Definiere Gluconeogenese, wo findet diese statt?
Neusynthese von Glucose aus Pyruvat, hauptsächlich in der Leber, geringer Umfang Niere, an der Mitochondrienmatrix dann ER-Lumen
Was ist Glykogen?
Speicherform von Glucose
Warum ist die Gluconeogenese nicht die Umkehr der Glykolyse ?
Irreversible Reaktionen in Glykolyse werden ersetzt
Glykolyse Schritt 1 Hexokinase -> Glucose-6-phosphatase (ER)
Glykolyse Schritt 3 Phosphofructokinase -> Fructose-1,6-bisphosphatase
Glykolyse Schritt 10 Pyruvatkinase -> Pyruvat-Carboxylase (Mito.)
Glykolyse Schritt 9 Enolase ->Phosphoenolpyruvat-Carboxylase
Durch räumliche Trennung der Reaktion (in Mitochondrien-Matrix Umwandlung Pyruvat zu Oxalacetat via Pyruvat-Carboxylase) und nur in Leber (Niere) —> spezifische Enzyme, letzte Umwandlung von Glucose-6-P zu Glucose im Lumen des ER durch ER-Membrangebundene Glucose-6-phosphatase
Nenne die für die Gluconeogenese spezifischen Enzyme und deren Reaktion.
Pyruvat-Carboxylase [Biotin abhängig und in Mitochondrium]
Pyruvat + ATP + CO2 —> Oxalacetat + ADP + Pi
Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase
Oxalacetat + GTP —> Phosphoenolpyruvat + GDP + CO2
Fructose-1,6-Bisphosphatase
Fructose-1,6-Bisphosphat + H2O —> Fructose-6-phosphat + Pi
Glucose-6-phosphatase
Glucose-6-phosphat + H2O —> Glucose + Pi [ER Lumen]
Was bedeutet die reziproke Regulation der Glykolyse und Gluconeogenese?
Energiegehalt der Zelle entscheidend ob entweder Glykolyse oder Gluconeogenese
AMP hoch = Energiedefizit —> PFK (Glykolyse) aktiviert und Fructose-1,6- Bisphosphatase (Gluconeogenese) inhibiert
ATP hoch und Citrat Akkumulation = Energieüberschuss —> Hemmung PFK und Aktivierung (durch Citrat) der Fructose-1,6- Bisphosphatse
Erkläre kurz die Regulation des Blutzuckerspiegels.
Hoher Blutzuckerspiegel – viel Insulin → steigert die Expression der Phosphofructokinase, der Pyruvat-Kinase und des bifunktionellen Enzyms → aktiviert Phosphoproteinphosphatase → Glykolyse aktiv -
Geringer Blutzuckerspiegel – viel Glukagon → steigert die Expression der PhosphoenolpyruvatCarboxykinase, der Fructose-1,6-bisphosphatase → aktiviert PKA → Glykolyse inaktiv
Was ist der Cori-Zyklus?
Schützt aktive Skelettmuskel vor Übersäuerung durch Lactat -> Abtransport übers Blut in die Leber
Leber: Umwandlung Lactat zu Pyruvat (Laktatdehydrogenase) und dann Gluconeogenese, Glukose dann wieder über Blut verwertbar
Energiegewinnung im Fall eines hohen Energiebedarfs (Sprint).
Beim Sprint werden insbesondere die anaeroben Wege genutzt diese sind in der Abbildung die fetten Pfeile im Falle einer Wanderung o.Ä. überwiegt die aerobe Energiegewinnung.
Was ist die entscheidende Reaktion die Glykolyse und Citratzyklus koppelt?
Oxidative Decarboxylierung des Pyruvats zu Acetyl-CoA
Pyruvat + CoA + NAD+ —> Acetyl-CoA + CO2 + NADH + H+
Durch Pyruvat-Dehydrogenase in der Mitochondrienmatrix
Nenne die Einheiten des Pyruvat-Dehydrogenase-Komplexes und deren jeweilige katalytische Cofaktoren.
E1: Pyruvat-Dehydrogenase Komponente – mit TPP (Thiaminpyrophosphat) – oxidative Decarboxylierung von Pyruvat
E2: Dihydrolipoyl-Transacetylase – mit Liponamid – Transfer der Acetylgruppe auf CoA
E3: Dihydrolipoyl-Dehydrogenase – mit FAD – Regenerierung der oxidierten Form des Liponamids
Wie wird der Pyruvat-Dehydrogenase-Komplex reguliert?
Produkthemmung
- Acetyl-CoA hemmt E2 - NADH hemmt E3 → Pyruvat reichert sich an und kann in der Leber zur Gluconeogenese verwendet werden → Bildung von Acetyl-CoA in Pyruvat ist ein irreversibler Schritt
Phosphorylierung
- Phosphorylierung an E1 ist der wichtigste Kontrollmechanismus, PDK (Pyruvate dehydrogenase kinase) schaltet die Aktivität des Komplexes ab, PDP (PD Phosphatase) schaltet ihn wieder an
Energieladung
- hohe Konc an Zwischen und Endprodukten und ATP hemmen PDH
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