Koschak GIT

Gastrin in den G-Zellen in Antrum und Duodenum

Histamin in den ECL-Zellen

und Somatostatin in den D-Zellen

kephale Phase: Anblick, Geruch, Geschmack

gastrale Phase: Eintritt in den Magen, Freisetzung von Gastrin

intestinale Phase: Übertritt vom Speisebrei in Duodenum, Stimulation oder Hemmung

Relaxion der Magenmuskulatur

peristaltische Kontraktionswellen

Retropulsion zur Durchmischung

slow waves, basaler elektrischer Rhythmus

myoelektrischer Motorkomplex, von Cajal Zellen ausgehende langsame Kontraktionswellen stimuliert durch Motilin und Nervus vagus

Hauptzellen => Pepsinogen

Nebenzellen => Muzine, alkalisches Sekret

Belegzellen => HCl Sekretion, K+/H+ ATPase, Intrinsic factor

stimuliert durch…

Gastrin

Histamin

ACh

Nervus vagus

gehemmt durch…

Somatostatin

K+ strömen in die Zelle ein und Na+ aus der Zelle raus (Na/K-ATPase)

=> H+ wird über Na/H-Antiporter aus der Zelle und Na+ in die Zelle befördert

=> für jedes H+ reagiert ein OH- mit CO2 zu HCO3-

=> Cl/HCO3-Antiporter sekretiert Cl- ins Lumen

=> H/K-ATPase ersetzt K+ mit H+ ==> HCl

Proteasen => Proteinspaltung z.B. Trypsinogen, Pro-Elastasen

Glykosidasen => Kohlenhydratspaltung z.B. alpha-Amylase

Lipasen => Fettspaltung z.B. Pankreaslipasen

Nucleasen => Nukleinsäurespaltung z.B. DNasen, RNasen

produziert in S-Zellen des Pankreas

freigesetzt bei pH unter 4,5

stimuliert bicarbonatreiche alkalische Sekretion

hemmt Magensäure Produktion

produziert in den I-Zellen im Dünndarm

freigesetzt bei Fettsäuren, Aminosäuren und Glucose

stimuliert enzymatsiche Pankreassekretion

fördert Gallefluss

Gallensäure kommt in Mizellen ins Duodenum dient dort als Emulgator

wird im terminalen Ileum rückresorbiert und gelangt über die Portalvene zurück in die Leber

die stellt Gallensäure erneut als Emulgator zur Verfügung welche in der Gallenblase gespeichert wird

95% der Gallensäure werden nach Fettverdauung rückresorbiert

Auscheidung: Bilirubin, Cholesterin, Gallensäure, Ammoniak

Metabolisierung/Entgiftung: Hydroxylasen, Cytochrom 450

Syntheseleistung: Komplementfaktoren, Gerinnungsfaktoren, Albumin

Energiestoffwechsel: oxidation von Fettsäuren, Gluconeogenese, Glykogensynthese, Harnstoffzyklus

embryonale Blutbildung

Abwehrfunktion

Propulsive Peristaltik:

Transport

Dehnungssensoren

Ringmuskulatur erschlafft und Längsmuskulatur kontrahiert (in orale Richtung umgekehrt)

nicht-propulsive Peristaltik:

Durchmischung

ringförmige Kontraktion über kurze Strecken

rhythmische Segmentation:

Durchmischung

lokale, zirkuläre Kontraktion der Ringmuskeln

Pendelbewegung:

Verschiebung des Darminhalts

lokal begrenzte rhythmische Kontraktion der Längsmuskulatur

Polysaccharide durch alpha-Amylase im Speichel zu Oligo- und Disacchariden => durch alpha-Amylase im Pankreas und Disaccharidasen der Mukosazellen zu Monosacchariden wie Glucose, Fructose und Galaktose

Glucose und Galaktose über sekundär aktiven SGLT1 Transporter in die Zelle und über erleichterte Diffusion durch GLUT2 Uniporter ins Blut

Fructose über erleichterte Diffusion durch GLUT5 in die Zelle und über erleichterte Diffusion durch GLUT2 Uniporter ins Blut

Proteine durch Magensäure und Pepsinogen zu Pepsin => durch Trypsinogen, Chymotrypsinogen und Procarboxypeptidase aus dem Pankreas zu Trypsin, Chymotrypsin und Carboxypeptidasen => durch Amino- und Oligo-Peptidasen zu DIpeptiden, Tripeptiden und Aminosäuren

über sekundär und tertiär aktiven Transport in die Zelle und über erleichterete Diffusion ins Blut

Fette durch Zungengrundlipase, Magenlipase, LIpasen und Esterasen aus dem Pankreas und Gallensalze gespalten

kurzkettige Fettsäuren und Glycerin können direkt in die Blutbahn diffundieren

langkettige Fettsäuren, Cholesterin, fettlösliche Vitamine etc. bilden Mizellen im Dünndarm => gelangen in Muskosazellen und werden Resynthetisiert => Bilden Chylomikronen die ind die Lymphkapillaren gegeben werden

GERD

Ursachen:

insuffizienter Schlussdes unteren Ösophagussphinkter

Symptome:

Sodbrennen

saures Aufstoßen

Übelkeit/Erbrechen

Folgen:

peptische Stenose

maligne Entartungen

Barret Ösophagus => Schädigung des Plattenepithels durch sauren Reflux, intestinale Metaplasie Ersatz durch Zylinderepithel des Magens

Ursachen:

Alkohol

Stress

Medikamente

Rauchen

Bakterien

Symptome:

Schmerzen

Übelkeit/Erbrechen

Appetitlosigkeit

Korpusgastritis, Autoimmungastristis

Urasche:

Autoimmunerkrankung mit Antikörpern gegen Belegzellen und Intrinsic factor

Folge:

Schwund der Belegzellen => Anazidität

Mangel an Vitamin B12 => perniziöse Anämie

Therapie: Vitamin B12 Substitution

Helicobacter-Gastristis, bakterielle Gastritis

häufigste Form mit 80%

Ursache:

Infektion mit Helicobacter pylori

Folgen:

asymptomatisch

Duodenaler Ulcus

Therapie:

Eradikationstherapie

chemisch-toxische Gastritis

Ursache:

Medikamente

Gallereflux

Alkohol

Therapie:

Ursachen beseitigen, Protonenpumpenhemmer

Entzündung des Pankreas => Mangel an Pankrreasenzymen

Ursachen:

Gallenwegserkrankung

Gallensteine

Alkoholmissbrauch

Viren

Symptome:

Oberbauchschmerzen

Übelkeit/Erbrechen

Maldigestation, Nahrungsintoleranz

Therapie: Enzymsubstitution

keine Spaltung von Lactose zu Galaktose und Glucose

=> keine Resorption im Dünndarm

=> Malabsorption und Vergärung => Blähungen und Übelkeit

=> Lactose bindet Wasser => osmotische Diarrhoe

Unverträglichkeit der Gliadinfraktion des Glutens in Getreideproteinen

Ursache:

Zottenatropie und Infiltration der Darmschleimhaut mit Leukozyten

Symptome:

Diarrhoe

Gewichtsverlust

Gedeihstörungen

atypische Dermatitis

Therapie:

glutenfreie Diät

osmotische Diarrhoe:

Nahrungsbestandteile oder Medikamente ziehen wasser osmotisch ins Darmlumen

mögliche Ursachen: Lactoseintoleranz, Zöliakie, Abführmittel

sekretorische Diarrhoe:

Darmschleimhaut gibt aktiv Wasser oder Elektrolyte ab denen Wasser folgt

mögliche Ursachen: Nahrungsmittelvergiftung, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Abführmittel

exsudative Diarrhoe:

durch Enzündungen werden dem Stuhl Schleim und Blut beigemischt

mögliche Urachen: invasive Bakterien, Parasiten, Kolonkarzinom, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

hypermotile Diarrhoe:

durch gesteigerte Darmbewegung verweilt der stuhl kürzer und kann nicht genug Flüssigkeit aufnehmen

mögliche Ursachen: Hyperthyreose, Reizdarmsyndrom, diabetische Polyneuropathie

< 3 Stuhlentleerungen pro Woche

Ursachen:

Medikamente (Opiate)

Darmerkrankungen

ballaststoffarme Kost, mangelnde Flüssigkeitsaufnahme, mangelnde Bewegung

angeboren => Morbus Hirschsprung: fehlende Ganglienzellen des Plexus myentericus und submuscoses => parasympathische wirkung überwiegt und abschnitt ist dauerhaft kontrahiert

Therapie: Laxanthien, bei Verschluss OP

chronisch entzündliche Dickdarmerkrankung

Ursache:

Ulzeration der oberflächlichen Wandschichten

Symptome:

blutige schleimige Durchfälle

krampfartige Schmerzen

Folge:

Blutungen

Karzinomrisiko

Therapie:

Mesalazin, Steroide, Immunsuppressiva, TNF-Blocker

diskontinierliche segmental auftretende entzündungen sämtlicher Wandschichten

Komplikationen:

Perinale Fisteln

Abzesse

Stenoosen

Symptome:

Abdominale schmerzen

Diarrhoe

Therapie:

lokale und sytemische Steroide, Immunsuppressiva, TNF-Blocker

Ursache:

CFTR Mutation

fehlen des Phenylalanins

falsch gefalteter CFTR Kanal => keine Chlorid Sekretion und Absorption

Symptome:

Mekoniumileus

chronische Infekte der Atemwege

exokrine Pankreasinsuffizienz

biliäre Zirrhose

Kolorektales Karzinom

Ursachen:

genetisch

Fettreiche, fleischreiche, ballaststoffarme Ernährung

Symptome:

Blutbeimischung im Stuhl

Therapie:

Chirurgi

Chemotherapie

Vermehrter Fettgehalt des Leberparenchyms

Ursachen:

Nichtalkoholisch:metabolisches Syndrom, Medikamente

Alkoholisch: Männer 40g/Tag, Frauen 20g/Tag

Therapie:

Weglassen der Noxen

Diffuse Entzündung des Leberparenchyms => Infiltration von Entzündungszellen führt zu Leberzellnekrose

Chronisch: Fibrose und zhirrotischer Umbau => Verlust der normalen Läppchenstruktur

Ursachen:

Alkoholische Fettleber

Nichtalkholische Steatohepatitis (Fettleber)

Autoimmun Hepatitis

Medikamente

Virushepatitis A,B,C,D,E:

Inkubationszeit länger als 6 Monate chronisch (BCD)

Organmaifestation: Leber und Milz Vergrößerung, Ikterus, Exanthem

Therapie bei B C : Interferon, antivirale Medikamente

Folgen:

Bakterielle Infektion

Perforation

Pankreatitis

Gallenblasenkarzinom

Risikofaktoren:

Female

Fair

Fat

Forty

Fertile

Symptome:

80% asymptomatisch

20% Gallenkolik (krampfartige Schmerzen im rechten Oberbauch, Völlegefühl, Unverträglichkeit von fettreichen Speisen)

Therapie:

Entfernung er Gallenblase

Ausbildung bindegewebiger Septen und Zerstörung der Laäppchen und Gefäßstruktur

=> Lberinsuffizienz und Portale Hypertension

Symptome:

Abgeschlagenheit

Leberhautzeichen

Aszites

Ösophagusvarizenblutung

Enzephalopathie

Hepatozelluläres Karzinom

Therapie:

Behandlung der Grundkrakheit

Lebertransplantation

Vermeidung von Noxen wie Alkohol und Medikamente