Tuluc Nebenschilddrüse

Parathormon (PTH)

Calcitonin

Peptidhormon

freigesetzt bei Abfall der Calcium Konzentration

mobilisiert Calcium aus den Knochen

steigert Calcium Resorption in der Henle Schleife

stimuliert die Bildung von Calcitriol im proximalen Tubulus

hemmt Phosphat Resorption im proximalen Tubulus

Bildung von Osteoklasten

reguliert durch negatives Feedback der freien Calcium Konzentration

Ursachen:

primär: Adenom der Nebenschilddrüse

sekundär: Vitamin D-Mangel durch Niereninsuffizienz

tertiär: kein Abfall der PTH KOnzentration nach Beseitigung der Hypokalzämie des sekundären Hyperparathyreodismus

Symptome:

Nierensteien, Nierenkalzinose

Osteoporose, Osteopenie

Ulcus ventriculi

Pankreatitis

Therapie:

primär: Operation, Calciummimetika

sekundär: Vitamin D Substitution

Ursachen:

postoperativ

idiopathisch

Aplasie

Endorganresistenz

Symptome: Hypokalzämische Tetanie

Therapie: Vitamin D Substitution

Peptid aus C-Zellen der Schilddrüse

freigesetzt bei erhöhtem Calciumspiegel

hemmt Osteoklasten

dient als Tumormarker bei medullären Schilddrüsenkarzinom

Steroidhormon

Bildung durch 7-Dehydrocholesterin der Keratinozyten in der Haut und UV-Licht und Nahrungsaufnahme im Darm=> Cholecalciferol wird durch 25-Hydroxylase in der Leber zu Calcidiol => durch 1-alpha-Hydroxylase in der Niere zu Calcitriol

fördert Resorption von Calcium und Phosphat

Kind: Rachitis =>ungenügende Mineralisation der Knochen

Erwachsen: Osteomalazie

Symptome: Skelettschmerzen und Knochendeformation

Therapie: Vitamin D-Substitution

PTH bindet an Osteoblast => Expression von RANKL für Aktivierung der Osteoklasten-Vorläufer (Makrophagen), Osteoblast sekretiert M-CSF welches Bildung der Osteoklasten födert und OPG welches die Bindung von RANKL an RANK hemmt, RANKL bindet an RANK an der Oberfläche der Makrophagen => Osteoklast entsteht