WS18/19
Wichtiger Transkriptionsfaktor (RIG-I, MDA5, TLR3)
IRF3
Nenne 2 Reaktionen / Entzündungssymptome auf systemische Entzündungen
Systemische Wirkung von Cytokinen bei Infektionen:
Fieber, Erschöpfung
Mobilisierung & Neubildung von Lymphocyten
Freisetzung von Akutephase-Proteinen (CRP) aus Leber
Bedeutung Redundanz
Verschiedene Cytokine, die den gleichen Effekt auf eine Zelle haben (Bsp. B-Zelle)
Nenne drei pro inflmmatorische Zytokine
IL-1, TNF-a, IL-6
Bedeutung NLRs und wo wird es subzellulär exprimiert
Cytoplasma: NOD-like Rezeptoren; Erkennen Zellwand-Bestandteile von Bakterien (LPS / PGN)
Bedeutung von AIRE
Gewebsspezifische AG-Präsentation (Mutationen können zu Autoimmunerkrankungen führen)
Nenne 3 Mechanismen von Tregs zur Unterdrückung des Immunsystems
A) Anti-inflammatorische Cytokine (IL-10, TGF-, IL-35)
B) Cytolyse von Zielzellen durch Granzym A, B & Perforin
C) Störung des Metabolismus der T--Kompetition um IL-- -cAMP induzierte Inhibition -Adenosin induzierte Inhibition
D) Modulation DC Reifung & Funktion - -Lymphocyt-Aktivierungsgen 3 (LAG-3)/MHC II induzierte Unterdrückung der DC Reifung
Typen von Impfstoffen bei aktiver Immunisierung; Nenne 4 Gruppen dieser & deren Wirkungsweise)
Lebendvakzine: attenuierte Erreger, gentechnisch manipulierte Erreger
Totvakzine:
Ganzkeim: schlecht definiert, hohe Nebenwirkungsrate
Spaltvakzine: Erregerkomponente, inaktvierte Toxine, Kapselbestandteile (Polysaccharide)
DNA Vakzine: DNA Plasmid, das eine / Mehrere Erreger-AG codiert
Funktion der M-Zelle + entsprechende Skizze
Exocytose AG duch Epithelgewebe und freietzung an Cytoplasma (wichtig: im Lymphoiden Gewebe) an DCs zur Aufnahme
Nenne die untypische zelluläre Struktur die von RIG-I erkannt wird
5’ Triphosphat dsRNA
Bedeutung Pleiotropismus
Cytokine haben auf untersch. Zellen unterschiedliche Auswirkung
WS 19/20
Nenne 2 pro- bzw antiinflammatorische Zytokine.
Erkläre die Wirkungsweise von PKR & wie dadurch die Virus-Vermehrung gehemmt wird
kein Recycling von eIF2a
WS19/20
PAMP, DAMP und MAMP definieren und den Unterschied erklären.
Nenne 3 Typen von Zytokinen.
Warum weniger Gewebeschäden bei einer MyD88 -/- Maus bei Schlaganfall? Wie könnte MyD88 stimuliert werde, welche 2 Faktoren hierzu kennen Sie
sterile Inflammation!!! (DAMPs??) Inflammation: abhängig von TLR4; Vermindert in TLR-/- Mäusen
Nenne 3 Verlaufsformen viraler Infektionen mit jeweils einem Erreger-Beispiel
Chronisch persistent (HCV), latent persistierend (HSV), Akut selbstlimitierend (Influenza)
Beschreibe das 2. Signal-System bei dendritischen Zellen
Stufen der Aktivierung des spezifischen IS: Signalkonzept
1. Signal: AG + MHC Erkennung führt alleine nicht zur Aktivierung, sondern Abschaltung naiver T-Zelle: Anergie
2. Signal: CD28-CD80/86
3. Signal: Cytokine (IL-12)
Welches ist die Funktion eines wichtigen Enzyms bei NLRP3/NALP3
Inflammasom, Caspase-1 wird aktiviert -> FAS Aktivierung
—> Pyroptose: IL-1 Ausschüttung, Gasdermin D Porenbildung, DNA wird geschreddert, Zelle platzt
Methoden der passiven Immunevasion nennen und erklären.
Warum findet im Darm wenig/keine Immunantwort auf Kommensale statt?
Mucosale Epithelzellen-Barriere, Anti-mikrobielle Substanzen, Anti-inflammatorisches Cytokin Milieu, Tolerogene DCs, intestinale Makrophagen, ILCs
+ die zwei Hypothesen:
TLRs an muskosalen Oberflä. speziell reguliert
Erkennen kommersale Bakt. und akt. protektives Signalling
Herkunft von Peptiden die auf MHC-Molekülen präsentiert werden
MHC I: Herkunft: Selbst-Proteine (intrazelluläre Proteine als Peptidfragment den T-Zellen präsentiert), -Proteine, Proteine intrazell. Erreger (Parasiten, Viren, Bakterien)
MHC II: Herkunft: exogene lösliche Proteine, phagozytierte Proteine (Makrophagen), durch AK vermittelte Endozytose aufgenommene Proteine (B-Zelle)
Last changed3 months ago