Altfragen Offen

a) Zerstörung der Läppchen und Gefäßmuskulatur, Ausbildung bindegewebiger Septetn, Knotige Regeneratbildung, Druck in Portalvene erhöht - BLut fließt woanders ab - Gefäßerweiterung

b) Abgeschlagenheit, Leberhautzeichen, Ösophagusvarizenblutung, hepatozelluläres Karzinom, Aszites, Enzephalopathie

c) Vermeidung weiterer Noxen, Behandlung der Grundkrankheit, Transplantation

Lebensmittelvergiftung, Medikamente, Infektionen (Bakterien, Viren, Protozoen)

Einfacher Regelkreis, um die Blutglucose-Konzentration konstant zu halten:

Zunahme von Glucosespiegels im Blut führt zur Insulinsekretion aus den Pankreatishen Beta-Zellen. Und diese verstärkte Sekretion von Insulin führt zur Herabsenkung von Blutglucose -> negative Rückkopplung

Hauptzelle => Pepsinogen

Nebenzellen => Muzine

Belegzellen => Säuresekretin + Intrinsic factor

Brunnerdrüsen => Muzine + HCO3- Sekretärin

Becherzellen => Muzine

• Speicheldrüse sezerniert Alpha-Amylase

• Pankreaszelle sezerniert Alpha-Amylase

• Mukosazelle sezerniert Disaccharidasen

• Magenzelle sezerniert HCl und Pepsinogen

• Pankreaszelle sezerniert Trypsinogen

• Mukosazellen sezernieren Amino- und Oligopeptidasen

• Speicherdrüse sezerniert Zungengrundlipase

• Magenzelle sezerniert Magenlipase

• Pankreaszelle sezerniert weitere Lipase und Esterase

• Schleimhautaufbau der Gebärmutter

• Wachstum der Brustgewebes

• Degeneration des Corpus luteum in der späten Lutealphase: führt zum FSH Anstieg

• Rekrutierung neuer Follikel unter FSH Einfluss, dominanter Follikel mit höchster Östradiolproduktion

• Hohe Östrogenspiegel hemmen FSH Sekretion der Hypophyse (negatives Feedback)

• Hohe Östrogenspiegel führen zu einem steilen LH Anstieg unmittelbar vor der Ovulation (positives Feedback)

• Pulsatile GnRH Stimulation der Hypophyse führt zu pulsatiler LH Sekretion

a) Zerstörung der Läppchen und Gefäßstruktur, Ausbildung bindegewebiger Septen, Knotige Regeneratbildung, Druck in Portalvene erhöht - Blut fließt woanders ab - Gefäßerweiterung

b) Abgeschlagenheit, Leberhautzeichen, Ösophagusvarizenblutung, hepatozelluläres Karzinom, Aszites, Enzephalopathie

c) Vermeidung weiterer Noxen, Behandlung der Grundkrankheit, Transplantation

• Lymphozyten: entwicklung zu; spezifische Immunabwehr

• => NK-Zellen: erkennen infizierte oder veränderte Körperteilen und initiieren deren Apoptose

• => B-Lymphozyten: Umwandlung zu Plasmazellen, dir Antikörper bilden, B-Gedächtniszellen, Antigenpräsentation

• => T-Lymphozyten: zytotoxische (CD8+) T-Zellen => Zerstören infizierte Zellen und (CD4+) T-Helferzellen stimulieren Immunantwort durch Aktivierung von B-Zellen

• Monozyten: Umwandlung zu Makrophagen, dann phagozytose; unspezifisch

• Granulozyten: Phagozytose, akute Entzündungsreaktion, Abwehr Bakterien, Würmer, Viren und Protozoen; unspezifisch

• => Neutrophile Granulozyten: Phagozytose von Fremdmaterial, Krankheitserreger und Gewebetrümmer; Entzündungsreaktion

• => Eosinophile Granulozyten: Phagozytose con Antigen-Antikörper-Komplexen, artfremdes Eiweiß und Mikroorganismen

• => Basophile Granuöozyten: sezernieren Histamin, Heparin Proteasen; Bei Infektion Abgabe von Zytokinen

• Ursache: Unverträglichkeit gegenüber Getreideprotein (Gliadinfraktion des Glutens) => Zottenatrophie

• Symptome: Diarrhoe, Gewichtsverlust, Gedeihstörung, atypische Formen mit Dermatitis, Anämie etc.

• Therapie: glutenfreie Diät

• Endokrine Sekretion: über Blutbahn, entferntes Zielgewebe

• Parakrine S.: Nachbarzellen, Diffusion

• Autokrine S.: Hormonproduzierende Zelle

• Juxtakrine S.: direkten Zelle-Zell Kontakt, membranständige Mediatoren

• Neurokrine S.: Senderzelle ist ein Neuron, Neurotransmitter in synaptische Endigung

• Speicheldrüse: Zungengrundlipase

• Magenzelle: Magenlipase

• Pankreaszelle_ Lipase und Esterase

• Gallenblase/Leber: Gallensalze

• Embyronalstadium:

  • Prostata, deren Entwicklung, Wachstum und Funktion

  • Sexuelle Differenzierung

• Pubertät:

  • Wachstum der männlichen Geschlechtsorgane

  • Sekundäre männliche Geschlechstmerkmale (z.B.: Bartwachstum, Stimmbruch)

• Erwachsenenalter:

  • Anaboler Effek (Muskelaufbau, Vermehrung der Knochenmasse)

  • Regulation der Spermatogenese

  • Psychische Charakteristika (Aggressivität)

• T3 = Trijodthyronin

• T4 = Thyroxin (= Tetrajodthyronin)

• Calcitonin

Ja im Kolloid

• Überfunktion der SChilddrüse

• Autoantikörper (TRAK) richten sich gegen die TSH-Rezeptoren, die stimulierend wirken (sezernieren vermehrt T3 und T4)

• Symptompe: Gewichtsabnahme, Wärmeintoleranz, Unruhe, “Meseburger Trias”: Sturma - Exophthalmus - Tachykardie

Inhibin hemmt die FSH-Freisetzung aus der Hypophyse, ohne die LH-Sekretion zu beeinflussen

• im Hypothalamus

• pulsatil abgegeben

• Mann: 2-4 Stunden

• Frau: 90 Minuten in der Follikelphase, Zyklusabhängig

• GnRH hat Einfluss auf die Hypophyse: FSH und LH-Freisetzung

• auf Geschlechtsorgane:

  • Aufbau der Uterusschleimhat

  • Follikelreifung in Ovar

  • Vermehrte Durchblutung der Vagina, Proliferation und Reifung des Vaginalepithels, Glykogeneinlagerung

• auf andere Organe:

  • sekundäre weibliche Geschlechtsmerkmale (Brustwachstum, subkutane Fettverteilung, weiblicher Behaarungstyp)

  • Schluss der Epiphysenfugen

  • Lipidstoffwechsel: erhöhen HDL, senken LDL

• Gastrin

• Histamin

• Acethylchollin

• Lebensmittevergiftung

• Medikamente

• Infektionen

Einfacher Regelkreise, um die Blutglucose-Konzentration konstant zu halten

Zunahme von Glucosespiegels im Blut führt zur Insulinsekretion aus den den Pankreatischen Beta-Zellen. UNd diese verstärkte Sekretion von Insulin führt zur Herabsenkung von Blutglucose => negative Rückkopplung

• Speicheldrüse sezerniert Alpha-Amylase

• Pankreaszelle sezerniert Alpha-Amylase

• Mukosazelle sezerniert Disaccharidasen

• Magenzelle sezerniert HCl und Pepsinogen

• Pankreaszelle sezerniert Trypsinogen

• Mukosazellen sezerniern Amino- und Oligopeptidasen

• Speicheldrüse sezerniert Zungengrundliüase

• Magenzelle sezerniert Magenlipase

• Pankreaszelle sezerniert weitere Lipase und Esterase

180 L/Tag; 99 % Rückresorption = Sekundärharn, 1 % also 1,8 L wird ausgeschieden = Primärharn

Nebenzellen => Muzine

Hauptzellen => Lipasen

Belegzellen => Intrinsic Faktor

Endokriune Zellen => Histamin, Somatostatin

ist eine Nierenbeckenentzündung

Das pro Zeinteinheit an allen Glomeruli der Nieren filtrierte Volumen

Plexus Myentericus => Peristaltik

Plexus Submococus => Bewegung der Zotten

Pankreas-cholecystochinin => Kontraktion der Gallenblase

Gastrin => Gastrointestinaltrakt

TYP II => AK-abhängige zytotoxische Reaktion (IgM und IgG)

Aldosteronüberschuss => Conn Syndrom

Katecholaminüberschuss => Prächromozytom

Schilddrüsenüberfunktion => Morbus Basedow

Schilddrüsenunterfunktion => Conn Syndrom

Cortisol => Zirkadian

Insulin => Episodisch

GnRH => Pulsatil

LH => Monatlich

Im Eileiter

Stammfettsucht => Hyperkortisolismus

Akromegalie => GH-Überschuss

Kälteempfindlichkeit => Schilddrüsenunterfunktion

Kleinwuchs => GH-Mangel

Gewichtsabnahme => Schilddrüsenüberfunktion

Zona reticularis => Dehydroepiandrosteron

Nebennierenmark => Adrenalin

Zona glomerulosa => Aldosteron

Zona fasciculata => Cortisol

Nebenschilddrüse => PTH

1. Myogener Effekt (Bayliss-Effekt): Blutfruerhöhung à Vasokonstriktion

2. Prostaglandine: Mangeldurchblutung im Nierenmark à Prostaglandinbildung à Vasodilatation im Nierenmark

3. Tubuloglomeruläres Feedback: erlaubt die Anpassung der Filtrationsrate an die tubuläre Transportkapazität

Starker Blutdruckabfall dadurch Einschränkung der Nierendurchblutung => Freisetztung im verstärkten Maß Protease Renin => dadurch vermehrte Bildung von Angiotensin II => Starke Konstriktion der arterielle Widerstandsgefäße + stimulierung der Aldosteronsekretion durch Nebennierenrinde => Na+-Resorption gefördert und damit H2O-Rückresoprtion

Progesteronproduktion in den Granulosazellen des Corpus luteum

Typ 1 => insulinabhängig, Jugenddiabetes

Typ 2 => nicht insulinabhängig, Altersdiabetes

Schwangerschaftsdiabetes => Gestationsdiabetes

Unferträglichkeit Getreide => Zöliakie

CFTR Mutation => Zystische Fibrose

Clostridium difficile => Pseudomembranöse Colitis

• meist symptomarm, es gibt drei Formen

• Typ A: Korpus Gastritis (Autoimmun)

  • Autoimmungastritis

  • Autoimmunerkrankung mit Antikörpern gegen Belegzellen und Intrinsic Factor

  • Atrophe Gastritis mit Schwund der Belegzellen, Anazidität

  • Mangel an Intrinisic Factor, dadurch Vitamin B12 Mangelanämie (Perniciosa, perniziöse Anämie)

  • Therapie: Vitamin B12 Substitution

• Typ B: Antrum Gastritis (Bakteriell)

  • Helicobacter Gastritis

  • Häufigste Form (80 %)

  • Risikofaktor für Magenkrebs

  • Infektion mit Helicobacter pylori

  • Helicobacter fühlt sich sehr wohl im Antrumbereich, da er ein Enzym produziert (Urease) -> Bildung von NH3 -> Aufbau eines alkalischen Mileus -> kann so nicht von HCl angegeriffen werden

  • Therapie: PPI + 2 Antibiotika

• Typ C: Chemisch induziert

  • Chemisch-toxische Gastritis

  • Faktoren, Typ C auslösen:

    • Medikamente (NSAR)

    • Gallereflux

    • Alkohol

  • Therapie: Ursache beseitigen, PPI

• Durch Diuretika wird eine gesteigerte Ausscheidung von Wasser und Elektrolyten “erzwungen”. Sie hemmen direkt oder indirekt renale Transportprozesse

• Sie werden bei Bluthochdruck, Ödeme, Aszites (Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle) oder anderen Erkanungen (z.B. Diabetes eingesetzt) eingesetzt

• Unter Diurese versteht man alle renalen Funktionszustände, bei denen ein erhöhtes Urinzeitvolumen ausgeschieden wird

• Dabei unterscheidet man: Wasser-, Druck- und Osmotische Diurese

• Akkomodation: Einstellung der Sehschärfe bei Nah- und Fernsehen durch Änderung der Linsenform

  • Linse kann durch Krümmung ihre Brechkraft steigern

  • Dioptrie ist Maß der Brechkraft der Linse ergibt sich aus 1/f (f= Brennweite)

• Akkomodationsbreite: A = Dn - Df (dpt)

• Glucoseoxidation: Insulin hemmt Lipolyse und Glykogenolse -> Glucosespiegel über 80 mg/mL

• Insulin wird bei Anstieg der Blutglucosekonzentration freigesetzt

• Glucagon und Wachstumshormon (kurzfristig) fördern, Leptin und Wachstumshormon (langfristig) die Insulinfreigabe

• Bei der durch Glucose ausgelösten Insulinfreisetzung wird infolge einer gesteigerten Glucoseoxidation in der B-Zelle vermehrt ATP gebildet

• ATP-gesteuerte K-Kanäle schließen durch ATP Anstieg -> Abnahme der K-Permeabilität -> Depolarisation des Ruhepolisation von -65 auf -30 mV -> spannungsanhängige Ca2+ öffnen

• Alle Stoffwechselwirkungen von Insulin führen dazu, dass die Glucosekonzentration im Blut gesenkt wird

• Hypersensitivitätsreaktion Typ I: Anaphylaxie

• ANtigenreagiert mit an Mastzelle/Basophilen gebundenen Antikörper

• Mastzellen setzen nach Stimulation Histamin frei, was zu allergischen Reaktionen führt

• IgE ist also für allergische Reraktionen verantwortlich

• Bsp. Erkrankung:

  • Allergische Rhinitis

  • Asthma

  • Systemische Anaphylaxie

  • Penicilinallergie

• Zusatz:

• Folgen:

  • Initiale Antwort (nach 5-30 min): Mediatoren der Mastzellen

    • Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität

    • nach Lokalisation auch Hypersekretion oder Muskelspasmen

  • Späte Phase (nach 2-8 h): Mediatoren eingewanderter Entzündungszellen

    • ohne zusätzliche Antigenexposition

    • Leukozyteninfiltration, Entzündungsreaktion

    • u.U. Gewebsschäden (z.B. Schleimhautepitheldestruktion)

• Innenohrschwerhörigkeit = Schallempfindungsschwerhörigkeit

  • Ursachen:

    • Angeborene oder erworbene Schwerhörigkeit

    • Altersdegenertation

    • Infektionskrankheite

    • Schädeltraumen, Tumore

    • Akute Schwerhörigkeit

    • Menieresche Erkrankung

  • Behandlungsmöglichkeiten:

    • meistens weder medikamentös noch operativ beeinflussbar

    • Bei entzündungsbedingten Innenohrschäden kann eine sofortige antibiorische Behandlung oder Operation zumindest ein Fortschreiten der Schädigung verhindern

    • Funktionverlust kann jedoch durch Hörgeräte kompensiert werden

    • Bei völliger Ertaubung kann ein Cochleaimplantat wieder ein Hören ermöglichen

• Mittelohrschwerhörigkeit = Schallleitungsschwerhörigkeit

• Mobilisation von Fettsäurem aus Fettgewebe => Abbau von Fettdepots

• erhöhung der Blutzuckerkonzentration durch Förderung der Gluconeogenese in der Leber sowie durch Verringerung der Glucoseaufnahme bzw. -utilisation im Muskel- und Fettgewebe

• Indirkete Förderung des Knorpel-, Knochen- und Muskelwachstum

• In Chondrozyten werdne der Einbau von anorganischem Sulfat in Proteoglykanen und Proteinsynthese erhöht

• Bei Jugendlichen weird die Aktivität des Epiphysenknorpels und damit das Längenwachstum des Knochens bzw. bei Erwachsensn das appositionelle Knochenwachstum gesteigert

• Volle Wirkung nur wenn gleichzeitig Schilddrüsen-, Nebennierenrinden- und Sexualhormone in physiologischer Konzentration vorhanden sind

• Zytotoxische T-Zellen (zellulär) = auch CD8+ T-Lymphozyten bzw. T-Killerzellen

  • erkennen Antigene zusammen mit dem MHC-1-Molekül

  • Induzieren die Apoptose der antigentragenden Zielzelle

  • Zerstören infizierte Zellen

  • Zu den CD8-T-Lymphozyten rechnet man auch die T-Regulatorzellen

    • hemmen die Aktivität von B- und T-Lymphozyten

    • Verhindern so eine überschießende Immunreaktion

• B-Zellen

  • Bilden große Vielfalt von Antikörpermolekülen, klonale Expansion, Gedächtniszellen

  • Antikörperbildung an Antigen: Neutralisation, Agglutination, Komplementaktivierung (Zelllyse), Immobilisation von Kernen

  • Leben nur wenige Tage

  • Sezerniern Antikörper und greifen das Antigen an

• Angetrieben von der baslateralen Na/K-ATPase erfolgt die apikale Glucoseaufnahme in die Tubuluszelle in Symport mit Na

  • Im frühproximalen Tubulus ist hierfür ein 1 Na+/Gluk-Symporter

  • Im spätproximalen Tubulus ein 2 Na+/Gluk-Symporter zurständig

• Die aufgenommene Glucose gelangt dann über einen basolateralen GLukosetransporter (GLUT 2) ins Interstitium => in den Blutkreislauf

• Entstehung: Dopamin wird aus der AMinsäure Tyrosin in den Nervenzellen durch einen enzymatischen Prozess hergestellt

  • Tyrosin -> DOPA -> Dopamin (Schritt von DOPA zu Dopamin durch DOPA-Decarboxylase)

• Freisetzung: Wenn ein elektrisches Signal durch eine Nervenzelle läuft, wird Dopamin aus den synaptischen Vesikeln freigesetzt und gelangt in den synaptischen SPalt zwischen den Nervenzellen

• Wird im Hypothalamus produziert

• Wirkt über Dopaminrezeptoren D1-D5 und manchmal über Adrenorezeptoren

• Es wirkt als Sympathomimetikum, steigert in geringer Konzentration die Durchblutung der Bauch- und Nierengefäße, sodass die renale Perfusion gesteigert wird

• Hemmt die Freisetzung von Prolaktin aus der Adenohypophyse

• Wirkt disinhibierend im Bereich von Stratium und Basalganglien

• Der primäre Sensor für die Freisetzung von Insulin in Reaktion auf Glucose ist der Glukosesensor in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldürse

• Steigt Glucosekonzentration im Blut an, wird Insulin im verstärkten Maße ausgeschüttet und damit der erhöhte Blutzuckerspiegel wieder auf den Sollwert gebracht

• Außerdem fördern GLP, GIP und Wachstumshormon die Insulinabgabe, Somatostation hemmt dagegen

• Die Art der Glukoseaufnahme beeinflusst die Insulinsekretion ebenfalls:

  • Oral zugeführte Glukose bzw. Kohlenhydrate führen bei ihrer Verdauung zur Freisetzung von gastrointestinalen Peptidhormonen (z.B.: Gastrin, Sekretin, GIP und GLPI). Diese fördern die Insulin Skeretion zusätzlich

  • EIne intravenöse Zufuhr der gleichen Menge von Glukose bewirkt im Vergleich dazu eine geringere Insulinsekretion

Als Ödeme bezeichnet man die Ansammlung von Flüssigkeit im interstitiellen Raums, di aus dem Gefäßsystem stammt. Voraussetzung für die Bidung eines Ödems ist eine Änderung der Flüssigkeitsbewegungen zwischen Kapillargefäßen und Interstitium

1. Hypoproteinämie -> erniedrigte Proteinkonzentration, dadruch erniedrigeter onkotischer Druck => Ödem kann sich bilden

2. Elephantiasis -> Behinderung des Lymphabflusses = Ödem entsteht

• Miktion: Harnblasenentleerung

  • wird vom Nervensystem gesteuert

  • Dehnungsrezeptoren in der Blasenwand senden Signale über den Füllstand der Blase an das Gehirn

  • Wird der Blasenschließmuskel (Musculus sphincter urethrae) entspannt, so setzt die Miktion ein

  • Reflektorisch spannt sich der Harnblasenmuskel, um die Blase bis zum Ende zu entleeren

• Kontinenz: bezeichnet Fähigkeit, Körperausscheidung wie Harn oder Stuhl willkürlich zurückzuhalten

  • Störungen der Kontinenz bezeichnet man als Inkontinenz

  • Miktionsreflex kann durch hemmende Impulse aus dem Mittelhirn udn vor allem aus der Hirnrinde unterdrückt werden

  • An Hemmung, die vom lateralen Kontinenzzentum in der vorderen Brückregion des Gehirns ausgeht, sind sympathische Fasern beteiligt, die im Lumbalmark (L1-L3) beginne und im N. hypogastricus zur Blasenmuskulatur zeiehn

  • Aktivität der sympathischen Axone führt zu euner Erschlaffung des Detrusirs und zu einer Tonussteigerung des Blashalses, des Trigonums und des inneren Sphinkters

• Wasserdiurese: Ausscheidung größerer Harnvolumina nach starker Flüssigkeitsaufnahme (verdünnter Harn)

• Osmotische Diurese: Filtrationsrat > Resorptionsrate (wenn Tubulusflüssigkeit osmotisch aktive Teilchen enthält , die nicht resorbiert werden können

• Proteinurie: erhöhte Eiweißkonzentration / Ausscheidung im Harn

• ist ien feines Rohr in der Niere für den Abfluss des Harns aus den Nephronen

• Sammelrohre verlaufen von der Nierenrinde durch das Nierenmark und enden in den Nierenpapillengänge und diese laufen wiederumg über einen Nierenkelch in das Nierenbecken

• Etwa zehn distale Nephronenabschnitte mpnden ins Sammelrohr ein

• Glucosurie: Glucoseausscheidung mit dem Harn (ab Blutzuckerspiegel von 160 mg/dl bei v.a. Diabetes mellitus)

• Renale Glucosurie

  • Diabetes mellitus renalis

  • Hier ist dei Nierenschwelle für Glukose infolge eines genetischen Defekts des Na/Gluc-Symporters und der dadurch hervorgerufenen verminderten tubulären Resoprionskapazität erniedrigt

  • Daher kommt es bereits bei normaler Glucoskonzentration im Plasma zur Glukoseausscheidung mit dem Harn

  • Die Glukoseausscheidung kann zur Fehldiagnose Diabetes mellitus führen

• Entstehung: T-Lymphozyten bilden nach Antigenkontakt gamma-Interferon

• Stimulation oder Hemmung immunologischer Reaktionen

  • Aktivierung von Makrophagen

  • Hemmung der Antikörperbildung

  • Förderung der T-Zell Proliferation

  • immunmodulatorischer Effekt

• Aktivierung von natürlichen Killerzellen

• Wirken pro infalammatorisch

• Ist das Markerzytokin von CD4+ TH1 Zellen

• Führt zu einer gesteigerten Produktion von MHC-Klasse II-Molekülen

• Supprimiert die Aktivität der TH2-Zellen

• Alzheimer:

  • Wichtigster Risikofaktor: Alter, exakte Ursache noch unklar, aber

  • Typische strukturelle Veränderungen im Gehirn:

    • Proteinablagerung (beta-amyloide Plaques) (Extraz.)

    • Bildung fibrillärer Nervenbündeln (Tangles aus Tau-Protein)

  • Hirnatrophie: Verlust von Neuronen, sichere Diagnose erst durch Autopsie

  • Weitere Risikofaktoren

    • Hypertension

    • Fettreiche Ernährung

    • Erlittene Schlaganfälle

    • Insulinresistenz und Diabetes

• Parkinson:

  • Hauptsächlich im Alter

  • Umwelt und genetische Faktoren

    • Veränderung des Ubiaitin-Proteasom - vermittelt Proteinabbau à Anhäufung von aggregierten, unlöslichen alpha-Synuclein (Lewi-Körperchen) à wenn Aggreagation zu ausgeprägt oder lysosomale Insuffizienz besteht sterben die Neuronen ab

    • Wechselspiel mit anderen pathogenetischen Faktoren noch unklar

      • Mitochondriale Dysfunktionen à Degeneration magistraler dopaminerger Neuronen, Untergang melaninhaltiger Neuronen im SN

      • Oxidativerstress

      • Sek. Exzitotoxizotät

    • Mutationen

    • MPTP in Drogen, Pestizide, Trauma, Endogene Neurotoxine

  • Histologische Veränderungen:

    • Normal: 400000 DAerge Neurone

    • Alter: 120000 - 90000

    • Manifestes Parkinson: < 90000

• Wasserdiurese

• Osmotische Diurese

• Druckdiurese

• IgM:

  • Größter Antikörper

  • Tritt bei Erstimmunisierung immer zuerst auf => Frühe Antikörper

  • IgM Antikörper werden auf der Oberfläche von reifen B-Zellen exprimiert und als Pentamere sezerniert

• IgG.

  • Bei einer ersten Immunisierung wird IgG zunächst verzögert, dafür aber in etwas höherer Konzentration gebildet

  • Bei einer Sekundärrealtion entsteht hingegen fast ausschleißlich IgG

  • Mütterliches IgG verleiht deshalb dem Neugeborenen bzw. Säugling, di in den ersten 6 Lebensmonaten kein IgG produzieren, einen Schutz on diesem Lebensabschnitt

• Beim Diabetes mellitus kommt es infolge eines absoluten oder realtiven Insulinmangels zu einem Anstieg der Glucosekonzentration im Blutplasma

• Überschreitet diese die renale Schwelle, so wird Glucose ausgescheiden => Glucosurie

• Die nicht resorbierten Glucosemoleküle bewirken eine osmotische Diurese (Polysurie), zu deren Kompensation eine erhöhte Flüssigkeitsaufnahme (Polydipsie) erforderlich ist

• Diabetes mellitus gehört zu den häufigsten Ursachen für Nierenerkrankungen

• Zunächst nimmt bei Auftreten des Daibetes die Größe und Durchblutung der Niere zu

• Eine unzureichende Blutzuckereinstellung schädigt die Nieren durch die “Verzuckerung” von Eiweiß mit Ablagerungen in den Glomeruli

• Die Basalmembran wird durchlässig für Eiweiß (Filter also beschädigt)

Stimmbildender Teil des Kehlkopfs auch Stimmritze genannt, mittleres Stockwerk des Kehlkopfs (Larynx), setzt sich aus zwei Abschnitten zusammen: Pars intermembracea und Oars intercartilaginea

• plötzlich einsetzende, häufig jedoch rückbildungsfähige EInschränkung der Nierenfunktion

• Nierenversagen beruht auf funktionellen Störungen bzw. organischen Schäden und führen stets zur Retention harnpflichtiger Substanzen

• Ursachen:

  • Kreislaufschock, besonders wenn Infektion vorliegt

  • Interstitielle Nephritis

  • Nephrotoxine: z.B. Schwermetalle, Antibiotika

  • Blockade der Tubuluspassage: z.B. durch Hämoglobin bei Transfusionszwischenfällen

• Lipidresorption

• T-Zellen reifen im Thymus

• Vermittlung von Immunität

• Sammlung von nicht durch die Kapullaren resorbierte Gewebsflüssigkeit

• Reich an Lymphozyten

• Zusammensetzung ähnlcih Plasma, aber Proteinärmer

• Elektrolyte

• Pathologisch: Transport von pathogenen Keimen, Krebszellen (Metatasierung)

• Reduktion der GFR

• Retention harnpflichtiger Substanzen

• Störung endokriner Funktion

• Wiirkt (in höheren Konzentrationen) durch Bindung an V1-Rezeptoren in Gefäßen der Haut und der Skelettmuskulatur vaskonstriktorisch

• Durch die Bindung an V2-Rezeptoren in der basolateralen Zellmembran stiegert es die Wasserresorption in den distalen Tubuli und Samelrohren der Niere und fördert dadruch die Harnkonzentration

• 3 Symptome, wenn es ausfällt

  • Polyurie

  • Polydipsie

  • Niedrifer Blutdruck

• Eine Verminderung dese Glomerulusfiltrats beruht auf

  • einem Abfall des effektiven Filtrationsdrucks oder

  • einer Abnahme der glomerulären Filtrationsoberfläche

• Sinkt der Mitteldruck in der A. renalis unter einen Wert von ca. 75 mm Hg, so vermindert sich die Nierendurchblutung und damit auch die glomeruläre Filtrationsrate GFR

• Ein starker Blutdruckabfall führt somit zu einer Einschränkung des Glomerulusfiltrats

• Ist der Harnabfluss z.B. durch Nierensteine oder durch Tumorkompression behindert, steigt der Druck in der Bowman-Kapsel an, wodurch sich der effektive Filtrationsdruck und damit die Filtrationsrate ebenfalls vermindern

• EIne Abnahme der glomerulären Filtrationsfläche ist meist die Folge von Entzündungsprozessen (Glomerulonephritis), von der einzelne Kapillarschlingen, häufiger jedoch ganze Glomeruli betroffen sein können

• Ein Ausfall von 50 % der Oberfläche wird durch Hypertrophie der nich intakten Glomeruli innerhalb von Tagen oder Wochen kompensiert

• Erst bei ausgedehnten Schäden kommt es zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate

• 
  

• Nach Bindung an einen bestimmten zytoplasmatischen Rezeptor und anschließender Bindung des H-R-Komplexes an bestinnte DNA-Sequenzen im Zellkern steigert es:

  • Die Bisynthese der Na/K-ATPase

  • Die Biosynthese von Na+-Kanalproteinen

  • Es aktiviert außerdem die H+-ATPase und

  • (indirket) die K+-Sekretion über luminale K+-Kanäle

• Dadurch bewirkt Aldosteron eine verstärkte Resorption von Na+-Ionen im distalen Tubulus und im Sammelrohr der niere, womit auch eine Wasserresorption verbunden ist

• Es fördert außerdem die H+- und K+-Ausscheidung

• Erythropoietin: Förderung der Erythropoese

• Calcitriol: Ca2+ und PO43- Homöostase

• Kinine: Lokale Vasodilatation

• Eikosanoide: Vasodilatation, Steigerung der Reninsekretion (PGE2, PGI1), Hemmung der ADH Wirkung (PGE2)

• Liegt im oberen Mediastinum über dem Herzbeutel, vor den

  großen Venen und hinter dem Brustbein

• Nur beim Kind voll ausgebildet; im Jugendkörper wird er in einen Fettkörper umgewandelt

• Thymus zeigt eine deutliche Läppchenstruktur, an der man folgendes erkennt:

  • Zentrale, zellarme Markanteile und

  • Periphere, zellreiche Rindenanteile

• Das Grundgerüst des Thymusparenchyms stellen verzweigte epitheliale Retikulumzellen dar

• In den Interzellularräumen liegen Lymphozyten, die, aus dem Knochenmark kommend, zunächst in die Rindenregion, später in die Markregion gelangen.

• Es entstehen dabei T(hymus)-Lymphozyten.

• Die Retikulumzellen sind im Mark häufig zwiebelschalartig angeordnet und bilden auf diese Weise die sog. Hassall-Körperchen, deren funktionelle Bedeutung noch unklar ist

• Überschreiten des USZ der normalen Ausscheidungsrate (> 2 L/d)

• Meist verbunden mit einer Polydipsie

• Ursachen:

  • Diabetes mellitus/insipidus/renalis

  • Medikamente wie Diuretika

  • Hyperkalziämie

  • Arterielle Hypertonie

  • Alkoholkonsum

• dient der Beurteilung der Nierenfunktion unnter (patho)physiologischen Bedingungen

• Renale Clearance ist Maß für die pro Zeiteinheit durch die Nieren eliminierte Menge eines Stoffes und damit ein entscheidener Parameter für die Klärfunktion der Nieren

• Clearancewert Cs (mL/min) gibt das Plasmavolumen an, das von dem betroffenden Stoff (S) pro Minute völlig befreit (geklärt) ist

• 
  

• Prävalenz: etwa 5 % in AT (90 % Typ-2) und etwa 10 % verminderte Glucosetoleranz

• Inzidenz: etwa 500 pro 100000 pro Jahr

• Thymus: Prägung und Differenzierung von T-Lymphozyten

• Knochenmark: Prägung und Differenzierung von B-Lymphozyten

• langsam fortschreitende, irreversible Einschränkung der Nierenfunktion, die auf den Ausfall funktionstüchtiger Nephrone zurückzuführen ist

• Da das Leiden mit einem fortschreitenden Parenchymverlust einhergeht, entwickelt sich schließlich das Bild der Schrumpfniere

• Pathogenese:

  • Reduktion der GFR

  • Hypo- bzw. Isosthenurie

  • Retention harnpflichtiger Substanzen

  • Störung endokriner Funktion

• Ursachen:

  • Diabetes mellitus

  • Hypertonie

  • Glomerulonephritis, Interstitielle Nephritis

  • Zytennieren

  • Medikamente

• Risikofaktoren:

  • Alter

  • Männliches Geschlecht

  • Adipositas

  • Nikotinkonsum

• Hypoproteinämie

• EInweißmangel

• Herz oder Nierenschwäche (Herzinsuffizienz)

• Störung des Lymphabflusses

• Symptome

  • Hypertonie (außer bei Hypovolämie)

  • Hypokaliämie

  • Metabolische Alkalose

  • Muskelschwäche

• Ursachen:

  • Primäre Form: Conn Syndrom

    • Adenom der NNR

    • Bilaterale Hyperplasie der Zonaglomerulosa

  • Sekundärer Hyperaldosteronismus

    • Nierenarterienstenose

    • Renin-produzierender Nierentumor

    • Hypovolämie (Herzinuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom)

• Therapie:

  • Aldosteronantagonisten

  • bei primärer Form: OP

• Hypothyreose => ungenügende Bildung bzw. Freisetzung oder selten eine ungenügende Wirkung von Schilddrüsenhormen

• Formen:

  • Neugeborenenhypothyreose (angeborene Hypothyreose)

  • Primäre Hypothyreose

  • Sekundäre (hypophysäre) Hypothyreose (sehr selten)

• angeborene Hypothyreose

  • 1:5000 Neugeborene

  • unbehandelt zu Kreatinismus

    • disproportionierter Zwergenwuchs

    • Geistige Retardierung

• Primäre Hypothyreose

  • Meist Haschimoto Thyreoiditis

  • Autoimmunkrankheit

  • Antikörper gegen Schilddrüsenzellen

  • Nach Sturmektomie

  • Medikamentös

• Sekundäre Hypothyreose

  • Hypophysenvorderlappen Insuffizienz

• Charakteristika:

  • Antriebslosigkeit

  • Verlangsamung

  • Bradykardie

  • Kälteempfindlichkeit

  • Herzvergrößerung

  • Hautveränderung (Myxödem)

  • Gedächtnisstörung

  
  

• Bildung einer regulierbaren Barriere zwischen den Blutgefäßen und dem Extravasalraum

• In der Niere ermöglicht das Endothelden Durchtritt kleinerer Moleküle in dem es kleine Fenster ausbildet

• Im kontinuirlichem Endothel erfplgt der Stoffaustausch zwischen Blut und Umgebung per Transzytose, d.h. Endothelzellen nehmen Vesikel durch Pinozytose auf und schleusen sie durch ihr Zellplasma

• PGI2 (Prostacyclin)

• ANP (Atriales natriuretishces Peptid)

• NO (Stickstoffmonoxid)

• Dopamin

• hell/dunkel Sehen

• Niedrige Schwelle, breites Spektrum

• haben nur ein Photopigment

• Rhodopsin: Opsin + 11-cis-Retinal (Vitamin A)

• Förderung der Insulinsekretion der B-Zellen des Pankreas

• Senkt Glucagonsekretio

• Senkt Magenentleerung

• Appetitminderung

Die Willkürmotorik wird durch Motoneuronen der motorischen Hirnrinde, insbesondere im Bereich des Gyrus praecentralis gesteuert. Sie unterliegt jedoch einer Modifikation durch das Kleinhirn. Alle Bewegungen des Körpers, die aktiv vom Willen bzw. vo Bewusstsein ausgelöst und gesteurt werden, fallen unter die Willkürmotorik

• Nach der eigentlichen Lernsituation: neurophysiologische Vorgänge, die einige Zeit fortdauern (einige Std bis zu Tagen) und Information dauerhaft im LZG verankern

• Z.B. Strukturen im Hippocampus „binden“ vermutlich Informationen „zusammen“, die über viele corticale Areale verteilt repräsentiert sind (Integration in bestehende Gedächtnisspuren)

• Gedächtnisinhalte, die noch nicht konsolidier sind, sind besonders anfällig für Vergessen

• Der mediale Teil d. Temporallappens ist sehr wichtig für das Erlernen neuer LGZ-Inhalte

• Glucagonrezeptor:

  • ist ein G-Protein gekoppelter Rezeptor

  • Signal über G-Proteine und Effektor Adenylatzyklase

  • Bindet das Hormon Glukagon an den Rezeptor, wird am G-Protein der Austausch von GDP zu GTP gefördert (Austausch keine Phosphorylierung)

  • Nachdem GTP an das G-Protein gebunden hat, spaltet es sich in die aktive α-Untereinheit und die inaktive β/γ-Untereinheit.

  • α-Untereinheit wandert in Richtung Adenylatzyklase und aktiviert sie

  • Diese fördert nun die Umlagerung von ATP zu cAMP, dem sog. "Hungersignal" der Zelle

  • cAMP führt jetzt die Signalkaskade fort und aktiviert verschiedene Kinasen

    
    

1. Licht isomerisiert Retinal und aktiviert Rhodopsin

2. Das aktivierte Rhodopsin aktiviert seinerseits ein G-Protein (Transducin)

3. Transducin aktiviert das Enzym Phosphodiesterase

4. Durch Hydrolisieren von cGMP zu 5’GMP löst die aktivierte Phosphodiesterase cGMP von den Na-Kanälen in der Plasmamembran

5. Die Na-Kanäle schließen sich, wenn sich cCMP von ihnen löst. Doe Membranpermeabilität für Na+ sinkt und das Stäbchen wird hyperpolarisiert

6. Signalweiterleitung an: Ganglienzellen (= N. opticus) -> Sehnervkreuzung -> Tractus opticus -> Corpus geniculatum laterale (CGL, im dorsalen Thalamus) -> zum einen zum Mittelhirn (Akkomodation, Pupillenreflex) und Sehstrahlung, von Sehstrahlung zur primärenen Sehrinde (Sehen)

• Dazu gehören:

  • Makrophagen

  • dendritische Zellen der sekundärlymphatischen Organe

  • Langerhans-Zellen der Haut

  • präsentierende B-Lymphozyten

• Antigenpräsentierende Zellen besitzen drei Moleküle, mit denen sie T-Zellen aktivieren:

  • MHC-Moleküle, die das Antigen den T-Zellen präsentieren

  • Kostimulierende Proteine, die an den passenden Rezeptor auf T-Zellen binden

  • Zell-Zell-Adhäsionsmoleküle, die dafür sorgen, dass die Antigen-präsentierende Zelle lange genung mit der T-Zelle in Kontakt bleibt

• Exogener Weg der Antigenpräsentation (Bsp. Makrophagen):

  • Bindung von AK an ihre Rezeptor aktiviert die Phagozytose

  • Makrophage nimmt das Antigen durch Phagozytose auf

  • Makrophage baut das Antigen im Lysosom zu Fragmenten ab

  • Ein MHC-Klasse II Protein bindet an das Antigenfragment

  • MHC-Protein präsentiert das Antigen einer T-Zelle

T-Helferzelle

• A-Zellen: Produktion von Glukagon

• B-Zellen: Produktion von Insulin

• D-Zellen: Produktion von Somatostatin

• PP-Zellen: Produktion von Pankreatischem Polypeptid

• Ghrelin-Zellen: Produktion von Ghrelin

Kleinmolekulare Substanzen, die losgelösten Determinanten entsprechen und nur dann als Antigen wirken können, wenn sie an eine hochmolekulare Trägersunstaz gekoppelt sind

heterogene Gruppe von Hauterkrankungen mit charakterisitscher Hautreaktion in Form von Quaddeln und/oder Angioödemen

• Vena portae

• Arteria hepatica

• GH

• STH

• Prolaktin (LTH)

• TSH

• FSH

• LH

• ACTH

• Aufbau der Gebärmutterschleimhaut nach der Monatsblutung

• Wachstum der Brust

• Wirkung ist streng artspezifisch

• löst Wirkung z.T. nicht selbst aus, sondern über Somatomedine

• Wirkung als effektorisches Hormon

  • Mobilisiert FS aus Fettgewebe

  • Erhöht die Blutzuckerkonzentration

  • Steigert die Aufnahme von AS und Proteinbiosynthese im Muskelgewebe

• Wirkung als glandotropes Hormon

  • Fördert indirekt den Knorpel-, das Knochen- und Muskelwachstum

  • In den Chondrozyten wird der Einbau von anorganischen SO42- in Proteoglykane und die Proteinbiosynthese gesteigert

Aquaporine (können von ADH versärkt eingebaut werden)

• Magen: Fette aus der Nahrung werden durch die Magenperistaltik im Chymus emulgiert

• Darm: weitere Emulgation durch Darmperistatik, durch Gallensaft und Scherkräfte bilden sich kleinste Fetttröpfchen

• enzymatische Spaltung beginnt im Magen durch säurestabile Lipasen aus Zugengrunddrüsen und Hauptzellen der Magenmukosa, dann weiter durch Lipasen und Esterasen aus Pankreaszellen => fast nur noch kurz- bis mittelkettige Fettsäuren vorhanden

• Mit Hilfe den Gallensalzen werden Fettsäuren in Mizellen eingebaut, welche dann an Bürstensaummembran der Mikrovilli aufgenommen werden.

• Jodmangel als Manfestationsgrund (endemische Form)

• Hyperthyreose (Meseburgetrias)

• Rachitis:

  • hauptsächlich bei Kindern

  • kann in tetanische Krämpfe übergehen

• Osteomalazie - “Erwachsenen-Rachitis”

  • Effekt der Steatorrhoe

• Hypokalzämie

• Hervortreten der Augäpfel (Exophthalmus)

• Augenmuskelblockaden

• Wärmeintoleranz

• Unruhe