bacterial cell divison

• cell elongation

• septum formation

• completetion of septum, formation of celll wall, cell seperation

• Chromosomreplikation und Volumen der Zelle nimmt zu

• Segregation der Chromosomkopien

• Formation des Z-RIngs und tethering

  • Ring findet Position genau in der mitte der Zelle

  • ftz Protein bindet Filament, semikontinuierlich

  • Ring rekrutiert andere Teilungsproteine (divisome)

  • Peptidoglykansynthesen werden aktiv

• Konstuktion und Synthese des inward septums

• Kompletion der Zytokinese

• Zell-Separation

1. Lag Phase

   • frisch angeimpft

   • Bakterien gewöhnen sich an neue Bedingungen

   • langsames Wachstum

2. Expotentielle Phase

   • Teilungsprozess findet stat

   • expotentielle Zunahme an Zellen

3. stationäre Phase

   • kein Wachstum mehr

   • Resistenzen, etc. werden ausgebildet

4. Sterbephase

   • Zellen sterben

   • stellen Nährstoffe für andere Zellen dar

FtsZ

• keine Ringformation

• keine Zellteilung

—> Filamentöse Zellen die langfristig nicht überleben

GTP-abhängig

• FtsZ ist sein eigenes GTP-aktivierendes Protein

• Hydrolyse von GTP findet erst statt nachdem die Untereinheiten mit dem Profilament in Konakt getreten sind

• Polymerisierung von FtsZ ist ein dynamischer Prozesse

• durch Hinzufügen von GTP polymerisieren die Monomere zu einem Filament

• wenn GTP gespalten wird zerfällt das Filament

• es kommt immer was dazu und es geht immer was weg

  (eine Art Fluss der Organisation)

• von der einen Seite kommt eine neue Unterinheit dazu und von der anderen Seite verschwindet sie

dass sowohl FtsZ- als auch Tubulinfilamente eine gekrümmte Konformation annehmen

• PG synthase-Komplex wandert mit dem FtsZ Komplex hinterher

• in der Bewegung entsteht neues Zellwandmaterial

• der Ring zieht sich weiter zu und irgendwann ist die Zelle gespalten

je weiter die Zelle wächst desto weniger FtsZ wird benötigt

• FtsA

  • bindet an die Membran über eine C-terminale amphipathische Helix

  • FtsZ bindet dann an andere Seite

  • wie ein flexibler Membranhaltegurt

• ZipA:

  • ist verankert in der Membran über N-terminale transmembran Domäne

  • interagiert mit FtsZ

—> nächster Schritt: der Proto ring rekrutiert Enzyme für die Zellwandsynthese

• SepF in B. subtilis (hat FtsA) und Mycobacteria (kein FtsA)

• Min System: verhindert Z-Ring an den Polen

• Nucleoid occlusion (NO): inhibiert Z-Ring assembly nahe am Nucleoid

  • vermittelt durch Noc oder SlmA

• Noc in B. subtilis

• SlmA in E. coli

• Min System und NO wandern zwischen den Polen hin und her

• FtsZ lagert sich nur an der Position an wo diese zwei Mechanismen nicht sind —> in der Mitte

• so wird verhindert dass sich FtsZ an den Polen bildet und dass die Zellteilung beginnt bevor die Chromosomenteilung abgeschlossen ist

• Mini Zellen bilden sich da Abschnürung nicht in der Mitte stattfindet

• MinD ist eine dimerische ATPase die über eine amphipatische Helix an die Membran bindet und dann MinC rekrutiert

• MinC ist der Inhibitor des Z-Ring Assemblys indem er die Länge der Protofilamente kürzt

• MinCD osziliiert zwischen den Zellhälten in 40-50 sec Intervallen

• MinE induziert die ATPase-Funktion von MinD und die Membranablösung —> formt eine zirkuläre Struktur welche dem MinCD-Komplex Enden folgt

inhibiert asaambly von FtsZ

Bei Abwesenheit von MinE geht die oszillatorische Eigenschaft des Systems verloren und das MinCD System ist gleichmäßig über die Membran verteilt

• wenn die Replikations-Maschenerie das letzte drittel des Chromosoms erreicht hat, entsteht eine Nukleoid-freie und Min-freie Zone in der Mitte der Zelle

• dadurch kann FtsZ sich in der Mitte der Zelle anlagern

• wenn die Replikation vollständig ist und die SchwesterChromosomen segregiert sind, wird der Rest der Zellteilungsmaschenerie aufgebaut

the replication terminus region

wirken der Z-Ring Bildung über der DNA entgegen

• sie können mit DNA-binding domains interagieren, welche spezifische DNA-Sequenzen im Chromosom erkennen

  
  

• es gibt 70 Noc-binding sites im B. subtilis Chromosom

• nur an den Ter regionen befinden sich keine Noc-binding sites

• nur wenn die Noc-freie Terminus-Rgion repliziert wird und die Noc-bindende Region von der Mitte der Zelle wegbewegt wird, kann die Zellteilungs-Maschenerie anfangen

SlmA ein DNA-assoziierter Teilungsinhibitor, der direkt an der Verhinderung der Z-Ring-Assemblierung auf Teilen der Membran, die das Nukleoid umgibt, beteiligt ist

—> Division Septum kann sich über unsegregierte Nucleoide formen

• N-terminale amphipathische helix

• linker

• Arginine-reiche Box I und Box II Region

• HTH-DNA binding Domäne

• C-terminal dimer Domäne

• Noc-Molekül-Brücke breitet sich an der esamten DNA aus um eine kompakte Sturktur nahe der Membran zu formen

• das verhindert die Polymerisierung von FtsZ Molekülen in der Umgebung

• erweitertes SlmA Molekül breitet sich an der DNA aus und bindet FtsZ C-Enden und hält die FtsZ Protofilamente fest

• bestimmte Moleküle (unterscheiden sich pro Organismus) sammeln sich in der Mitte der Zelle und rekrutiern FtsZ an die Stelle wo es hin soll

SsgB/SsgA in Streptomyces spp.

PomZ in Myxococcus xanthus

MapZ ind Streptococcus pneumonia

—> positiver Regulation

• MapZ positioniert FtsZ in der Mitte der Zelle

• MapZ RIng spaltet sich in zwei Ringe die sich voneinander weg bewegen wenn PG-Synthese beginnt

• dritter MapZ Ring formt sich in der Mitte gefolgt von FtsZ in mehreren Ringen die mit den MapZ Ringen an den division sited überienstimmen

• Regulation von MapZ phosphorilierung durch StkP und PhoP tritt in der Mitte der Zelle auf und reguliert FtsZ-Ring Aufbau

• DNA-Schäden (z.B. durch UV) verurschen Einzelsträngige DNA die als Polymerisationsebene für RecA dienen

• autoproteolysiertes RecA stimuliert die Autoproteolyse der SOS Transkriptions-Repressors LexA

• LexA-Regulon enthält auch ein Zell-Teilungs-Inhibitor —> SulA (Verhinderung der Weitergabe der mutierten DNA)

• SulA inhibiert spezifisch die Polymerisierung von FtsZ indem es an das FtsZ-Monomer bindet