Tod im hypovolämischen Schock oder im chronischen Verlauf zu einer Eisenmangelanämie führen. Seltener werden sekundäre systemische Pilzinfektionen beobachtet. Hieraus kann sich ein mykotisches embolisch-metastatisches Geschehen mit Beteiligung anderer Organe wie der Lunge entwickeln.

—> Nach Abheilung des Ulkus kann es zur narbigen Striktur mit Stenose der Magenpassage, typischerweise im Pylorusbereich oder beim Schwein oft in der Kardiaregion, und zur kompensatorischen Hypertrophie der Ösophagusmuskulatur kommen.

c) Hyostrongylus rubidus

a) Margo plicatus

a) Megakolon, Aganglionose

—> Hirschsprungsche Krankheit

Die größte Bedeutung hat dabei die kongenitale Aganglionose des Kolons bei weißen Fohlen mit Overozeichnung. Sie wird durch eine Mutation des Endothelin-Rezeptor-B-Gens hervorgerufen. Die fehlende Anlage der intramuralen Ganglien führt zu einer schlaffen Paralyse und Stenose und letztlich zum Megakolon. Die Fohlen versterben bereits wenige Tage nach der Geburt. Sie zeigen meist auch eine Pigmentierungsstörung der Haut mit nur vereinzelten Melanozyten. Diese wird ebenfalls durch die ausbleibende Migration von neuroektodermalen Stammzellen hervorgerufen.

d) Pferd

a) Chromatolyse des Ganglion mesentericum craniale

a) wickelt sich um darm, hämorrhagische Strikturen

Das Lipoma pendulans stellt oft beim Pferd eine gestielte, aus gut differenziertem Fettgewebe aufgebaute Umfangsvermehrung ausgehend vom Mesenterium und dem großen Netz dar, die sich in Einzelfällen um den Darm legen kann und so zu einer Strangulation führt

c) Wanderung der Strongylus-Larven in der Darmwand

Haemomelasma ilei = multifokale, akute bis chronische Blutung in der Darmwand

Infarkte

Am häufigsten werden Infarkte arterieller Gefäße des Gastrointestinaltrakts des Pferdes beobachtet. Sie entstehen durch lokale Thrombenbildung oder Thrombembolie. Migrierende Larven von Strongylus vulgaris können beim Pferd zu einer Schädigung der Gefäßendothelien im Bereich arterieller Gefäße der kranialen Gekrösewurzel führen. Infolgedessen kann es bei massivem Befall zu einem thrombembolischen Schauer kommen. Dieser führt zu einer Verlegung arterieller Gefäße mit sekundären Infarkten, vorrangig im Dickdarmbereich. Die betroffenen Abschnitte der Darmwand zeigen ulzerative bis diphtheroid-nekrotische Veränderungen.

—> Die Wanderung der Strongylus-Larven in der Darmwand führt zum Nebenbefund des Haemomelasma ilei , einer oft multifokalen, akuten bis chronischen Blutung in der Darmwand.

a) Transferrinrezeptor

Mitotisch aktive Zellen mit einem Transferrin-Rezeptor stellen die essenzielle Zielzellpopulation dar (Lymphoblasten, Kryptepithelzellen des Dünndarms und Knochenmarkstammzellen). Darüber hinaus wurde der Transferrinrezeptor auch an bestimmten Neuronen nachgewiesen

b) Katarrhalische bis hämorrhagische Enteritis und Depletion der Peyer-Platte

Neben inapparenten Infektionen können verschiedene klinische Manifestationen unterschieden werden. Eine katarrhalische bis hämorrhagische Enteritis (Abb. 2.32) mit assoziierter Lymphopenie stellt die häufigste Manifestationsform bei Hund und Katze dar. Sie tritt insbesondere bei 2–6 Monate alten Welpen auf. Diese Manifestationsform kann mit einer diphtheroid-nekrotisierenden Laryngitis bei der Katze infolge einer sekundären bakteriellen Infektion einhergehen (sog. infektiöse Laryngoenteritis).

a) Canines Parvovirus 2

b) Felines Panleukopenievirus

Das Feline Panleukopenievirus (Parvovirus, FPV) und das Canine Parvovirus 2 (CPV 2) kommen weltweit vor.

b) Nocardiose

b) Clostridium piliforme

Tyzzersche Krankheit = hämorrhagisch nekrotisierende Enteritis

—> Betroffen sind v.a. Ileum, Zäkum und Kolon mit milder katarrhalischer bis hgr. fibrinös-hämorrhagischer Enteritis. Aber es kann auch zu Leber und Myokardnekrosen kommen

a) Strongylus vulgaris

-> wahrscheinlich ist der Unterschied, dass v.a. Strongylus vulgaris Darmwandinfarkte macht!

b) Grass-sickness —> Typisch ist segmentale Füllung und missfarbene Färbung der Darmabschnitte

c) Torsion einer Kolonlage —> da wird der Darmabschnitt blass und es gibt eine hämorrhagische Infarzierung

a) Strongylus vulgaris

—> Strongylus vulgaris ist einer der wichtigsten intestinalen Parasiten des Pferdes, obwohl die regelmäßige Anwendung von Anthelminthika zu einer starken Reduktion des Infektionsgrads der Pferdepopulation geführt hat. Die Endarteriitis der Mesenterialgefäße ist maßgeblich für die klinischen Veränderungen.

Cyathostoma Befunde:

• oft keine klinischen Symptome

• zur Schädigung der Schleimhaut kommt es nur bei der larvalen Cyathostominose

• Diarrhoe, Abmagerung, Hypoalbuminämie

• ödematisierte Dickdarm- und Zäkumschleimhäute und zahlreiche Fremdkörper-typischen Granulombildungen

Parascaris equorum Befunde:

• v.a. Jungpferde

• bei Massenbefall: Obstipationen und Gewichtsverlust

• granulomatöse und eosinophile Entzündung von Leber und Lunge

a) larvale Cyathostominose

Zur Schädigung der Schleimhaut kommt es nur im Rahmen einer larvalen Cyathostominose. Hierbei ist bei einer gleichzeitigen Aktivierung der hypobiotischen Larven ein massiver Austritt von Larven in das Darmlumen in den späten Wintermonaten bis frühen Sommermonaten zu beobachten.

Betroffene Tiere zeigen Diarrhö, Hypoalbuminämie und Abmagerung. Makroskopisch und histologisch finden sich in diesen Fällen in der ödematisierten Dickdarm- und Zäkumschleimhaut zahlreiche knötchenartige Cyathostoma-Larven mit Fremdkörper-typischer Granulombildung.

Eimeria leuckartii (Protozoe)

• im Darm aller Pferde nachweisbar

• Virulenz unklar

c) Brachyspira pilosicoli

—> Katarrhalische Enteritis

c) Rotavirus

c) Zearalenonvergiftung

b) Salmonella typhimurium

c) Yersinia enterocolitica

e) Vaskulitis mit DIC

Makroskopisch sichtbares Korrelat sind disseminierte petechiale Blutungen, Lymphknotenhämorrhagien und dunkelrote erhabene Milzrandinfarkte. Die Blutungen sind v.a. auf den Nieren und der Epiglottis lokalisiert. Histologisch finden sich eine generalisierte Vaskulitis mit fibrinoider Nekrose und monozytäre, teils lymphatische Infiltrationen und epitheliale Nekrosen.

c) Schweinedysenterie

b) hämorrhagisch-nekrotisierende Enteritis im Dünndarm

Clostridium perfringens Typ C kann die nekrotisierend-hämorrhagische Enteritis der Saugferkel hervorrufen. Häufig verenden betroffene Tiere jedoch auch perakut, bevor sich makroskopisch oder histologisch Veränderungen im Darm nachweisen lassen. In akuten Fällen finden sich eine Hyperämie der histologisch hgr. nekrotischen Mukosa des Dünndarms und blutgefärbter Darminhalt. Der Dickdarm ist unverändert. Die Mesenteriallymphknoten sind hyperämisch und geschwollen. Teilweise findet sich zusätzlich eine fibrinöse Peritonitis mit sanguinösem Transsudat

c) Lawsonia intracellularis

b) Zeitpunkt der Erstinfektion und immunologischer Status

a) M Zellen

Die Pathogenese der Paratuberkulose beim Rind ist hingegen in vielen Aspekten geklärt.

Eine Infektion findet wahrscheinlich bereits im 1. Lebensmonat mit der Muttermilch statt. Die klinische Erkrankung ist jedoch nicht vor dem 2.–5. Lebensjahr zu beobachten.

Nach oraler Aufnahme werden die Erreger über die M-Zellen, v.a. der Darmschleimhaut des Ileums, aufgenommen und an die Makrophagen der Peyerschen Platten übergeben. In diesen kommt der wichtigste Virulenzfaktor des Erregers zu tragen. So zeigt sich MAP resistent gegenüber den bakteriziden Mechanismen der Makrophagenlysosomen.

Anschließend vermehrt sich der Erreger in den Makrophagen und wird nach Lyse des Makrophagen von weiteren infiltrierenden Makrophagen aufgenommen. Dies führt zu einer hgr., diffusen Infiltration und Verbreiterung der Lamina propria und Tela submucosa des Ileums mit unzähligen Makrophagen und wenigen Lymphozyten und Plasmazellen

a) Paratuberkulose

hirnwindungsartige Veränderungen der Schleimhaut = pathognomonisch!

Bei der Sektion zeigen die erkrankten Tiere das typische Bild einer hirnwindungsartigen Oberfläche aufgrund der verdickten Schleimhautfalten im Bereich des Ileums (Abb. 2.41). Die drainierenden Lymphgefäße und die assoziierten Lymphknoten in diesem Bereich sind infolge einer granulomatösen Lymphadenitis verdickt. Häufig finden sich bei Rindern mit Paratuberkulose auch multifokale Mineralisierungen der Aorta. Hier wird vermutet, dass von den zahlreichen aktivierten Makrophagen im Gastrointestinaltrakt Vitamin-D-Metaboliten synthetisiert werden und zu einer Hyperkalzämie führen

Pseudotuberkulose = Corynebacterium Corynebacterium Pseudotuberculosis = Infektion von Schaf und Ziege

b) Dysfunktion des Digestionstraktes bei Katzen

b) chronische Malabsorption

b)  Erosive und Ulzerative Veränderungen am Gaumen und lateral Ränder Zunge

Infektionen mit dem Felinen Calicivirus (FCV) sind die häufigste Ursache für erosiv-ulzerative Stomatitiden bei der Katze und Teil des Katzenschnupfenkomplexes. Eine gleichzeitige Infektion mit Felinem Herpesvirus, Chlamydien, Bordetellen und Mykoplasmen wird oft vermutet, scheint jedoch nur eine untergeordnete Rolle zu spielen. Eine Infektion mit dem Felinen Leukämievirus (FeLV) – Katzenleukämie – oder dem Felinen Immundefizienzvirus (FIV) – Felines Immundefizienzsyndrom – kann disponierend wirken.

Die dominierenden Veränderungen finden sich an den lateralen Rändern oder dorsal auf der Zunge und am harten Gaumen. Initial finden sich kleine Vesikel , die jedoch sehr schnell rupturieren. Multifokale, teils scharf begrenzte Erosionen und Ulzerationen der Maulschleimhaut (Abb. 2.5) stellen deshalb die wichtigsten klinischen und postmortal beobachteten Läsionen dar. Erosive Veränderungen finden sich weiterhin an den Nasenlöchern und dem Nasenspiegel.

d) Transmurale Entzündung

Die Perforationen können im weiteren Verlauf zur Entzündung der jeweiligen umliegenden Organe oder zur jauchigen Pleuritis führen. Nach Abheilung können die narbigen Veränderungen zu einer Narbenstriktur mit persistierender Ösophagusstenose führen. Perforierende Ösophagusverletzungen besitzen deshalb generell eine vorsichtige klinische Prognose.

a) Atresia intestinalis

Atresia intestinalis kann als membranöse Atresie, strangförmige Atresie und blind endende Atresie vorkommen.

a) cGMP mit vermehrt Wasser im Darm durch Chloridausschüttung

—> Das Enterotoxin der enterotoxischen E.coli (ETEC) führt zu sekretorischer Diarrhoe im Dünndarm und ist eine wichtige Ursache für schwere Diarrhoen bei neonatalen Ferkeln und Absatzferkeln “post weaning diarrhea”

Die Pathogenese basiert auf Bakterienadhäsion an die Enterozyten der Dünndarmzotten und Produktion von hitzelabilen (LT) und hitzestabilen (ST) Toxinen, die lokal das Darmepithel schädigen.

1. hitzelabiles Toxin (LT)

   • beeinflusst cAMP-Stoffwechsel

   • Chloridionen & Wasser werden in Darmlumen gepumpt

2. hitzestabiles Toxin (ST)

   • beeinflusst cGMP Stoffwechsel

   • ebenfalls Chlorid und Wasser Sekretion

   • Verhindert Aufnahme von Natrium und Chlorid und somit von Wasser

—> sekretorische Diarrhoe

c) Granularzelltumor

Granularzelltumoren treten an der Zungenbasis, der Gingiva, den Lippen und dem harten Gaumen älterer Hunde auf. Die Tumorzellen stammen von neuroektodermalen Vorläuferzellen ab. Die Tumoren sind meist leicht erhaben, bis 2cm im Durchmesser und langsam wachsend. Histologisch fallen die Zellen durch ihre typische runde epitheloide Form und ihre zahlreichen azidophilen zytoplasmatischen Granula auf. Die Tumoren rezidivieren bei vollständiger chirurgischer Entfernung nicht und metastasieren nur äußerst selten.

d) Osteogenesis imperfecta

(Glasknochenkrankheit)

zu a)

Staupegebiss

• eher permanente Zähne und nicht Milchzähne

• virusinduzierte Schmelzhypoplasie

• teil bräunliche Fehlfärbung der Zähne

zu b)

Schmelzgypoplasie

• Stoffwechselstörung, wie z.B.

  • Fluorvergiftung

  • Vit. A Mangel

  • Vit. D Mangel

  • Schilddrüsenüberfunktion

zu c)

Laminin-5-Defekt

• bei Epidermolysis bullosa

• vesikuläre und ulzerative Veränderungen der Maulhöhle und Haut

a) Dentinhypoplasie

zu b)

gelbliche Verfärbung der Maulschleimhaut kommt beim Ikterus vor

zu c)

Bleivergiftung macht schwarzen Zahnfleischrand

a) Rodent ulcer

Eosinophile Granulome/ Rodent Ulcer

Eosinophile Stomatitiden bzw. orale eosinophile Granulome werden bei Katzen und, weniger häufig, Hunden beobachtet. Sie stellen sich als teils plattenartige Umfangsvermehrungen mit oberflächlicher Ulzeration („rodent ulcer“) der Maulschleimhaut dar. Sie finden sich bei der Katze meist in der Nähe des Philtrums oder auf der Zunge (Abb. 2.7). Beim Hund, v.a. beim Sibirischen Husky, sind sie vorrangig auf der lateralen oder ventralen Zungenfläche lokalisiert.

Histologisch findet sich bei beiden Tierarten zum Zeitpunkt der Biopsieentnahme meist eine Dominanz von Makrophagen, Riesenzellen und Lymphozyten. Eosinophile Granulozyten sind zwar konstant vorhanden, können in ihrer Zahl jedoch stark variieren.

a) Zyste im Kehlgang mit fadenziehendem Inhalt

d) MD

a) Mitoseraten

Eine Korrelation zwischen dem Pigmentgehalt und dem histologischen Typ sowie dem biologischen Verhalten besteht nicht, jedoch werden 3 Mitosen/10 Gesichtsfelder bei hoher Vergrößerung beim Hund sowie Kernpleomorphien als Malignitätskriterien angesehen.

b) eitrig-jauchige Serositis

Meliceris

a) Resistenz gegen bakterizide Enzyme in Makrophagen

a) Verhinderung der Verschmelzung von Phagosomen und Lysosomen