Atopische Dermatitis

chronisch-entzündliche Hauterkrankung

Manifestation meist im Kindesalter, Besserung meist während Pubertät

Teil des atopischen Formenkreises (atopische Dermatitis, Asthma bronchiale, allergische Rhinokonjunktivitis, Urtikaria, Angioödem)

• Intrinsische Form: keine IgE-vermittelte Sensibilisierung (50%)

• Extrinsische Form: mit IgE-vermittelter Sensibilisierung (50-80%)

  • Typ-1-Sensibiliserung: Hausstaubmilben, Tierepithelien, Pollen, NM

  • Typ-IV-Sensibilisierung: Nickel, Duftstoffe

Multifaktorielle Genese: Genetische Prädisposition (Erkrankungswahrscheinlichkeit bei einem erkrankten Elternteil verdoppelt, wenn beide Elternteile betroffen verdreifacht), diverse Gene (Genloci stimmen mit Psoriasis und Asthma überein), „Hygiene-Hypothese“, Infekte, Allergene

Gestörte Hautbarriere:

1. Strukturelle Veränderung der Ceramide, Proteine, Enzyme —> keine effektive Schutzfunktion —> vereinfachtes Eindringen von Allergenen und Erregern

2. Filagrin-Loss-of-Function-Mutation (30%): Protein, dass normalerweise die Vernetzung von Keratin-Filamenten in der Haut unterstützt

3. T-Zell vermittelte Apoptose von Keratinozyten mittels IFN-g

Entzündung:

1. Begünstigung und unzureichende Kontrolle von Entzündungen durch defiziente und gleichzeitig übersensible Immunantwort

2. Protektive Th1-Immunantwort vermindert, Th2-Antwort erhöht 

3. Erhöhte Anzahl von zirkulierenden Eosinophilen im Blut von Atopiker:innen (aufgrund einer Inhibition der Apoptose) 

   • T-Zellen sezernieren Chemokine → Vermehrte Rekrutierung von Eosinophilen → Ausschüttung weiterer Entzündungsmediatoren → Stimulation von Keratinozyten → Rekrutierung von T-Zellen und weiteren Entzündungszellen

4. Allergen-spezifische Immunantwort: Stimulierung des Immunsystems durch IgE-vermittelte Sensibilisierungen 

   • Dendritische Zellen mit hochaffinen IgE-Rezeptoren rekrutieren T-Zellen

5. Autoimmunologische Komponente: Immunstimulierung durch Autoallergene (humane Antigene)

   • Allergene sind strukturell verändert und werden entsprechend als fremd erkannt

Dysbalance des dermalen Mikrobioms: häufige Besiedelung mit Staph. Aureus, Infekte begünstigt durch gestörte Hautbarriere und proinflammatorisches Milieu

Leitsymptome: starker Juckreiz, Xerosis cutis (trocken, schuppig), Ekzem

Ekzem: unterschiedliche Ausprägung je nach Stadium und Lebensalter

• Säugling/Kleinkinder:

  • Beginn mit Milchschorf: wenn kein Juckreiz/Entzündung —> keine Therapie, ansonsten Hydrocortison und Desinfektion

  • Nässende erythematöse Plaques, Exkoriationen, teils bakteriell superinfiziert mit gelblichen Krusten

  • Lokalisation: Gesicht, Wangen, Streckseiten der Extremitäten —> Aussparung Windelbereich!

• Kind/Pubertät: chronische Ekzeme (trocken, schuppig, Exkoriationen mit Hyperpigmentierung nach Abheilung)

  • Lokalisation: gelenknahe Beigeseiten der Extremitäten, Körperfalten

  • Beginnende Lichenifikation (Verdickung der Haut mit vergröberter Hautfelderung, v.a. der großen Gelenkbeugen)

• Erwachsene: kleine münzförmige Ekzeme oder Prurigo mit scharf begrenzten, stark juckenden Papeln, Exkoriationen, Erythemen

  • Lokalisation: Beugeseiten der Extremitäten, Hals Dekolleté, Hand- und Fußekzem

  • Deutliche Lichenifikation

Fakultative Symptome: Glanznägel (durch Kratzen), Pulpitis sicca (feine Schuppung an Händen und Füßen „Winterfuß“), Cheilitis/Mundwinkelrhagaden, Ohrläppchenrhagaden, Mamillenekzem, Pityriasis alba (Helle Makulä mit feinlammelärer Schuppung, meist im Gesicht und insb. bei Kindern auftretend), Ichthyosis-Hand (Tiefe Furchen im Verlauf der Handlinien), photoaggraviertes atopisches Ekzem

Assoziierte Stigmata bei Atopie: Dennie-Morgan-Zeichen (Doppelte Unterlidfalte), Hertoghe-Zeichen (Ausdünnung der lateralen Augenbrauen), Weißer Dermografismus (Abblassen der Haut auf mechanischen Reiz durch reflektorische Vasokonstriktion), Pelzmützenartiger Haaransatz (Tiefe temporale Haarlinie), Atopische Gesichtsblässe mit halonierten Augen, Keratosis pilaris (Reibeisenhaut)

Anamnese: bisherige Ekzeme, Hautinfektionen, Trigger, NM, andere Erkrankungen aus atopischem Formenkreis, FA, SA (Trigger)

• Erlanger-Atopiescore

kU: Untersuchung gesamtes Integument

Beurteilung Schweregrad:

• SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis): Ausmaß betroffene Körperregionen, Intensität, Subjektive Symptome (Schlaflosigkeit, Juckreiz)

• EASI (Eczema Area and Severity Index): Ausmaß betroffener Körperregionen, Intensität der Ekzeme/Symptome

Allergiediagnostik (wenn Hinweis auf Allergie!): Pricktest, Labor (DiffBB, Gesamt-IgE, spezifische IgE), Nahrungsmittelallergien (Karenz und Provokation), Epikutan bei V.a. Kontaktallergie

Mikrobiologie: Erregernachweis und Resistenzbestimmung bei Superinfektion

Säuglinge: seborrhoische Dermatitis

Andere Ekzemerkrankungen: Kontaktekzem, mikrobielles Ekzem, Psoriasis vulgaris

Infektiöse Hauterkrankungen: Mykose, Skabies

Kutanes T-Zell-Lymphom/Mykosis fungoides

Hand- und Fußekzem: Kontaktekzem, Psoriasis palmoplantaris, Tinea manuum et pedum, Palmoplantarkeratose

1. Allgemeine Maßnahmen: Vermeidung von Triggern, Patientenschulung (Neurodermitisschulung), Psychologische Begleitmaßnahmen (Verhaltenstherapie: Juck-Kratz-Teufelskreis, autogenes Training), AIT (allergische Genese)

2. Stufentherapie bei AD:

1. Basistherapie: Binden von Wasser in der Haut und Reduktion des Feuchtigkeitsverlustes über die äußeren Hautschichten

   • Wirkstoffe: Harnstoff, Parafin, Glycerin

   • Anwendung: Badezusätze, Cremes, fettfeuchte Umschläge

     
     

2. Topische Gukokortikoide:

   • Vorteile: gute Wirksamkeit im akuten Schub

   • Nachteile: Hautatophie, Teleangiektasien, ggf. systemisch Wirkung

3. Topische Calcineurininhibitoren:

   • Wirkstoffe: Pimecrolimus, Tacrolimus

   • Vorteil: keine atrophische Wirkung

   • Nachteil: keine Langzeiterfahrung (ggf. kutane Malignome), erhöhte Photosensitivität

4. Supportive Therapie:

   • Juckreiz: topische Antipruriginosa (Polidocanol)

   • Superinfektion: topische Antiseptika, systemische AB-Therapie/ Antimykotika

5. Phototherapie: keine Kombination mit Immunsuppressiva und Calcineurininhibitoren

   • UV-B-Therapie bei moderatem Ekzem

   • PUVA (UV-A + Psoralen)

   • Hochdosis UV-A1-Therapie bei Schwerem Ekzem

6. Systemische Immunsuppression: bei unzureichendem Therapieerfolg unter topischer Therapie (+ UV-Therapie)

   • systemisch Glucocortikoide

   • Zytostatika (Azathioprin, MMF, MTX)

   • Calcineurininhibitoren (Ciclosporin)

   • Anti-IL4R-AK (Dupilumab)

   • IL-13-Inhibitor (Tralokinumab)

   • JAK-Inhibitoren (Upadacitinib)

umschriebene, chronisch-entzündliche Hautkrankheit mit Lichenifiktion und starkem Juckreiz

unbekannt

ständiges Jucken im Rahmen einer juckreiz verursachenden Hauterkrankung spielt eine Rolle

• geringe AD

• Lebererkrankungen

• Dm

• psychische Faktoren

stark juckende, lichenoide hautfarbene oder bräunliche Papeln mit Konfluenzen zu Plaques

• dreizoniger Aufbau: periphere Hyperpigmentierung, randständige hautfarbene Papeln, zentrale Lichenifikation

Prädilektionsstellen: Nacken, Streckseiten von UA/US, Innenseiten OS, Sakral, Genital

Klinische Diagnose!

• ggf. Histo

Abklärung der Juckreiz-Ursache

Kontaktekzem

AD

Lichen planus

Lichen amyloidosus

oft ausgeprägte Therapieresistenz

Juckreiz:

• systemisch: Antihistaminika (Cetirizin, Loratadin)

• topisch: mittel- bis hochpotente kortisonhaltige Präparate, teerhaltige Präparate

• UV-Therapie (Creme-PUVA)