Hypertonie_4_Diuretika_High_Ceiling

• Na+/K+/2Cl- Carrier resorbiert Na+ und Cl- gemeinsam mit K+

  • K+ kann nicht endlos in der Zelle akkumulieren

  • K+ kann über K+ Kanal im Kreis laufen und behindert so den Prozess nicht

    • K+ Leitfähigkeit

• Physiologische K+-Konzentration?

  • extrazellulär: 3-5 mmol/L

  • Intrazellulär: >100 mmol/L

• direkte Vasodilatation (Venodilatation)

• ähnlich zu Thiaziden aber schwächere antihypertensive Wirkung

Prototyp: Furosemid

Auch als Schleifendiuretika bekannt

• akute/chronische Herzinsuffizienz

• Hypertonie (nicht besser als Thiazide)

• Nierenversagen, wirken noch bei GFR < 5ml/min

• forcierte Diurese bei Vergiftungen

• Ödeme bei Leber und Nierenerkrankungen

• Akute Therapie der Hypercalciämie

• höhere Dosierung notwendig

• stellen gewisses Blutvolumen sicher

• fehlende ejaction fraction

• Blut staut sich vom linken Ventrikel in den Vorhof

• fehlendes HMV

• hydrostatischer Stau zurück in die Lunge

• Wasser sammelt sich in der Lunge

• Gewebswasser wird abgepresst und gelangt in die Alveolen

• massive Atemnot

• Ausschwämmen der Ödeme durch Furosemid i.v.: zusätzliche vasodilatatorische Wirkung entlastet das Herz

• bei iv Gabe: Wirkungseintritt nach wenigen Minuten

• Wirkstoffe gelangen durch tubuläre Sekretion an ihren Wirkort: bei verminderter Nierenfunktion ist eine höhere Dosis erforderlich

• morgendliche Einnahme wird bevorzugt, da es bei abendlicher Einnahme zu nächtlichem Wasserlassen kommen kann (Nykturie)

• Sinnvolle fixe Kombination mit K+ sparenden Diuretika

• Furosemid (LASIX, LASIX retard, Generika)

• Torasemid (Torasemid Hexal Tabletten)

• Bumetanid (BURINEX Tbl, Generika)

Kumulation bei Nierenfunktionseinschränkung

HWZ normal: 1-2h, bis zu 9h bei Nierenversagen

hautpsächlich hepatischer Metabolismus

Kombination mit K+ sparenden Diuretika zur Vermeidung von Hypokaliämie

• Hypotonie

• Hypokaliämie und Hyponatriämie

• Begünstigt Hyperglykämie

• Begünstigt Hyperurikämie

• Überdosierung durch falsche Einnahme führt zu Hämokonzentration, Thrombosen, Elektrolytstörungen

• Hörverlust, Schwindel, Sehstörungen -> v.a. in Kombination mit anderen AM

• Hautausschlag oder Blutbildveränderungen

• Passiert Plazentaschranke und ist Milchgängig

• Diabetes Mellitus kann verschlechtert werden

• Gichtpatienten: Harnsäurekontrollen

• Sulfonamidallergie: Hautausschlag und Blutbildveränderungen

• Schwangersschaft: sind plazentagängig, milchgängig

Durstgefühl und Muskelschwäche

• Aspirin, NSAR

• Antidiabetika

• ACE-Hemmer und ARB

• Nierentoxische und ototoxische Pharmaka

  • v.a. Antibiotika (Cephalosporine, Aminoglykoside)

eine Wirkungsabschwächung durch Hemmung der renalen und extrarenalen Prostaglandinsynthese

evtl eine Verminderung der Wirkung von Antidiabetika durch Hemmung der Insulinsekretion

Hypotonie durch verstärktes Ansprechen, Diuretikum 2-3 Tage vorher absetzen

Verstärkung der Oto und Nierentoxizität

• Falsche Einnahme führt zu UAW —> häufig Krankenhauseinweisung

• Hinweise für falsche Anwendung: Schwindel, Durstgefühl, Hypotonie (Schleifendiuretika)

• Hinweis auf Überempfindlichkeitsreaktionen

• Problematisch bei Harnabflussbehinderungen: Timing

• Inhibition des Na+/K+/2Cl- Carriers im aufsteigenden Teil der Henleschen Schleife und in der Macula densa

  • Motor des Harnkonzentrationsmechanismus

• Zunahme des Harnflusses um das 15-fache (25% der GFR/ des filtrierten Na+)

  • Wasser im zirkulierenden System fehlt

  • Aufkonzentration des Hämokrits

  • Hämokonzentration

  • Erhöhtes Thromboserisiko für empfindliche Patienten

• Zunahme der Nierendurchblutung

  • keine Reduktion der GFR nicht wie bei Thiaziden

• Zunahme der Calcium-Exkretion

v.a. Antibiotika

• Cephalosporine

• Aminoglykoside

Verstärkung der :

• Ototoxizität (Akinoglycoside)

• Nierentoxizität (beide)