Atmungstrakt

a) Nase

—> Einschlusskörperchen-Rhinitis

PHV2 = porcines Zytomegalie Virus

PHV2 = Zytomegalie Virus = Porcines Herpesvirus 2

• Verursacht Einschlusskörperchen-Rhinitis bei 3-5 Wochen alten Ferkeln

• Symptome

  • Fieber

  • Katarrhalisch-eitrige Rhinitis bei hoher Morbidität und geringer Mortalität

• Pathognomonisch 

  • Histologisch in den Drüsenepithelzellen der Nasenschleimhaut vorkommende basophile intranukleäre Einschlusskörperchen sowie Zyto- und Karyomegalie

    • deswegen heißt das Virus auch porcines Zytomegalie Virus

d) Erhöhter hydrostatischer Druck

• Toxische Lungenödeme können infolge systemischer (z.B. Urämie) oder inhalierter (Reizgase, Thioharnstoff) Vergiftungen entstehen.

• Entzündliche Lungenödeme werden zumeist bei akuten Verläufen verschiedener Pneumonieformen infolge Permeabilitätserhöhung der Gefäße beobachtet.

• Neurogene Lungenödeme durch übermäßige Reizung des Vasomotorenzentrums werden u.a. bei der Aujeszky-Krankheit (Anzeigepflicht) bei Fleischfressern als einzige Organveränderung angetroffen (histologisch: minimale Stammhirn-Enzephalitis).

• Iatrogene Lungenödeme sind gefürchtete Komplikationen einer Überinfusion.

a) Bronchio-alveoläres Karzinom

Lungenadenomatose beim Schaf

—> Jaagsiekte

—> Retrovirus

Die betroffene Lunge entwickelt zunächst läppchenbegrenzte graue Verfärbungen und Verfestigungen (Abb. 6.28), die leicht mit Brutknoten von Lungenwürmern verwechselt werden können. Sie beginnen oft im dorsalen Hauptlappenbereich, bevor große Teile der Lunge homogen fleischig durchwachsen werden. Randemphyseme sowie bakterielle Infektionen können sich sekundär dazugesellen. Makroskopisch zeichnen sich die Lungen durch eine Volumen- und Gewichtszunahme (bis 3kg, normal ca. 500g) aus. Metastasen werden gelegentlich in regionalen Lymphknoten beobachtet, nicht jedoch darüber hinaus. Histologisch zeigen die Tumoren zumeist eine bronchioloalveoläre Differenzierung mit Ausbreitung in den Alveolen und läppchenübergreifend entlang der luftführenden Wege.

c) Granularzelltumor

Granularzelltumoren stellen die häufigste primäre Lungentumorart beim Pferd dar und treten sehr viel seltener bei Hund und Katze auf. Ihnen wird ein Schwann-Zell-Ursprung zugeschrieben. Sie breiten sich langsam komprimierend aus, zumeist ohne fernmetastatisches Potenzial.

b) pulmonales Adenokarzinom wäre der häufigste Primärtumor der Lunge bei Hunden und Katzen

a) Mycoplasma capriocolum spp. capripneumoniae

Bei der in tropischen Ländern besonders bei Ziegen vorkommenden, durch Mycoplasma capricolum ssp. capripneumoniae verursachten kontagiösen caprinen Pleuropneumonie („contagious caprine pleuropneumonia“, CCPP) entwickelt sich eine fibrinöse bis fibrinös-eitrige Pleuropneumonie mit Lungennekrosen.

Mycobacterium bovis —> Rind

• Bei Kälbern und Rindern, bei denen Mycoplasma bovis am Pneumoniegeschehen beteiligt ist, entwickelt sich oft eine durch hämatogene Streuung des Erregers verursachte Polyarthritis.

a) Aspirationspneumonie

—> Unilateral = Hinweisend für Aspirationspneumonie

Sie sind typischerweise unilateral oder zumindest asymmetrisch zwischen den Lungenhälften verteilt.

Aspirationspneumonien treten oft im Zusammenhang mit der Aspiration von Futter auf:

• regurgitierter Panseninhalt beim Rind (bei Tollwut, Aujeszky-Krankheit, Botulismus, Schlundverstopfung u.a.)

• Milch (z.B. Eimertränke beim Kalb, Zwangsernährung mit der Flasche, Gaumenspalten)

• Mageninhalt bei Tieren mit einhöhligem Magen (z.B. bei Vomitus, Megaösophagus)

a) cranioventrale Lappen oft rot gefärbt

MERKE: Katarrhalisch-eitrige Pneumonien sind typischerweise durch cranioventrale Lungenabschnitte gekennzeichnet

a) Pferd

(„exercise-induced pulmonary hemorrhage“) wird bei etwa jedem zweiten Renn- oder Springpferd zumindest bei endoskopischer Untersuchung beobachtet.

Weniger als 1% der Pferde zeigen dabei Blutaustritt aus der Nase (Epistaxis ; Rhinorrhagie ) oder Blutspucken (Hämoptoe )

a) hämatogen

Die embolisch-metastatische oder embolisch-eitrige Pneumonie entsteht durch septisch-hämatogene Erregereinschleppung.

Die Erreger gelangen von einem bakteriell verursachten Primärherd in einem anderen Organ oder durch einfache Bakteriämie in die Lunge und siedeln sich hier gleichförmig über die Lunge verteilt in pulmonalen Arteriolen und alveolären Kapillaren an.

a) Maedi-Visna

Bordetella kommt eher nicht beim Schaf und macht katarrhalisch-eitrige Pneumonie

• macht nicht progressive Rhinitis atrophicans beim SChwein

b) Mycoplasma hyopneumoniae

Enzootische Pneumonie/ Spitzenlappenpneumonie

c) einen schlechten Retraktionszustand und kein Kollabieren nach Eröffnen der Brusthöhle

a) Hydrothorax

Bei Kompression von außen durch z.B. Tumoren oder Flüssigkeit im Thorax spricht man auch von einer Kompressionsatelektase

zu den anderen Antworten:

b) Pneumothorax würde eine Entspannungsatelektase machen durch sog. Eigenretraktion

c) Fremdkörper würde eine Obturations- oder Resorptionsatelektase machen

a) Primärkomplex

Mykobakterien vermehren sich und persistieren intrazellulär hauptsächlich in Makrophagen. Sie verfügen über verschiedene Mechanismen der Inaktivierung der intrazellulären Erregerabwehr. Dazu gehört eine Hemmung der Reifung und Verschmelzung von Phagosomen mit Lysosomen, wonach eine anhaltende Erregervermehrung in phagosomenähnlichen Vakuolen erfolgt. Eine starke chronische Th1-dominierte Immunantwort führt zu charakteristischen Granulomen mit mehrkernigen Riesenzellen vom Langhans-Typ. Dadurch wird der Erreger im Optimalfall lokal immobilisiert und isoliert, jedoch nicht eliminiert.

Nach einer Infektion am Eintrittsort (Luftwege, Darm, Haut o.a.) bildet sich eine unbedeutende lokale, zumeist klinisch übersehene Entzündung. Diese greift rasch über Lymphbahnen auf den regionären Lymphknoten über. In diesem entsteht dann eine granulomatöse bis verkäsende Lymphadenitis (Primärkomplex , Abb. 6.26). In der Lunge und in anderen Organen kann der primäre Infektionsherd bei gutem Immunstatus granulomatös abgekapselt und erfolgreich isoliert werden (Primärtuberkulose, geschlossene Tuberkulose). In diesen Tuberkelgranulomen können die Erreger über viele Jahre persistieren.

Kälber, die sich oral über die Milch infizieren, entwickeln üblicherweise eine Rachen- oder Darmtuberkulose.

Zu einer meist tödlich verlaufenden Frühgeneralisation kommt es bei anderweitig stark geschwächten Tieren. Unabhängig vom befallenen Organ kann es bei starkem Stress oder anderen immunsuppressiven Faktoren auch bei initial gut abgekapselten Infektionen jederzeit, auch nach Jahren, zu einem erneuten Ausbruch mit lokaler Erregerverbreitung kommen (Exazerbation nach Latenzphase, postprimäre oder sekundäre Tuberkulose). Zudem besteht die Möglichkeit einer systemischen Ausbreitung mit Befall anderer Organe (Organtuberkulose ). Dabei können Nieren, Darm, Gehirn und Hirnhäute, Knochenmark, Leber, Herzmuskel, endokrine Organe und viele andere Organe einzeln oder in Kombination befallen sein.

Kommt es zur dauerhaften oder intermittierenden Erregerausscheidung durch Infektion von Organen mit Sekretausscheidungen (Lunge, Euter, Niere, Geschlechtsorgane), spricht man von offener Tuberkulose. Als Miliartuberkulose bezeichnet man eine multisystemische Ausbreitung mit wenigen Millimeter großen Herden (Milium: Hirsekorn) in vielen oder allen Organe, was über die Niederbruchphase oft zum Tod führt (Spätgeneralisation ).

b) nach starker Entzündung nekrotisches Gewebe

Als Folge ausgedehnter Nekrosen des Lungengewebes nach schwerwiegender Ischämie infolge Gefäßthrombosen oder durch Einwirkung bakterieller Toxine können sich Sequester entwickeln.

Dies ist z.B. bei der durch Mycoplasma mycoides ssp. mycoides SC („small colony type“, SC) verursachten, in Afrika und Asien auftretenden Lungenseuche des Rindes (Kontagiöse Bovine Pleuropneumonie; „contageous bovine pleuropneumonia“, CBPP; Anzeigepflicht) der Fall. Derartige, im Lungenparenchym gelegene, bindegewebig abgekapselte Sequester lassen auf der Schnittfläche noch die Struktur des abgestorbenen Lungengewebes erkennen, in denen bakterielle Erreger persistieren können. Eine häufige Komplikation der fibrinösen Pneumonie stellt die Bronchiolitis obliterans dar, die durch Organisation des fibrinösen Exsudats entsteht.

a) Anthrakose

a) Aspirationspneumonie

Auch kommen sie nach Aspiration von Fruchtwasser bei Welpen bei peripartaler Hypoxie oder durch Aspiration von Exsudatbestandteilen bei eitrigen und nekrotisierenden Entzündungsprozessen im oberen Respirationstrakt vor (z.B. Kälberdiphtheroid - aspirieren diphteroide Beläge aus Larynx).

noch mal kurz zur Erinnerung, was eine interstitielle Pneumonie auslösen würde! :

c) Pneumothorax

Sog. Eigenretraktion

e) Pneumothorax

b) interstitielle Verkalkungen der elastischen Fasern

a) Actinobacillus pleuropneumoniae

Aerogene Infektionen mit Actinobacillus pleuropneumoniae führen beim Schwein zu fibrinös-eitriger oder hämorrhagisch-nekrotisierender Pleuropneumonie, die besonders dorsal im Hauptlappenbereich vorliegt

Hier kann man per Ausschlussverfahren zur richtigen Antwort gelangen:

ALLE anderen machen enzootische Pneumonie beim Schwein.

Mycoplasma hyopneumoniae, Streptococcus suis, Pasteurelle multocida, Bordetella bronchiseptica machen ALLE interstitielle Pneumonie. Interstitielle Pneumonien manifestieren sich homogen diffus und betreffen in der Regel ALLE Lungenlappen. Das heißt, dass hier nach einem Erreger gesucht wird, der v.a. den dorsalen Hauptlappen betrifft - das trifft nicht auf die interstitielle Pneumonie zu und deswegen auf keinen der anderen Erreger der Antwortmöglichkeiten.

c) Bronchioalveoläres Karzinom

a) Arrosion der A. carotis interna und extrena

a) aerogen

b) Einschlusskörperchen-Rhinitis

CAVE: Bronchointerstitielle Pneumonie wird durch PCV 2 (porcines Circovirus 2) und PRCV (porcines Respiratorisches Coronavirus) ausgelöst !!!

b) immunpathologisch durch Allergische Reaktion

a) Erhöhte Permeabilität der Alveolarmembran

b) Luftblasen steigen bei Eröffnung unter Wasser auf

a) Rhodococcus equi

zu b und c:

• b: Pasteurella multucida macht fibrinöse Pneumonie

• Streptococcus equi macht Druse

b) multinoduläre pulmonale Fibrose

Abort = EHV 1

Konjunktivitis = EHV2

eitrige Pneumonie = am ehesten EHV4

c) Rhodococcus equi

a) Deformierte Veränderung der Nase und des Nasenseptums

a) AL Amyloid

Die AL-Amyloidose, kurz AL, ist die häufigste Form der systemischen Amyloidosen, bei der die unlöslichen fibrillären Aggregate (Amyloid) aus den Leichtketten von Immunglobulinen stammen.

b) reduzierter Kolloidosmotischer Druck

a) Hyaline Membranen

a) Aspirationspneumonie

zu b: Metastatisch embolische Pneumonie würde beim Pferd eher durch Rhodoccus equi entstehen

a) Choanenatresie

Diprosopie = Doppelgesichtigkeit

Aprosopie = Gesichtslosigkeit

Choanenzysten = mit respiratorischen Epithel ausgekleidete Tysten der Nasenknochen

a) Katarrhalisch eitrig

zu Fibrinösen Pneumonien:

fibrinöse Pneumonien betreffen i.d.R. ganze Lungenlappen und werden meistens mit Pleuritis begleitet. Zusätzlich würden sie eine Volumenzunahme zeigen gegenüber angrenzendem GEwebe. Lungengewebe wäre aber auch dunkelrot verfärbt, aber dafür würde sich die Pleura gelblich-weißlich mit Fibrinbelägen zeigen.

—> Bei fibrinösen Pneumonien spielen die rote und graue Hepatisierung eine Rolle, sodass die bunte Marmorierung entsteht

zu embolisch metastatisch:

Embolisch metastatische Pneumonien sind i.d.R. gleichfärmig über die Lunge verteilt.

a) N. laryngeus recurrens

e) bunte Marmorierung

a) Lungenhypoplasie

zu b:

Nebenlungen sind super selten

zu c:

Situs invresus ist eine Missbildung, die bei 50% der Hunde mit primärer cilliärer Dyskinesie

a) embolisch eitrige Pneumonie

b) Bronchiolitis und Bronchodilatation und Lymphangieektasien + Baktreien

—> 50% der Hunde haben einen Situs inversus im Thorax und sind afertil

b) Caprine Arthritis-Encephalitis

b) Bronchialkarzinom