Welches sind im Allgemeinen die Komplikationen, die im respiratorischen System auftreten können?
Laryngospasmus
Larynxödem
Akute bronchiale Obstruktion
Atelektasen
Barotrauma
Lungenödem
Was versteht man unter einem Laryngospasmus?
anhaltende Kontraktion der quergestreiften supraglottischen Kehlkopfmuskulatur, → Verschluss des Kehlkopfeingangs
Reflexbogen über den N. laryngeus superior
Durch Manipulation / Stimuli der Atemwege
Was können Folgen eines Laryngospasmus sein?
Inspiratorische Stridor (partieller Verschluss)
Frustrane, ineffektive Atmung = inverse Atmung (kompletter Verschluss)
Zyanose, BD↑, HF↑ später Bradyarrhythmie, hypoxischer Stillstand
Was ist ein Larynxödem und wann tritt sie zeitlich auf?
Ödematöse Schwellung der Glottis / subglottischen Region
Entsteht mit Verzögerung (bis zu 24h)
Therapie eines Larynxödems
Glukokortikoid, Mikronephrin / Suprarenin vernebeln
Intraoperative Diagnose einer akuten bronchialen Obstruktion
Plötzliche, deutliche Erhöhung des Beatmungsdrucks
Bronchospastik: pfeifende Nebengeräusche + verlängertes Exspirium
Abfall der O2-Sättigung, evtl. Zyanose & Halsvenenstauung
Initial: Tachykardie, Hypertonie
Was sind Basismaßnahmen, die man bei einer akuten bronchialen Obstruktion ergreifen sollte?
sofortiges Unterbrechen der operativen Manipulationen
Manuelle Beatmung mit 100% O2
Narkosevertiefung
Wie sieht die spezifische Pharmakotherapie bei einer akuten bronchialen Obstruktion aus?
beta2-Mimetika & 0,5mg Terbutalin fraktioniert i.v.
200mg Theophyllin i.v.
Glukokortikoide: Prednisolon i.v. (Effekt aber erst nach 4-6h!)
Was ist Ultima Ration bei Therapieresistenz bei akuter bronchialer Obstruktion?
Ketamin 5mg/kg KG langsam i.v.
Wie hoch ist der Partialdruck des Sauerstoff (PO2) am Luftdruck auf Meereshöhe?
160mmHg
Was versteht man unter dem Euler-Lillestrand-Mechnismus?
= pulmonale hypoxische Vasokonstriktion
gut belüftete Lungenabschnitte werden mehr durchblutet, schlecht belüftete dafür weniger
"Ventilations-/Perfusions-Verhältnis" soll möglichst optimal sein
Was versteht man unter Atelektase und welche Unterformen gibt es?
Ausschaltung von kleineren oder größeren Lungenabschnitten von der Belüftung → „Kollaps“ der Lungenabschnitte
Obstruktions-, Kompressions-, Resorptionsatelektasen
Mikro- und Makro-Atelektasen
Dystelektasen: partieller Verschluss mit Restbelüftung
Was ist ein Barotrauma und welche zwei Unterformen gibt es?
Überdehnung / platzen von Alveolen bei hohen inspiratorischen Drücken (maschinelle Beatmung)
Inkomplette Ruptur (Pleura viszeralis intakt) → Mediastinal-, Weichteilemphysem
Komplette Ruptur (incl. Pleura viszeralis) → Spannungspneumothorax
Was ist die Empfehlung bei einem Barotrauma?
inspiratorischer Spitzendruck 20 - 30 cmH2O
Was ist ein Lungenödem und welche zwei Ursprünge unterscheidet man?
Interstitielle oder alveoläre Flüssigkeitsansammlung
kardiales vs nicht-kardiales Lungenödem
Was passiert bei einem Lungenödem und was ist die Folge?
Flüssigkeit verlängert die Strecke, die der Sauerstoff von den Alveolen zu den Kapillaren zurücklegen muß = Diffusions-Störung
Folge: verminderte Oxygenisierung des Blutes in den Lungenkapillaren
Was versteht man unter Vorlast?
Vordehnung der Herzmuskelfasern
Beschreibt die Beziehung zwischen der Länge der Herzmuskelfasern vor der Kontraktion und ihrer Fähigkeit aktiv Spannung zu entwickeln
Maß für die Vordehung ist die enddiastolische Füllung(-sdruck)
Was versteht man unter Nachlast?
Auswurfwiderstand, den der Ventrikel überwinden muss
Maß für die Nachlast: mittlerer Blutdruck in der Aorta / A. pulmonalis
Was versteht man unter Kontraktilität?
Kontraktionsfähigkeit des Herzens unter sonst gleichen Bedingungen
Wie sieht die Therapie einer Linksherzinsuffizienz aus?
Oberkörperhochlagerung
Oxygenierung mit 100% O2
Beatmung mit PEEP (5-10 cmH2O)
Ausreichend tiefe Narkose
Vorlast↓: Nitro-Spray und Furosemid
Kontraktilität↑: Katecholamine
Was ist das Ziel der hämodynamischen Therapie?
Wiederherstellung und Erhaltung einer bedarfsgerechten Perfusion (Oxygenierung) aller Organe (mind. Herz, Lunge, Gehirn)
Was sind die grundsätzlichen Möglichkeiten bei der hämodynamischen Therapie?
Sauerstoffgabe → myokardiale O2-Angebot↑
Analgosedierung / Narkosevertiefung → Sauerstoffbedarf↓
Lagerungsmanöver → Optimierung der Vorlast
Infusions- und Transfusionstherapie
Kardiovaskulotrope Pharmaka
Kreislaufunterstützende mechanische Systeme
Nenne zwei Katecholamine
Noradrenalin
Adrenalin
Wirkung und Indikationen von Noradrenalin
α-Rezeptoren → periphere Gefäßwiderstand↑
Achtung: reflektorische Bradykardie (Barorezeptoren)
Indikationen:
periphere Gefäßwiderstand↓ (z.B. Sepsis)
Therapieresistente arterielle Hypotonie (z.B. hypovolämischer Schock)
Wirkung und Indikationen von Adrenalin
α- und β-Rezeptoren → Vasokonstriktion und pos. Ino-, Chrono-, dromo-, bathmotrop
Indikation:
Reanimation
Anaphylaktische Schock
Nenne drei Vasodilatatoren
Glyceroltrinitrat
Nifedipin
Uradipil
Wirkung und Indikation von Glyceroltrinitrat
Venöse Vasodilatation → venöse Rückstrom zum Herzen↓ → Vorlast↓
Indikationen: Linksherzinsuffizienz mit pulonaler Stauung, Myokardischämie
Wirkung und Indikation von Nifedipin
Kalziumantagonist mit stärksten vasodilatatorischen Potenz (Nachlast↓)
Cave: Reflextachykardie
Indikation: hypertensive Krise
Wirkung und Indikation von Uradipil
Periphere α1-Blockade und Stimulation zentraler Serotoninrezeptoren
Vasodilatation ohne Reflextachykardie
Indikationen: hypertensive Krise
Was versteht man unter maligner Hypertrophie (MH)?
Seltene anlagebedingte subklinische Myopathie
Im Alltag symptomfrei
Symptome erst bei Kontakt mit bestimmten Triggersubstanzen (volatile Inhalationsanästhetika und depotarisierende Muskelrelaxantien)
Lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung durch biochemische Veränderungen in der Skelettmuskulatur
Frühsymptome der malignen Hyperthermie
Tachykardie, Arrhythmie (supraventrikulär, ventrikulär) 80%
Erhöhte CO2-Produktion (Hyperventilation/Hyperkapnie)
Masserterspasmus nach Succy
Muskelrigor
Spätsymptome der malignen Hyperthermie
Hyperthermie (bis zu 1°C pro 5min)
Abfall der Sauerstoffsättigung, “gefleckte Zyanose”
Sekundäre Organschäden
Wie sieht das Labor bei einen malignen Hyperthermie aus?
Azidose (respiratorisch und metabolisch)
Hyperkapnie/Hypoxie
Hyperkaliämie/Hyperkalizämie
Creatininkinaseerhöhung, Myoglobinämie, -urie
Therapie der malignen Hyperthermie
Triggersubstanz beenden
100% Sauerstoff, AMV↑↑↑
HILFE holen!!!!
Dantrolen i.v.
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