Beispiele für Hyperbilirubinämie-Syndrome
Crigler-Najaar-Syndrom
Morbus Meulengracht
Dubin-Johnson-Syndrom
Rotor-Syndrom
Winterstein-Fraktur
Eine Fraktur des Os metacarpale I im Schaftbereich (ohne Gelenkbeteiligung!) wird als Winterstein-Fraktur bezeichnet.
Hypertrophie
Größenzunahme eines Gewebes durch Vergrößerung der einzelnen Zellen
Metaplasie
Wandel eines Gewebes durch veränderte Zelldifferenzierung
Dysplasie
Pathologische Architektur eines Gewebes mit zellulären Atypien
Koagulationsnekrose
Ursachen: Ischämie, Organschädigung durch Säuren
Trockene und brüchige Nekrose
Umwandlung in gelb-braune Substanz mit geringem Wassergehalt
Bsp.: Myokard-, Milz- , Leber- und Niereninfarkt
Kolliquationsnekrose
Ursachen: Wirkung hydrolytischer Enzyme während der Autolyse oder Heterolyse
Gewebserweichung → Flüssige Nekrose → Bildung von Pseudozysten
Vorkommen insbesondere bei Schädigung von fetthaltigem Gewebe wie Hirn und Pankreas
Bsp.: Schlaganfall , Pankreatitis, eitrige Infektion, Organschädigung durch Laugen
Fibrinoide Nekrose
Ursachen: Kollagene und elastische Fasern fragmentieren
Fragmente sind in Zelldetritus, Serum und Fibrin eingebettet
Bsp.: Peptisches Magenulkus , rheumatoide Arthritis
Hyperplasie
Größenzunahme eines Gewebes durch Vermehrung der Zellzahl
Bleivergiftung
klassische Trias: Darmkoliken, Anämie, N. radialis-Lähmung
Neurotoxische Antibiotikagruppen
Penicillin, Carbapeneme, Flourchinolone, Aminoglykoside, Nitroimidazole,
Antidot bei anticholinergem Syndrom (Atropin, Schwarze Tollkirsche)
Physostigmin
KI: bei QRS-Verbeiterung
Antidot Trizyklische Antidepressiva
Natriumhydrogencarbonat
Samter-Trias
ASS- oder NSAR-Unverträglichkeit
Asthmatische Beschwerden, insb. Verschlimmerung eines bestehenden Asthma bronchiale (siehe auch: Analgetika-Asthma)
Sinusitis und Polyposis nasi
Was sind die stärksten CYP3A4-Induktoren?
Rifampicin und Carbamazepin und Johanneskraut
Wie kann man anticholinerges Syndrom vom malignen neuroleptischen Syndrom, zentralen Serotonin-Syndrom oder Psychostimulantien-Intoxikation unterscheiden?
beim anticholinergen Syndrom ist die Haut trocken, bei den anderen Krankheitsbildern schwitzen die Pat. idR
Symptomtrias Opioidintoxikaiton
Bewusstseinsstörung
Miosis
Atemlähmung
Antidot Opioide und Substitutionssubstanzen
Naloxon
-> Ausnahme: Buprenorphin
Substitution:
Methadon
Levomethadon
Buprenorphin/Naloxon
Antidot Bezodiazepine
Flumazenil
-> aber nicht bei Entzg, da sie Symptomatik nur verschlimmern
Medikamente zur Nikotinentwöhnung
Vareniclin oder Bupropion
Vareniclin
Wirkungsmechanismus: Partieller Agonist an Nikotinrezeptoren, Symptome des Nikotinentzuges werden reduziert
Bupropion
Wirkungsmechanismus: Atypisches Antidepressivum, Amphetaminderivat, hemmt den Reuptake von Dopamin und Noradrenalin an den Synapsen des ZNS
Perniziöse Katatonie und malignes neuroleptisches Syndrom
Katatones Dilemma: Differenzialdiagnostisch sind ein MNS und eine perniziöse Katatonie nur schwer voneinander abzugrenzen. Die perniziöse Katatonie erfordert jedoch die sofortige Gabe eines Antipsychotikums, das MNS hingegen ein sofortiges Absetzen dieser Medikamente!
-> bei MNS gibt man Dopaminagonisten und Dantrolen
Medikamentöse Stimmunsstabilisatoren
Lithium
Valproat
Carbamazepin
Apolipoprotein E4 (ApoE4)
Genotyp-Varianten sind mit Morbus Alzheimer assoziiert
Anticholinerge Medikamente
trizyklischen Antidepressiva, Antihistaminika, Parkinson-Medikamenten und Antipsychotika
Hoffmann-Tinel-Zeichen
Beklopfen des Kubitaltunnels im Sulcus n. ulnaris führt bei Sulcus-nervi-ulnaris-Syndrom zu elektrisch einschießenden Schmerzen distal im Versorgungsgebiet des N. ulnaris
neuralgische Schulteramyotrophie
Die neuralgische Schulteramyotrophie ist eine meist einseitige, wahrscheinlich entzündliche oder immunologische Lähmung des Plexus brachialis. Sie beginnt akut mit heftigsten, typischerweise nächtlichen Schulterschmerzen. In den folgenden Stunden bis Tagen entwickeln sich Lähmungserscheinungen und Atrophie der Schulter-Arm-Muskulatur. Therapeutisch werden akut Glucocorticoide sowie analgetische Medikamente verabreicht. Es wird so schnell wie möglich begonnen, die Schulter passiv und aktiv zu bewegen, um eine Einsteifung des Schultergelenks zu verhindern.
Gowers-Zeichen
Um sich aufzurichten, stützt sich der Patient auf seinen Oberschenkeln ab. Er klettert gewissermaßen an sich hoch.
Lhermitte-Zeichen
typisches MS-Zeichen
(positives Nackenbeugezeichen): Beim Vornüberbeugen des Kopfes kommt es zu elektrisierenden Missempfindungen entlang der Wirbelsäule von kranial nach kaudal absteigend
Medikament gegen Spastiken
Baclofen, Tizanidin
Vererbungsmuster 5q-spinale Mustelatrophie
autsomal-rezessiv
Spinobulbäre Muskelatrophie
= Form der NON-5q-spinalen Muskelatrophie
Ätiologie
X-chromosomal-rezessiver Erbgang
Trinukleotid-Repeat-Erkrankung im Androgenrezeptor-Gen
Klinik
Erkrankungsbeginn: Sehr variabel, häufig im Erwachsenenalter
Zeichen der Degeneration des 2. Motoneurons
Denervierungszeichen
Fazial betonte Faszikulationen
Muskelatrophien
Endokrine Störungen durch Defekt des Androgenrezeptors
Häufig Infertilität bei Hodenatrophie
Häufig Gynäkomastie
Taschenmesser-Phänomen
Initialer Widerstand aufgrund des erhöhten muskulären Tonus gefolgt von plötzlichem Nachlassen des Widerstandes
= spastisches Phänomen
Uhthoff-Phänomen
Auftreten bei Multipler Sklerose
(„Pseudoschub“): Passagere Verschlechterung der Symptomatik im Zusammenhang mit erhöhter Körpertemperatur (etwa bei Fieber, körperlicher Anstrengung, heißen Bädern oder heißem Wetter)
Lokalisation von loco typico-Blutungen
Basalganglien
Thalamus
ifratentoriell (Pons, Kleinhirn)
Wohin schaut betroffene Person bei Schlaganfall meistens (sofern entsprechende Areale betroffen sind)?
Blick zum Herd
Antagonisten von Rivaroxaban und Apixaban?
Andexanet alfa
Antagonist von Dabigatran?
Idarucizumab
Trias der Kaotisdissektion/Vertebralisdissektion
Kopf- oder Nackenschmerzen
ipsilaterales Horner-Syndrom
Zeichen einer zerebralen Ischämie
Fibromuskuläre Dysplasie
Die fibromuskuläre Dysplasie ist eine Erkrankung der Arterien (vor allem der A. carotis interna und der A. renalis) und ist gekennzeichnet durch eine Proliferation des Binde- und Muskelgewebes in der Gefäßwand. Dabei kann es aufgrund von Stenosen zu ischämischen Ereignissen in den nachgeschalteten Organen (bzw. im Fall der Niere zu einer sekundären Hypertonie) kommen.
Wohin schaut betroffene Person bei epileptischem Anfall (sofern entsprechende Areale betroffen sind)?
Vom Herd weg
Mit welcher Erkrankung sind Meningiome und Akustikusneuriome assoziiert?
Neurofibromatose Typ II
Wo findet man Psammomkörperchen?
Ovaliakarzinom, Schilddrüsenkarziom, Meningeom
Therapie Restless-Leg-Syndrom
Ropinirol (Dopaminagonist)
Vasospasmusprophylaxe bei SAB
Calciumantagonisten wie Nimodipin
Hakim-Trias
Symptomtrias des Normaldruckhydrocephalus
Gangstörung mit breitbasigem und kleinschrittigem Gangbild
Demez
Urininkontinenz
Durch welche Serogruppe werden in Mitteleuropa die meisten Erkrankungen an Meningokokkenmeningitis ausgelöst?
B
Welche Elektrolytverschiebung führt zu einer kraniellen Druckerhöhung?
Hyponatriämie
Welche bedeutende Nebenwirkung haben Ergot-Dopaminagonisten?
Pergolid zählt wie Bromocriptin, Lisurid und Cabergolin zu den Ergot-Dopaminagonisten. Diese können bei längerfristiger Gabe zu Fibrosen führen, die insbesondere die Herzklappen und die Lunge betreffen. Daher sollten Medikamente dieser Wirkstoffgruppe in der klinischen Routine nicht mehr eingesetzt werden.
Berger-Effekt
alpha-Blockade im EEG
Mittel der 1. Wahl
Dopaminagonisten
Empfohlene Substanzen: Non-Ergot-Dopaminagonisten
Pramipexol
Ropinirol
Rotigotin
L-Dopa (+ Decarboxylasehemmer)
Früher: Mittel der 1. Wahl
Hohes Risiko für Augmentation
Liquorveränderungen bei bakterieller und viraler Menigitis
bakteriell: Granulozytäre Pleozytose
viral: Lymphozytäre Pleozytose
Medikation essentieller Tremor
Propanolol
Primidon
Brudzinski-Zeichen
Meningismus, Kopfbeugung löst eine unwillkürliche Hüft- und Kniegelenksbeugung aus (Patient:in zieht Beine an)
Froment-Manöver
Zur Aufdeckung eines subklinischen Rigors der oberen Extremitätkann die zu untersuchende Person aufgefordert werden, während der Untersuchung wiederholt Bewegungen des kontralateralen Arms auszuführen (z.B. Öffnen und Schließen der Hand). Auf diese Weise wird eine aktive Mitbewegung unterdrückt!
Unterschied Spastik und Rigor
Spastik: Erhöhter Tonus bei passiver Dehnung der Skelettmuskulatur, geschwindigkeits- und beschleunigungsabhängig -> Widerstand bei einsetzender schneller Bewegung und während der Beschleunigung größer als bei langsamer Bewegung
Rigor: Erhöhter Tonus mit „wachsartigem“ Widerstand bei passiver Dehnung der Skelettmuskulatur, nicht geschwindigkeitsabhängig
-> Entscheidend ist, dass sich die Spastik durch eine langsame und sehr gleichmäßige passive Bewegungüberwinden lässt, der Rigor aber durchgehend vorhanden ist.
Häufigste Erblindungsursachen
Makuladegeneration
Glaukom
Diabetische Retinopathie
Pupillotonie
Harmlose, meist einseitige Störung der Pupillomotorik
Ätiologie: Häufig idiopathisch oder im Rahmen eines Adie-Syndroms, einer Ganglionitis ciliaris oder einer Polyneuropathie
Pathophysiologie: Degeneration der parasympathischen Nervenfasern der Pupille → Überempfindlichkeit der denervierten Muskeln
Symptome
Anisokorie : In heller Umgebung stärker ausgeprägt als in dunkler
Träge oder fehlende Lichtreaktion der Pupille mit langsamer Redilatation
Langsam ablaufende, jedoch ausgeprägte Verengung der Pupille bei Nahakkommodation
Diagnostik: Verabreichung von 0,25%igen Pilocarpin-Augentropfen → Verengung der betroffenen Pupille, die gesunde Pupille reagiert nicht
Einfluss Sympathikus und Parasympatikus Auge
Parasympathikus → Motorische Innervation des M. sphincter pupillae
Sympathikus → Motorische Innervation des M. dilatator pupillae
Erreger Keratokonjunktivitis epidemica
Adenoviren
Unterschied in Therapie bei epithelialer Keratitis und stromaler/endothelialer Keratitis
bei epithelialer Keratitis sind Glucocorticoide kontraindiziert
klassische Symptome einer Uveitis anterior
Dumpfe Schmerzen im Bereich der Augen und/oder der Stirn (Beteiligung der Ziliarnerven)
Photophobie
„Rotes Auge“
Epiphora
Reduzierte Sehschärfe
Tyndall-Phänomen
In der Spaltlampenuntersuchung ist durch entzündlich anfallendes Eiweiß in der Vorderkammer eine Trübung des Kammerwassers sichtbar.
Metastasierung Aderhautmelanom und kutanes Melanom
Aderhautmelanom: zuerst Leber (Auge nicht so gut lymphatisch versorgt)
kutanes Melanom: lymphogen
Angina Plaut-Vincenti Erreger
Treponema vincentii und Fusobacterium nucleatum
Wo treten medulläre Karzinome aus?
Schilddrüse
Brust
Colon
Typisches Tonaudiogramm bei Otosklerose?
Carhart-Senke = wannenförmige Absenkung der Knochenleitungskurve bei 2000Hz
Marker bei Sjörgren-Syndrom
SS-A(=Ro)-Antikörper (ca. 50–60% der Fälle) und SS-B(=La)-Antikörper (ca. 25–30% der Fälle)
SS-B(=La)-Antikörper sind spezifischer, treten aber meist nur in Kombination mit SS-A(=Ro)-Antikörpern auf
Unspezifisch
Erhebliche Hypergammaglobulinämie
Rheumafaktoren positiv (ca. 50% der Fälle)
Erhöhte ANA-Titer (ca. 80% der Fälle)
Wichtigstes Enzym des Speichels?
α-Amylase
Klinik einer Agranulozytose
Stomatitis aphthosa
Halsschmerzen
hohem Fieber
Antibiotika bei Ohrinfektionen (Otitis media, Mastoiditis)
Amoxicillin
Behandlung Pseudomonas-Infektion
Piperacillin oder Ceftazidim
Bei schweren Infektionen kommt auch Ciprofloxacinals Kombinationspartner zum Einsatz
Vereerbungsmuster Otosklerose
unregelmäßig autosomal-dominant
Charakteristisch für akustisches Trauma
C5-Senke in Tonschwellenaudiometrie (bei 4000 Hz)
überschwellige Audiometrie
Behandlung Belastungsinkontinenz
Duloxetin (Serotonin-Noradrenalin-Reuptake-Inhibitor, SNRI)
Behandlung Dranginkontinenz
Anticholinergika (Darifenacin, Oxybutynin)
Dutasterid oder Finasterid
5α-Reduktase-Hemmer wie Dutasterid oder Finasterid hemmen die Umwandlung von Testosteron in den aktiven Metaboliten Dihydrotestosteron (DHT), der u.a. für eine Proliferation des Prostatagewebes sorgt. Wird die Wirkung von DHT mittels 5α-Reduktase-Hemmer über längere Zeit vermindert, kann das Prostatavolumen um bis zu 20-25% abnehmen und somit der Miktionsvorgang erleichtert werden.
Medikament Ejaculatio praecox?
Dapoxetin
Welche Tumormarker bestimmt man bei Hodentumoren?
AFP und beta-HCG
HCG ist immer beim Chorionkarzinom und manchmal beim Embryonalzellkarzinom und Seminom erhöht. AFP ist immer beim Dottersacktumor und manchmal beim Chorionkarzinom und Embryonalzellkarzinom erhöht!
Unterscheidung akute Fettleber von HELLP in der Schwangerschaft?
bei akuter Fettleber im Gegensatz zu HELLP:
Leukozytose
Hypoglykämie
Naegele-Regel
Einfache Naegele-Regel : Erster Tag der letzten Regelblutung + 7 Tage − 3 Monate + 1 Jahr
Erweiterte Naegele-Regel: Erster Tag der letzten Regelblutung + 7 Tage − 3 Monate + 1 Jahr +/− Abweichung vom regulären 28-Tage-Menstruationszyklus
Leopold-Handgriff
Beidhändige Prüfung der kindlichen Lage (Längs-/Schräg-/Querlage) und des Fundusstands
Leopoldhandgriff
Beidhändige Prüfung der Stellung des kindlichen Rückens
Beide Hände werden rechts und links leicht an die pralle Bauchdecke gedrückt
Ertasten des kindlichen Rückens
I. Stellung : Rücken zeigt zur linken Seite der Mutter
II. Stellung : Rücken zeigt zur rechten Seite der Mutter
Leopoldhandriff
Einhändige Bestimmung des führenden Teils des Kindes oberhalb der Symphyse
Beckenendlage : Der Steiß tastet sich weniger beweglich und weicher
Schädellage : Der kindliche Kopf tastet sich hart und ist ballotierbar (verschieblich)
Bestimmung der Lagebeziehung des führenden Teils zum Beckeneingang
Detektion eines Missverhältnisses zwischen kindlichem Kopf und mütterlichem Becken
Medikamentöser Abbruch einer Schwangerschaft
Progesteronrezeptor-Antagonist (Mifepriston) mit nachfolgender Weheninduktion (Prostaglandin) i.d.R. bis 9+0 SSW p.m. und wieder ab 14+0 SSW p.m.
Was bedeutet y in einer TNM Tumorklassifikation, also z:b. ypT2a?
Klassifikation nach erfolgter neoadjuvanter Therapie
Welcher Erreger bei Condylomata acuminata?
HPV 6 und 11
Wo kommen Koliozyten vor?
HPV-Infektion
Topische Medikation bei HPV-Infektion?
Podophyllotoxin
Imiquimod
Chemotherapeutikum Zervixkarzinom
Cisplatin
Vererbung BRCA 1 oder 2
autosomal-dominant
Wirkmechanismus GnRH-Agonisten
GnRH-Agonisten bewirken über eine Dauerstimulation eine Desensibilisierung der Hypophyse, was zu einer verminderten LH/FSH-Freisetzung führt.
Welche Erkrankungen sind mit HLA-B27 assoziiert?
Morbus Bechterew
reaktive Arthritis
juvenile idiopathische Arthritis
Psoriasisarthritis
Urethro-okulo-synoviales Syndrom
(seronegative Spondyarthritiden)
Scharlach-Erreger
β-hämolysierende Gruppe-A-Streptokokken
Röteln-Erreger
Rubella-Virus
Ringelröteln-Erreger
Parvovirus B19
Dreitagefieber-Erreger
Humanes Herpesvirus 6 oder 7
Erreger Windpocken
Varizella-Zoster-Virus (VZV) = Humanes Herpesvirus-3 (HHV-3)
Mumps Erreger
Mumps-Virus (behülltes RNA-Virus) aus der Familie der Paramyxoviridae
Keuchhusten Erreger
Bortadella pertussis
Wie kann man bei gleicher Symtomatik hypertrophe Pylorusstenose und androgenitales Syndrom mit Salzverlust unterscheiden?
Klinisch kann sich das androgenitale Syndrom wie die hypertrophische Pylorusstenose mit Erbrechen, Apathie und Gewichtsverlust beim Neugeborenen präsentieren. Der Mangel an Aldosteron würde zwar laborchemisch ebenfalls zu einer Hyponatriämieführen, es würde aber anders als bei der Pylorusstenose zudem zu einer Hyperkaliämie sowie zu einer Azidosekommen.
Welcher Erreger macht Hand-Mund-Fuß?
Enteroviren der Gruppe A, insb. Coxsackie A16
Welcher Erreger ist der Auslöser für die epidemische Pleurodynie (Bornholm-Krankheit)?
Was ist Morbus Bornholm?
meist Coxsackie B-Viren (B1–B5)
Morbus Bornholm wird durch das Coxsackievirus Typ B ausgelöst. Charakteristisch für die Bornholm-Krankheit ist der akut einsetzende, gürtelförmige Thoraxschmerz, der auf eine Reizung der Pleura zurückgeht (Pleurodynie). Zusätzlich leiden die Patienten an grippeartigen Symptomen wie Fieber und Abgeschlagenheit. Die Erkrankung ist hochansteckend und selbstlimitierend.
Beck-Trias
= Kardinalsymptome der Herzbeuteltamponade
arterielle Hypotension
Einflussstauung und ZVD-Erhöhung
“leises Herz”
Roth's spots
=Retinablutungen
Splinter-Hämorrhagien
Einblutungen im Nagelbett infolge von Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen (subakute Endokarditis, Vaskulitiden, SLE, rheumatoide Arthritis und auch Psoriasis)
Osler-Knötchen
Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolisch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis
Janeway-Läsionen
Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen
Steinberg-Zeichen
Steinberg-Zeichen (syn. Daumenzeichen): Legt der Patient den Daumen in die Handfläche und schließt die Hand zur Faust, überragt der eingeschlagene Daumen den ulnaren Handrand
=Dellwarzen
Impetigo contagiosa
Die Impetigo contagiosa ist eine häufige infektiöse Hauterkrankung des Kindesalters, die im Rahmen einer Infektion mit S. aureus oder β-hämolysierenden Streptokokken entsteht und mit charakteristischen Effloreszenzeneinhergeht.
Wie kann man SSSS von Stephen-Johnson-Syndrom abgrenzen?
SSSS befällt keine Schleimhaut
Histopathologisch:
SSSS: intraepitheliale Spaltbildung
SJS: subepitheliale Spaltbildung
Bei SJS könnte man Glucocorticoide einsetzen, bei SSSS ABSOLUT kontraindiziert!!
Erythrasma
Das Erythrasma ist eine Infektion der Haut mit Corynebacterium minutissimum, einem Bakterium der normalen Hautflora.
Im feuchten Milieu von Hautfalten kann sich der Erreger (insbesondere bei vorliegender Immunschwäche) optimal ausbreiten. Die resultierende, leicht schuppende Hautrötung verursacht in der Regel keine Beschwerden und stellt an sich auch keine Gefahr für den Betroffenen dar. Meist reichen lokale Maßnahmen zur Behandlung. Nur in schweren Fällen sollte eine systemische antibiotische Therapie erfolgen.
Intertrigo
Dermatitis, die insb. die Hautfalten betrifft (submammär, inguinal, interdigital)
Erythema nodosum
Das Erythema nodosum (sog. Knotenrose) ist eine akute Entzündung des Unterhautfettgewebes (Pannikulitis). Es präsentiert sich typischerweise in Form druckdolenter, rot-violetter Knoten im Bereich der Unterschenkelstreckseiten und tritt meist im jungen Erwachsenenalter auf. Frauen sind häufiger betroffen als Männer.
Zu den häufigsten eruierbaren Ursachen gehören Streptokokkeninfektionen, Tuberkulose, Sarkoidose und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, wobei das Erythema nodosum auch medikamentös induziert sein oder in der Schwangerschaft auftreten kann. In einigen Fällen bleibt die Ätiologie trotz Diagnostik unklar.
Die Diagnose wird i.d.R. klinisch gestellt, eine Biopsie ist nur selten notwendig. Bei hoher Spontanheilungsrate steht neben supportiven Maßnahmen wie Bettruhe und Analgesie die Therapie der Grunderkrankung im Vordergrund. In schweren Fällen können systemische Glucocorticoide eingesetzt werden
Das Erythema (exsudativum) multiforme ist eine akute selbstlimitierende Entzündungsreaktion, die oft im Anschluss an eine (Virus‑)Infektion auftritt. Dabei kommt es insb. an den Akren zu schießscheibenförmigen, juckenden oder brennenden Hautveränderungen. Es werden Minor- und Major-Form unterschieden. Letztere geht zusätzlich mit einer Allgemeinsymptomatik und einem Schleimhautbefall einher. Meist ist bei beiden Formen des Erythema multiforme ein folgenloses Abheilen zu erwarten. Eine Kausaltherapie existiert nicht; neben einer symptomatischen Lokaltherapie können systemische Glucocorticoide und Antihistaminika verabreicht werden. Bei rezidivierenden Verläufen im Rahmen von Herpesinfektionen sollte eine HSV-Prophylaxe mit Aciclovir erwogen werden.
Wann ist Nikolski-Phänomen I positiv?
Erkrankungen der Pemphigus-Gruppe (bspw. Pemphigus vulgaris)
Stevens-Johnson-Syndrom
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
Verbrühungen
Was ist der Tzank-Test und wann ist er positiv?
Tzanck-Test in der Exfoliativzytologie
Positiv = Nachweis akantholytischer Riesenzellen (Tzanck-Zellen) in der May-Grünwald-Färbung
Pemphigus vulgaris
Herpes-simplex-Virus 1-Infektionen
Varizella-Zoster-Virus-Infektionen (Windpocken bzw. Gürtelrose)
Zytomegalievirus-Infektionen
Negativ
Bullöses Pemphigoid
Dermatitis herpetiformis Duhring
Isomorpher Reizeffekt (= Köbner-Phänomen)
Auftreten jeweils gleichartiger Hauteffloreszenzen nach unterschiedlicher Reizung
Die Ichthyosen sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die mit Störungen der Keratinozytendifferenzierung und vermehrter Schuppenbildung einhergehen. Es wird ein Vorkommen im Rahmen anderer Syndrome sowie idiopathisches Auftreten beschrieben.
Schuppen am ganzen Körper (Ichthyosis vulgaris)-> Beugefalten ausgespart
Die Pityriasis rosea (Röschenflechte) ist eine Dermatitis unklarer Genese, die sich mit stammbetonten, ovalen erythematosquamösen Plaques manifestiert und meist selbstlimitierend abheilt. Charakteristisch ist der Beginn der Erkrankung mit einem „Primärmedaillon“, das als einzelne, münzgroße Läsion auftritt. Im Verlauf entwickeln sich multiple rundliche Herde, die meist symptomarm sind und allenfalls zu Juckreiz führen. Eine Behandlung ist nicht notwendig.
Seborrhoisches Ekzem
Das seborrhoische Ekzem des Erwachsenen manifestiert sich als chronisch-rezidivierende, stark schuppende Effloreszenz, die bevorzugt seborrhoische Areale wie den behaarten Kopf oder die Schweißrinnen befällt.
Verrucae vulgaris
gewöhnliche Warzen
Verrucae planae juveniles
Planwarzen
Seborrhoische Keratose
Alterwarze
Lentigo maligna
intraepitheliale Präkanzerose
Erythroplasie Queyrat
Carcinoma in situ der Schleimhaut
-> HPV 16/18 Assoziation
Cornu cutaneum
Übermäßige Hornbildung entsprechend zugrunde liegender Diagnose
Klinische Erscheinung
Gelblich-bräunlich bis gelblich-schwärzliches Hauthorn
Senkrechtes oder gebogenes Wachstum aus dem Hautniveau heraus
Bis zu 15 cm Länge
Mycosis fungoides
Niedrig malignes, chronisch verlaufendes Non-Hodgkin-Lymphom der T-Zell-Reihe, das vorwiegend die Haut betrifft. Typisch sind scharf begrenzte, schuppende, stark juckende Herde, die oft therapieresistent sind.
Jarisch-Herxheimer-Reaktion
Akute systemische Entzündungsreaktion auf bakterielle Endotoxine, die kurz nach Beginn einer antibiotischen Behandlung freigesetzt werden
Epidemiologie
Häufig im Sekundärstadium der Frühsyphilis
1–2 % bei Neurosyphilis
8 % der Fälle von Lyme-Borreliose, welche mit Doxycyclin behandelt werden
Ulcus molle
Das Ulcus molle (auch „Weicher Schanker“) ist eine sexuell übertragbare Infektionskrankheit, bei der es zur Ausbildung von schmerzhaften, weichen Ulzerationen an den Geschlechtsorganen kommt. Erreger ist das Bakterium Haemophilus ducreyi. Die Erkrankung tritt vor allem in den Tropen und Subtropen auf; in Industrieländern wie Deutschland kommt sie nur noch selten vor. Die antibiotische Therapie erfolgt z.B. mit Ceftriaxon; die Prognose bei Behandlung ist gut.
Livedo racemosa
Pathophysiologie: Lokale Strömungshindernisse verlangsamen den Blutfluss (organische Störung = pathologischer Prozess)
Ätiologie: Vaskuläre Erkrankungen (Cholesterinembolie, Arteriosklerose, Vaskulitis)
Klinik: Unregelmäßige, bizarre Livedo (nicht regelmäßig und kreisförmig wie Livedo reticularis) an Extremitäten, evtl. auch am Stamm, auch nach Erwärmung der Haut persistierend
Therapie: Abhängig von der Grunderkrankung
Livedo reticularis
Pathophysiologie: Äußere Einflüsse wie Kälte verlangsamen aufgrund einer vegetativen Dysregulation die Hautdurchblutung (= funktionelle Störung)
Epidemiologie: Insb. junge Frauen betroffen
Klinik: Symmetrische Livedo (regelmäßig, klein, kreisförmig) an den Extremitäten, evtl. auch am Stamm; durch Kältereize getriggert, regredient nach Wärmeapplikation
Therapie: Wärme, Wechselbäder, Sauna
Prognose: Besserung mit zunehmendem Alter
Warum darf man orale Retinnoide und Tetracykline nicht kombinieren?
Pseudotumor cerebri
Erreger Katzenkratzkrankheit
Bartonella henselae
unilaterale Lymphknotenschwellung
Ecthyma simplex
Ulzerierende Form der Impetigo contagiosa. Kennzeichnend sind münzgroße, scharf begrenzte und oberflächliche Ulzera, die wie ausgestanzt wirken und narbig verheilen. Die Erkrankung tritt meist im Bereich der Unterschenkel auf.
v.a. durch Streptokokken-Infektionen
Boas-Zeichen
CholezystolithiasisSchmerzausstrahlung in die rechte Schulter und Hyperästhesie unter dem rechten Schulterblatt/Rücken
Kehr-Zeichen
Bei Milzruptur Schmerzausstrahlung in linke Schulter
Saegesser-Zeichen
Druckschmerz an der linken Halsseite bei Milzruptur
Gleichzeitige Gabe von NSAR und Glucocortikoid?
NEIN! Ulkusrisiko um das 10-15-fache erhöht
Antidot Paracetamol?
Acetylcystein
Indikation zur Prothrombin-Transfusion?
Vitamin-K-assoziierte Koagulopathie
Vitamin-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren
II, VII, IX, X
Reversibe Ursachen eines Kreislaufstillstands
4 H: Hypoxie, Hypovolämie, Hypo- oder Hyperkaliämie, Hypo- oder Hyperthermie
„HITS“ : Herzbeuteltamponade, Intoxikationen, Thromboembolie und Spannungspneumothorax
Osborn-Welle (J-Welle)
Deutliche Anhebung und wellenförmige Transformation des J-Punktes, der physiologischerweise den Übergang von S-Zacke zu ST-Strecke markiert. Die Osborn-Welle ist ein typisches Zeichen für eine Hypothermie. Ihre Ausprägung ist oft proportional zur Ausprägung der Hypothermie, weshalb ihre Abnahme gut als Verlaufsparameter während der Wiedererwärmung genutzt werden kann.
Parkland-Formel nach Baxter
Berechnung des Volumens pro 24 h: 4 mL Infusionslösung × Prozent verbrannter Körperoberfläche × kg Körpergewicht
Erreger Erysipel
Beta-häm- Streptokokken der Gruppe A
Therapie: Penicillin, Alternative: Clindamycin
Erreger Phlegmone
Staph. aureus
Therapie bspw. mit Cephalosporin
Folliuklitis, Furunkel, Karbungel Erreger
Furunkel und Karbunkel häufig durch PVL-Keime oder MRSA verursacht
Nekrotisierende Faziitis
Erreger
Typ I (70–80%): Mischinfektion
Grampositive Erreger (insb. Streptokokken)
Anaerobier (Bspw. Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica)
Enterobacteriaceae
Typ II (20–30%): Monoinfektion (Auftreten insb. im Bereich der Extremitäten)
Meist toxinproduzierende Streptokokken der Gruppe A (insb. Streptococcus pyogenes)
Seltener Staphylococcus aureus (insb. PVL-positiver CA-MRSA)
Therapie: immer chirurgisch + antibiotisch (Bspw. Acylaminopenicillin mit β-Lactamase-Inhibitor oder Carbapenem, jeweils in Kombination mit Clindamycin oder Linezolid. Die beiden letztgenannten Antibiotika können bei grampositiven Bakterien über eine Inhibition der Proteinbiosynthese auch zu einer Abmilderung septischer Komplikationen führen (Exotoxinproduktion↓).)
-> Bei Monoinfektion mit Streptokokken der Gruppe A: Gabe von Penicillin G plus Clindamycin
Founier-Gangrän
Nekrotisierende Fasziitis des äußeren Genitals, der Perianalregion, des Perineums und/oder der Inguinalregion
Clostridiale Myonekrose
C. perfringes Infektion
Therapie: radiakels chirurgisches Debridement und Antibiotika (Penicillin und Clindamycin)
Tetanus
Bakterium Clostridium tetani
Das bei Verletzungen aufgenommene Bakterium bildet Tetanustoxin, das im ZNS die Freisetzung inhibitorischer Neurotransmitter hemmt.
Therapie:
Chirurgisches Wunddébridement
Neutralisierung des zirkulierenden Toxins und aktive Immunisierung
Gabe von Tetanus-Immunglobulin (Antitoxin)
Aktive Immunisierung mit Tetanus-Totimpfstoff
Supportive Therapie
I.d.R. Intubation und mechanische Beatmung notwendig
Antibiotische Therapie mit Metronidazol
Behandlung von Muskelspasmen
Benzodiazepine
Nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien (bei beatmeten Patienten)
Aktinomykose
Anaerobe und aerobe Mischinfektion mit Aktinomyzeten, vor allem Actinomyces israelii, und anderen Bakterien der normalen Mundflora des Menschen
Aktinomyzeten finden sich physiologisch in der Mundflora (und im Darm) → Verletzungen, Aspiration, Bisswunden, andere Formen der Speichelkontamination oder Darmoperationen erlauben das Eindringen des Erregers → Durch eine Mischinfektion mit aeroben Bakterien entsteht ein für Aktinomyzetenoptimales sauerstoffarmes Milieu → Eitrige, sich ausbreitende Entzündung mit Ausbildung von derbem Granulationsgewebe und nekrotischen Einschmelzungen → Häufig Fistelbildung (selten hämatogene Streuung)
Therapie: Penicilline, alternativ Clindamycin
Mackler-Trias
Boerhave-Syndrom
Explosionsartiges Erbrechen
Akuter thorakaler Schmerz („retrosternaler Vernichtungsschmerz“)
Charakteristisch: Haut- oder Mediastinalemphysem
Saint-Trias
Kombiniertes Auftreten von Cholelithiasis, Divertikulose und Hiatushernie
Welche Infektionserkrankungen führen zu einer spontanen Milzruptur?
EBV und Malaria (nicht-infektiös: hämatologische Erkrankungen)
Koller-Pouch
Recessus splenorenalis
Morison-Pouch
Recessus hepatorenalis
Bedeutung Virchow-LK
Die Virchow-Lymphknoten (unpräzise häufig auch als Virchow-Drüse bezeichnet) liegen links-supraklavikulär in der Fossa supraclavicularis major und sind die letzte Drainagestation des Ductus thoracicus vor seiner Einmündung in den linken Venenwinkel. Tast- oder sichtbare Virchow-Lymphknoten treten häufig bei lymphogen metastasierenden gastrointestinalen Karzinomen (insb. des Magens) auf und sollten immer entsprechend abgeklärt werden.
Krukenberg-Tumor
Meist beidseitige Ovarialmetastase eines diffusen Magenkarzinoms (Siegelringkarzinom)
Wipple-Trias
-> Auftreten bei Insulinom
Niedriger Blutzucker
Symptome der Neurohypoglykämie
Besserung der Symptomatik nach Glucosezufuhr
Laborparameter beim Karzinoid-Syndrom?
5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIES) : Bestimmung im 24-h-Sammelurin (Mind. 3 d vor der Untersuchung sollten interferierende Nahrungsmittel oder Medikamente möglichst gemieden werden (z.B. Früchte wie Pflaumen oder Bananen, Kaffee, Nikotin, Heparin, Cumarine, Paracetamol, Alkohol).
NT-proBNP: Bestimmung im Serum
Karzinoid-Herzerkrankung
Definition: Rechtskardial betonte Endokardfibrosierung als Folge eines Karzinoid-Syndroms
Häufigkeit: Bei ca. 40–50% der Patienten mit Karzinoid-Syndrom
Folgen
Trikuspidalinsuffizienz
Pulmonalklappenstenose
Diagnostik bei Gastrinom
Gastrin-Bestimmung und Sekretin-Test
Diagnostik beim Insulinom
Fastentest mit Hypoglykämiesymptome mit gleichzeitigem Nachweis von:
Serumglucosespiegel <55 mg/dL
Insulin-Spiegel ≥3 μU/mL
C-Peptid-Spiegel ≥0,6 ng/mL
Proinsulin-Spiegel von ≥5,0 pmol/L
+ Reaktion auf Glucagon-Gabe
+ β-Hydroxybutyrat-Spiegel
Zeitfenster bei komplettem mechanischem Ileus und Mesenterialischämie
6h = Ischämiezeitfenster des Darms
Vererbungsmuster Familiäre adenomatöse Polyposis
Autosomal-dominant (positive Familienanamnese)
Zu 25% Neumutation
Mutation des APC-Tumorsuppressor-Gens
Muir-Torre-Syndrom
Variante des HNPCC: HNPCC-assoziierte Karzinome und Hauterscheinungen
Veranlagung zu bestimmten Hauttumoren, meistens bei MSH2-Mutation
Talgdrüsenadenome
Keratoakanthome
Typische Erreger einer Cholezystitis?
E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Anaerobier
Charcot-Trias I
Auftreten bei Mutlipler Sklerose mit Kleinhirnbeteiligung
Intentionstremor
Nystagmus
skandierende Sprache
Charcot-Trias II
Auftreten bei Cholangitis
Rechtsseitiger Oberbauchschmerz
Ikterus
(Hohes) Fieber
Murphy-Zeichen
Leitsymptom der Cholezystitis! Ein positives Murphy-Zeichen beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration während der rechte Oberbauch palpiert wird.
Calot-Dreieck
Anatomischer Raum gebildet durch Ductus hepaticus communis, Ductus cysticus und Leberrand, der die A. cystica beherbergt
Klatskin-Tumor
Cholangiokarzinom lokalisiert perihilär am Ductus hepaticus dexter, sinister oder communis
Courvoisier-Zeichen
Vergrößert und prallelastisch tastbare Gallenblase in Verbindung mit einem schmerzlosen Ikterus. Das Courvoisier-Zeichen wird durch einen Verschluss des Ductus choledochus hervorgerufen und ist ein typischer Untersuchungsbefund bei Tumoren im Bereich der ableitenden Gallenwege.
Tumormarker HCC
AFP
Linke Lebersegmente (funktionell)
I, II, III, IV
Rechte Lebersegmente (funktionell)
V, VI, VII, VIII
Hueter-Dreieck
Gleichschenkliges Dreieck zwischen Epicondylus medialis und lateralis humeri sowie dem Olekranon.
Colles-Fraktur
radiale Extensionsfraktur
Smith-Faktur
radiale Flexionsfraktur
Monteggia-Fraktur
Proximale Ulnafraktur mit meist ventraler Luxation des Radiuskopfes (Zug der Bizepssehne!). Zusätzlich reißen bei dieser Verletzung i.d.R. das Lig. anulare und die Membrana interossea.
Galeazzi-Fraktur
Radiusschaftfraktur mit Ulnaluxation im distalen Radioulnargelenk und Zerreißung der Membrana interossea.
Basisfraktur des MHK I
Basisnahe, extraartikuläre Schräg- oder Querfraktur
Bennett-Fraktur
Basisnahe intraartikuläre Schrägfraktur der MHK I
Rolando-Fraktur
Basisnahe intraartikuläre T- oder Y-Fraktur des MHK I
Tinniti-Test
Beurteilung des Sturzrisikos anhand eines Gleichgewichts- und Gehtests
Timed-up-and-go-Test
Beurteilung der Gehfähigkeit → Es wird die Zeit gemessen, die der Patient benötigt, um aus einem Stuhl mit Armlehne aufzustehen, drei Meter weit zu laufen, sich umzudrehen, zurückzulaufen und sich wieder hinzusetzen
Maisonneuve-Fraktur
Ruptur der Syndesmose
Gleichzeitige Zerreißung der Membrana interossea
Hohe/subkapitale Weber-C-Fraktur (bzw. knöcherner Ausriss des Lig. collaterale fibulare)
Mögliche Begleitverletzungen: Innenknöchelfraktur oder Riss des Lig. deltoideum
Bouchard-Arthrose
Art. interphalangealis proximalis
Heberden-Arthrose
Art. interphalangealis distalis
Rhizarthrose
Arthrose des Daumensattelgelenks
Hallux rigidus
Arthrose des Großzehengrundgelenks
Die Metastasen welcher Tumoren sind die häufigsten Knochenmetastasen?
Häufigster Primärtumor: Mamma-, Prostata-, Lungen-, Nierenzell- und Schilddrüsenkarzinom
Häufigster knöchern metastasierender Tumor: Multiples Myelom
C3/4-Syndrom
Kennmuskel: Diaphragma
Dermatom: Hals und Schulter
C5-Syndrom
Kennmuskel: M. deltoideus
Dermatom:
Dorsal: Übergang vom Nacken zu den Schultern
Frontal: Oberster Anteil des Thorax und Palmarseite von Ober- und Unterarm(lateraler Anteil)
C6-Syndrom
Kennmuskel: M. biceps brachii, M. brachioradialis, Bei Parese: Armbeugung geschwächt
Dermatom: Lateraler Oberarm, radialseitiger Unterarm, Daumen
betroffene Reflexe:
Bizepssehnenreflex(BSR)
Brachioradialisreflex(BRR) = Radiusperiostreflex(RPR)
C7-Syndrom
Kennmuskel: M. triceps brachii, M. pectoralis major, Thenarmuskel
Dermatom: Dorsal: Nacken, dorsaler Ober- und Unterarm sowie Zeige- und Mittelfinger; Palmar: Zeige- und Mittelfinger sowie mittlere Anteile der Handfläche
Reflexe:
Trizepssehnenreflex(TSR)
C8-Syndrom
Kennmuskel: Hypothenarmuskulatur
Dermatom: Ulnare Seite des Unterarms, Finger IV–V
Trömner-Reflex
L3-Syndrom
Kennmuskel: M. quadriceps femoris, M. iliopsoas, Adduktoren
Dermatom: Vorderseite des Oberschenkels und mediale Seite des Knies (schräg von kraniolateral nach kaudomedial)
Patellarsehnenreflex (PSR)
L4-Syndrom
Kennmuskel: M. quadriceps femoris (insb. M. vastus medialis), M. iliopsoas
Dermatom: Oberschenkelaußenseite über Patella zur Unterschenkel-Innenseite und Tibiavorderkante, Medialer Fußrand
Reflex: Patellarsehnenreflex(PSR)
L5-Syndrom
Kennmuskel
M. extensor hallucis longus
Bei Parese: Großzehenheberschwäche
M. tibialis anterior
Bei Parese: Fußheberschwäche, geschwächter Hackengang
M. gluteus medius
Dermatom: Dorsolateraler Oberschenkel, Knieaußenseite und vorderer, lateraler Unterschenkel, Mittlerer Fußrücken, inkl. Anteilen der Großzehe
Reflexe: Tibialis-posterior-Reflex (TPR)
S1-Syndrom
Kennmuskel:
M. triceps surae
Bei Parese: Fußsenkerschwäche, geschwächter Zehengang
M. gluteus maximus
M. biceps femoris
Dermatome: Außen- und Rückseite des Ober- und Unterschenkels, Äußerer Malleolus und laterale Fußkante
Reflexe: Achillessehnenreflex(ASR)
Valleix-Druckpunkte
Punkte über dem N. ischiadicus, die im Falle einer Nervenreizung druckschmerzhaft sein können (M. gluteus maximus, der Poplitea oder des Peroneusansatzes)
Welche Mutation bei FAP?
APC-Gen
Molimina menstrualia
Amenorrhö, die monatlich an Schmerzintensität zunimmt
Keilbeinflügel-Syndrom
Ätiologie: Meningeom im Bereich des Os sphenoidale (Keilbein)
Mediales Meningeom
Schmerzen in der Orbita- oder Stirnregion
Nicht-pulsierender Exophthalmus
Optikusatrophie → Visusverschlechterung
Syndrom der Fissura orbitalis superior: Ipsilaterale Parese der durch die Fissura orbitalis superior ziehenden Hirnnerven: N. oculomotorius (III), N. trochlearis (IV), N. abducens (VI) und N. ophthalmicus (V1)
Mögliche Symptomatik: Ophthalmoplegie, Ptosis, Exophthalmus, Sensibilitätsstörungen, Akkommodationsstörungen, Ausfall des Kornealreflexes und retroorbitale Schmerzen
Laterales Meningeom
Erstes Symptom ist meist unilateraler, temporaler oder orbitaler Kopfschmerz
In der Regel kein Befall des N. opticus (II)
Stauungspapille
Foster-Kennedy-Syndrom
Ätiologie: Meist mediales Meningeom des Os sphenoidale (Keilbein)
Ipsilaterale Atrophie des N. opticus (II) → Visusverlust
Kontralaterale Stauungspapille
Syndrom der Olfactorius-Rinne
Ätiologie: Frontobasales Meningeom der Olfactorius-Rinne bzw. der vorderen Schädelgrube
Initial unilaterale, dann bilaterale Anosmie
Erblindung bei Atrophie des N. opticus (II)
Dazu psychopathologische Auffälligkeiten im Sinne eines Frontalhirnsyndroms
Sinus-cavernosus-Syndrom
Sinus-cavernosus-Thrombose
Sinus-cavernosus-Fistel
Paraselläre Raumforderungen
Aneurysmen
Schädigung aller Strukturen, die durch den Sinus cavernosus laufen
Läsionen aller Hirnnerven für die Okulomotorik: N. oculomotorius (III), N. trochlearis (IV), N. abducens (VI)
N. ophthalmicus (V1) und Nervus maxillaris (V2) → Hirnnerven-Syndrome
Syndrom der Felsenbeinspitze
Definition: Meist entzündlicher Prozess im Bereich der Pars petrosa des Os temporale(Felsenbeinspitze)
Vom Innenohr ausgehender, fortgeleiteter (meist entzündlicher, selten tumoröser) Prozess
Fortgeleitete Entzündung
Otitis media
Mastoiditis
Fortgeleiteter tumoröser Prozess: Cholesteatom
Klinik: Trias bestehend aus:
Parese des N. abducens (VI)
Parästhesien im Versorgungsgebiet des N. trigeminus (V)
Kleinhirnbrückenwinkel-Syndrom
Ätiologie: Neurinom des N. vestibularis (Vestibularisschwannom bzw. Akustikusneurinom)
Klinik: Schädigung von
Nervus facialis (VII) → Einseitige Fazialisparese
N. trigeminus (V) → Parästhesien im Versorgungsgebiet
Häufigster betroffener Nerv: N. vestibulocochlearis (VIII) → Hörminderung und Tinnitus sowie Gangunsicherheit und Schwindel
Neuronale ringförmige Kontrastmittelaufnahme
Glioblastom, Abszess, Metastase
Strahlennekrose
In Resorption befindliche intrakranielle Blutung
Kalkulierte Antibiotikatherapie bei Hirnabzess
Ceftriaxon und Metronidazol und Vancomycin
Garcin-Syndrom
Ätiologie: Entzündliche oder tumoröse Prozesse der Schädelbasis
Klinik: Unilaterale Parese des N. trigeminus (V), N. abducens (VI), N. facialis (VII), N. vestibulocochlearis (VIII), N. glossopharyngeus (IX), N. vagus (X), N. accessorius (XI) und N. hypoglossus (XII) → Hirnnerven-Syndrome
Foramen-Jugulare-Syndrom
Foramen-jugulare-Syndrom mit Ausfall der Nerven, die durch das Foramen jugulareziehen: Nervus glossopharyngeus (IX), Nervus vagus (X) und Nervus accessorius (XI) → Hirnnerven-Syndrome
Welche Metastasen sind sie häufigsten Hirnmetastasen?
Lungenkarzinom
Mammakarzinom
Malignes Melanom
Wann darf man Glucocorticoide zur Hindrucksenkung verwenden?
Nur bei Ödemen durch Hirntumoren, nach kranieller Strahlentherapie oder akuter bakterieller Meningoenzephalitis erwägen
N. axillaris- Parese
Nervus-axillaris-Läsion (C5–C6)
Mögliche Ursache: Schulterluxation
Sensibilität: Sensibilitätsausfall der proximalen Oberarmaußenseite (sensibler Hautast: N. cutaneus brachii lateralis superior)
Motorik: Parese der Armabduktion (Ausfall des M. deltoideus) und der Außenrotation des Armes (Ausfall des M. teres minor)
Nervus-musculocutaneus-Läsion
(C5–C7 aus Fasciculus lateralis)
Mögliche Ursache: Obere Plexusläsion
Sensibilität: Diskreter Sensibilitätsausfall der radialen Unterarmseite bis zum Daumen
Motorik: Parese der Ellenbogenflexion und -supination (Ausfall des M. biceps brachii, M. brachialis und coracobrachialis)
Nervus-thoracicus-longus-Läsion
passiert z.B. nach langem Tragen ein schweren Rucksacks
Innervation: M. serratus anterior
Ausfallerscheinung: Scapula alata mit Medialstellung des Schulterblatts und eingeschränkter Elevation des Armes über die Horizontale
Nervus-genitofemoralis-Läsion
L1-L2
Iatrogen, bspw.
Inguinale Herniotomie
Chirurgische Eingriffe an der Niere (bspw. Kryoablation)
Tumoren im kleinen Becken
Sensibilitätsausfälle
R. femoralis: Innenseite des Oberschenkels (proximal)
R. genitalis: Skrotum bzw. äußere Labien
Motorische Ausfälle
R. genitalis: M. cremaster (Ausfall des Kremasterreflexes)
Nervus-femoralis-Läsion
L1-L4
entsteht durch Psoashämatom
Rr. cutanei anteriores: Mediale Oberschenkelvorderseite
Nervus-saphenus-Läsion : Mediale Unterschenkelseite und medialer Fußrand
M. iliopsoas (v.a. Beugung im Hüftgelenk)
M. quadriceps femoris (v.a. Streckung im Kniegelenk, Patellarsehnenreflex)
Nervus-cutaneus-femoris-lateralis-Läsion
L2–L4
Kompression des N. cutaneus femoris lateralis am Lig. inguinale -> Häufig infolge intraabdomineller Druckerhöhung (z.B. Schwangerschaft, Adipositas, Aszites), lokaler Kompression (z.B. Malignome, Hämatome) oder externer Kompression (z.B. enge Gürtel, Hosen, Korsette, Kompressionsverbände)
Sensibilitätsausfälle: Schmerzenund Parästhesien am lateralen Oberschenkel (Meralgia paraesthetica)
Therapie
Spontane Besserung bei Ausschaltung der Ursache
Infiltration mit Lokalanästhetika
Ggf. Neurolyse
Nervus-ischiadicus-Läsion
L4-S3
Iatrogen (fehlerhafte intragluteale Injektion!)
Direktes Trauma (Schuss- oder Stichverletzung)
Hüftgelenksluxation
Sensibilitätsausfälle: An Unterschenkel und Fuß, abgesehen vom Malleolus medialis und medialem Fußrand (Innervation durch den N. saphenus)
Ausfall der ischiokruralen Muskulatur
Kombinierter Ausfall der tibialis- und fibularisinnervierten Muskulatur (u.a. Fußsenker- und Fußheberparese)
Nervus-tibialis-Läsion
Tibiafraktur
Tarsaltunnelsyndrom
Sensibilitätsausfälle: Fußsohle(siehe auch: Morton-Metatarsalgie)
Motorische Ausfälle: Ausfall der Flexoren des Fußes → Fußspitzengang nicht möglich
Nervus-fibularis-communis-Läsion(Nervus-peroneus-communis-Läsion)
L4–S2 -> eine der häufigsten peripheren Nervenläsionen
Durch Lagerungsschäden bzw. zu engen Gipsverband (oberflächlicher Verlauf um das Caput fibulae)
Fibulakopffraktur
N. fibularis profundus: Spatium interosseum 1 (Bereich zwischen erster und zweiter Zehe, „Flip-Flop-Innervationsbereich“)
N. fibularis superficialis: Sensibilitätsstörung am lateralen Unterschenkel, Fuß- und Zehenrücken
N. fibularis profundus: Ausfall der Fuß- und Zehenheber(Steppergang)
N. fibularis superficialis: Ausfall des M. peroneus longus et brevis → Gestörte Pronation
Nervus-suralis-Läsion
= rein sensibler Ast
L4–S3
Sensibilitätsausfälle: Lateraler Unterschenkel, lateraler Fußrand sowie kleiner Bereich der hinteren Fußsohle
Froment-Zeichen
Testung einer N. ulnaris-Läsion, indem der Patient ein Blatt Papier zwischen Daumen halten soll
Antidot Dabigatran und Rivaroxaban/Apixaban?
Spezifisches Antidot für Dabigatran: Idarucizumab
Spezifisches Antidot für Apixaban und Rivaroxaban: Andexanet alfa
Symptome cholinerges Syndrom
Bradykardie, Miosis
Gastrointestinale Symptomatik (Speichelfluss↑, Diarrhö, abdominelle Schmerzen, Stuhl- und Urinabgänge)
Muskelzuckungen und -schwäche (Gefahr der peripheren neuromuskulären Atemlähmung)
ZNS-Symptomatik (Ruhelosigkeit, Angst, Ataxie, Tremor bis hin zum Koma)
Antidot: Atropin/ Obidoxim
Wells-Score
klinische Zeichen einer TVT
LAE wahrscheinlicher als andere Diagnose
frühere LAE/TVT
Tachykardie
OP mit Immobilisation
Hämoptysen
Malignom
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