Systemische Therapien

Wirkung: Hemmen die Wirkung von Histamin, indem sie spezifisch Histaminrezeptoren (H1/H2) blockieren

• H1-Rezeptoren: Vermitteln allergische Reaktionen

• H2-Rezeptoren: steigern Magensaftproduktion

Einteilung: 1. Generation wirkt zentral sedierend, 2. Generation gelangt nicht ins ZNS —> keine sedierende Wirkung

1. Phenothiazode (Promethazin), Hydroxyzin, Clemastin, Dimetinden

2. Cetirizin, Loratadin, Ebastin, Fexofenadin

Indikation: allergische RCA, Asthma, Urtikaria, anaphylaktoide Reaktionen, Pruritus

UAW: GI-Beschwerden, KS, Müdigkeit, Schwindel, Mundtrockenheit

Wirkstoffe: Isotretinoin, Etretinat/Acitretin, Alitretinoin, Acitrein,

Wirkprinzipien: Vitamin-A-Säure-Derivate

• Hemmung Keratinozyten-Hyperproliferation (differenzierungsfördernd)

• sebostatisch (Hemmung Sebumproduktion)

• immunmodulierend

• antiinflammatorisch

• kanzeroprotektiv

Indikationen: Verhornungsstörungen (Pso, Handekzeme), Acne

UAW: Xerosis, Haarausfall, Nagelveränderungen, Arthralgien, Hyperlipidämie, Depressionen, stark teratogen

Indikationen: Autoimmunerkrankungen

• bullöse Autoimmundermatosen

• Kollagenosen

• schwere Psoriasis

• Vaskulitiden

• kutane T-Zell-Lymphome

UAW: engmaschige Überwachung von BB, Transaminasen, Krea, Lipiden

• verminderte Infektabwehr

• langfristig: Induktion von Tumoren

Wirkstoffe: GCS, Azathioprin, MTX, Cyclophosphamid, MMF, Ciclosporin A, Biologicals

Klassisches Immunsuppressivum

Wirkung: hemmt Purinsythese (Antimetabolit, Enzymhemmung)

Indikation: Kollagenosen, bullöse Erkrankungen, Vaskulitiden

UAW: Leber- udn Nierenfunktionsstörungen, KM-Depression, erhöhtes Tumorrisiko

Klassisches Immunsuppressivum: antineoplastisch, immunsuppressiv, entzündungshemmend

Wirkung: Folsäure-Antagonist —> hemmt Dihydrofolatreduktase —> hemmt Purin-Synthese —> verminderte DNA-Synthese -_> Tumorzellvermehrung gehemmt

Indikation:

• als Zytostatikum: ALL; AML, solide Tumore, Osteosarkome

• als Immunsuppressivum: RA, Psoriasis, bullöse Dermatosen, M.Crohn, MS

UAW: Zytostatikum —> entsprechende UAWs

klassisches Immunsuppressivum: zytotoxisch, antineoplastisch, antitumoral

Wirkung: Alkylierung von DNA-Basen —> Strangbrüche, Vernetzung der DNA-Stränge

Indikation:

• Krebs: ALL, AML, NHL, solide Tumore, kutane T-Zell-Lymphome

• Autoimmun: RA, SLE, Sklerodermie, Vaskulitiden (M.Behcet), Dermatomyositis

UAW: KM-Depression, Alopezie, hamorrhagische Zystitis, erhöhtes Tumorrisiko

Wirkung: immunsuppressiv

• Purinsythese v.a. der Lymphozyten (T und B) wir gehemmt

Indikation: bullöse Dermatosen, Vaskulitiden, Pyoderma gangraenosum

• Vorbeugung Transplantatabstoßung

UAW: GI-Beschwerden, erhöhtes Tumorrisiko

Wirkung: hemmt Calcineurinphosphatase —> hemmt Bildung von IL2 und anderen Zytokinen

Indikation: Kollagenosen, SLE, bullöse Dermatosen, schwere Ekzeme

UAW: Nierenschädigung, Hypertonie, Infektanfälligkeit, Gingivahyperplasie

gehören zu den targeted therapies:

• Endung: -mab

  • chimär (Mensch/Maus): -xi-mab; humanisiert: -zu-mab; human (Mensch): -u-mab; Maus: -o-mab

Vor Therapiebeginn muss eine molekular-biologische Tumordiagnostik erfolgen, um eine therapeutisch angehbare Mutation zu identifizieren

Wirkung: gentechnisch hergestellte Proteine, die spezifische Zytokine oder deren Rezeptoren blockieren und somit die Entzündungskaskade hemmen

• Hemmung/Zerstörung von T-Zell-aktivierenden Zytokinen

• Hemmung der T-Zell-Migration (von intra- nach extzravasal)

• Blockierung der T-Zell-Aktivierung und -Proliferation

• Zerstörung spezifischer T-Zellen

• Wiederherstellung des Gleichgewichts zwischen entzündungsfördernden und -hemmenden Faktoren

Indikationen Derma: Psoriasis, AD,

UAW: Pan-itis, erhöhtes Infektions- und Tumorrisiko

Immer TBC-Ausschluss!

monoklonakler AK gegen TNF alpha

• schwere Pso und Pso-Arthriris

Fusionsprotein, das TNF alpha hemmt

• schwere, therapieresistente Pso-Arthritis

monoklonaler TNFalpha AK

• mittlschwere bis schwere Pso, Pso-Arthritis

monoklonaler IL-12/23 AK

• mittlschwere bis schwere Pso, Pso-Arthritis

miniklonaler IL-17A-AK

• mittlschwere bis schwere Pso, Pso-Arthritis

monoklonaler IL-17A-AK

• Pso, Alopecia areata, Vitiligo

PDE-4-Inhibitor

• mittlschwere bis schwere Pso, Pso-Arthritis

monoklonaler IgG4-AK gegen IL-4 und 13-Rezeptor

• schwere AD

gehören zu den Immuntherapien

monoklonale AKs gegen bestimmte T-Zell-Rezeptoren

• AKs heben hemmende Wirkung der Rezeptoren auf zytotoxische T-Zell- Immunrekation auf —> Aktivierung von T-Zellen zur Bekämpfung von Tumorzellen

PD1- Inhibitoren: Pembrolizumab (MM, MCC), Nivolumab (MM, SCC, MCC in Forschung)

PD-L1-Inhibitoren: Avelumab (MCC), Atezolizumab (MM), Durvalumab

Anti-CTLA4-AK: Ipilimumab (MM)

Wirkung: Hemmung der Folsäuresynthese

• antibakteriell gegen Mykobakertium leprae/tuberculosis, Streptokokken

• antiparasitär gegen Protozoen und Plasmodien

• entzündungshemmend

Indikation: Blasenbildende Hauterkrankungen (Dermatitis herpetiformis Duhring), Lepra, Malaria, chronischer Gelenkrheumatismus, Pneumocystis-Pneumonie

UAW: KS, GI-Beschwerden, Methämoglobinämie, Neuropathie, Agranulozytose, Arzneimittelexantheme

• Dapson-Syndrom: Fieber, Unwohlsein, Hautreaktionen, Ikterus, Anämie, Vaskulitis, Hepatitis