Schmerzen

Akute Schmerzen 

• Schutz- und Warnfunktion 

• Sind mit Verletzungen verknüpft und dadurch gut lokalisierbar 

• Haben eine Ursache, die behandelbar ist 

Chronische Schmerzen

• Schutz- und Warnfunktion hier verloren 

• Man kennt die Ursache nicht und kann sie nicht behandeln 

• Entlastung des betroffenen Körperteils führt zu Fehlstellungen die wiederum auch Schmerzen verursachen 

• starke psychische Belastung 

• Einschränkung der Alltagsaktivität und des Berufslebens 

Neuropathische Schmerzen entstehen durch einen Nervenschaden 

• Dadurch werden vermehrt hyperaktive Natriumkanäle eingebaut, was zu einer starken Aktivierung des Schmerzweiterleitungssystems führt 

• Kann nicht adäquat durch das endogen hemmende System inhibiert werden 

• Kleinste Berührungen führen zu starken Schmerzen 

Konalagetika sind zur Behandlung von neuropathischen Schmerzen geeignet 

• Unterstützen die Schmerzbehandlung, obwohl sie selbst keine Schmerzmittel sind (werden mit anderen schmerzhemmenden Medikamenten kombiniert, da sie alleine nicht zur Schmerztherapie ausreichen)

• Trizyklische Antidepressiva und SSNRI: inhibieren die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin -> verstärken die absteigende Schmerzhemmung 

  • Trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin) kann auch Natrium-Kanäle blockieren und so die überschießende neuronale Aktivität herunterregulieren 

• Clonidin (Alpha2-Agonist): Kann auch die absteigende Hemmung verstärken 

• Antiepileptika/ Antikonvulsiva: z.B. Pregabalin kann Calcium-Kanäle hemmen und so die überschießende neuronale Aktivität hemmen 

  • Manche können auch Natriumkanäle hemmen

    
    

Endogene Opioide (z.B. Endorphin, Enkephalin) aktivieren den Opioid-Rezeptor 

Dieser verhindert, dass an der Präsynapse Transmitter freigesetzt werden, die für die Schmerzweiterleitung verantwortlich sind (Glutamat, Substanz P)

Auch Noradrenalin und Serotonin können über die Aktivierung des Alpha-2-Rezeptors (inhibitorischer Rezeptor) die Neurotransmitterfreisetzung vermindern und so die Schmerzweiterleitung inhibieren

Opioid-Analgetika wirken hauptsächlich zentral 

• aktivieren das schmerzhemmende System 

Nicht-opioide Analgetika wirken hauptsächlich in der Peripherie 

• Können die Prostaglandinproduktion vermindern und dadurch die Sensibilisierung des Nozizeptors verhindern

Opioid-Analgetika 

• schwach

• stark 

• Wirkqualitäten sind Analgesie, Euphorie, Blockade des Hustenzentrums

• UAW:

  • zentral: Übelkeit/ Erbrechen, Atemdepression, Sedation

  • peripher: Obstipation & Harnverhalt, Mundtrockenheit

Nicht-opioide Analgetika

• sauer (NSAIDs)

  • analgetisch 

  • antipyretisch (fiebersenkend)

  • antiphlogistisch (antientzündlich)

• nicht-sauer

  • analgetisch

  • antipyretisch

Verhindern die Synthese von Prostaglandinen durch eine Hemmung der Cyclooxygenasen Cox1 und Cox2 

• Es wird weniger Arachidonsäure in Prostaglandine umgewandelt

• es werden verstärkt Leukotriene aus Arachidonsäure gebildet -> Bronchiokonstriktoren, die einen Asthmaanfall auslösen können 

Hemmung der Cox2 ist verantwortlich für die Analgesie 

Durch Hemmung der Cox1 kommen Nebenwirkungen zustande 

• Magen Ulcus (Magengeschwür)

• erhöhte Blutungsneigung (Thrombozytenaggregation gehemmt)

• Nierenfunktion bei längerfristiger Einnahme beeinträchtigt 

• Diarrhoe 

Cox1 und Cox2 ist aber auch im Gefäß in den Endothelzellen 

• werden für die Produktion von protektiven Faktoren benötigt 

• bei Blockade von Cox2 wird das kardiovaskuläre Risiko erhöht

Coxibe sind Cox2-selektive nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs)

Vorteil: Haben durch die Cox2-Selektivität eine starke Schmerzlinderung 

Nachteil: besitzen ein erhöhtes kardiovaskuläres Risikopotential 

• Cox2 wichtig für die Produktion von protektiven Faktoren 

• Je spezifischer eine Substanz die Cox2 inhibiert, desto größer das kardiovaskuläre Risiko

Ibuprofen oder Paracetamol 

Acetylsalicylsäure (ASS) darf bei Kindern nicht eingesetzt werden 

• Risiko für Reye-Syndrom (Leberschaden mit Enzephalopathie; Mortalität > 50%) bei Kindern bei viralen infektionen

Paracetamol 

• Gefahr der Paracetamol-Vergiftung 

• Bei Paracetamol-Abbau entsteht in der Leber ein toxischer Metabolit, der durch Glutathion entgiftet wird 

• Bei zu viel Paracetamol ist der Glutathion-Vorrat erschöpft und es kommt zu Leberschäden 

• Antidot: Acetylcystein 

Metamizol 

• Verabreichung erfolgt intravenös -> bei zu rascher Injektion Gefahr von Schock

• Agranulozytose (weniger Granulozyten)

  • selten aber lebensgefährlich

Opioide aktivieren das endogen hemmende System, indem sie an der Präsynapse die Transmitterfreisetzung vermindern 

• Bei Bindung an Opioid-Rezeptor wird ein inhibitorisches G-Protein  aktiviert, was zu einer Blockade vom Calcium-Kanal führt und eine  verminderte Transmitterfreisetzung bewirkt 

Opioide können auch in der Postsynapse die Öffnungswahrscheinlichkeit für Kaliumkanäle erhöhen -> bewirkt Hyperpolarisation und erschwert die Schmerzweiterleitung

Zentral:

• Atemdepression (Zeichen von Vergiftungserscheinung)

  • Inhibierung des Atemzentrums -> höhere Konzentrationen CO2 im Blut werden toleriert -> Atemdepression und Atemstillstand

• Übelkeit/ Erbrechen 

• Sedation 

Peripher 

• Obstipation (Verstopfung) 

  • Entgegenwirken durch Gabe von einem Laxans (Mittel gegen Verstopfung)

• Mundtrockenheit

Bei leichten Schmerzen nicht-opioide Analgetika 

• Können mit Adjuvantien (Koanalgetika oder Pharmaka zur Symptomkontrolle) kombiniert werden

Bestehen weiterhin Schmerzen: Wechsel auf schwache Opioide

• Können mit nicht-opioiden Analgetika oder Adjuvantien kombiniert werden 

Bestehen weiterhin Schmerzen: Wechsel auf starke Opioide 

• Können mit nicht-opioiden Analgetika oder Adjuvantien kombiniert werden 

• Keine Kombination mit schwachen Opioiden! -> kein additiver Effekt, sondern die Schwachen können die Starken abschwächen

Acetylsalicylsäure (ASS)

Risiko für das Reye-Syndrom (Leberschaden mit Enzephalopathie; Mortalität > 50%) bei Kindern mit viralen Infektionen 

Bei der Anamnese sollte folgendes erfragt werden:

• Stärke der Schmerzen 

• Qualität der Schmerzen, um zu wissen, woher der Schmerz kommt 

• wie sich der Schmerz über den Tag verhält 

• Psychosoziale Belastung 

• funktionelle Einschränkungen 

klinische Diagnostik (Sensibilitätsprüfung)

• Neurostatus, insbesondere Sensibilität (Berührung, Temperaturempfindung etc.) und Kraftprüfung 

• Sensorisch-evozierte/ Laser-evozierte Potentiale (Reizung der Nozizeptoren und Ableitung der Potentiale mittels EEG)

apparative Diagnostik 

• Quantitative sensorische Testung (QST) bei neuropathischen Schmerzen 

•  Kontrolliert, physikalisch skalierbare somatosensorische Testreize (Hilfsmittel lösen eigentlich keinen Schmerz aus)

• Vorteil: kontrolliert, verschiedene Reize

• Nachteil: Mitarbeit des Patienten erforderlich, keine Unterscheidung zwischen zentraler / peripherer Läsion → keine ätiologische Zuordnung möglich 

akuter Schmerz Behandlungsziel: Schmerzfreiheit

chronischer Schmerz Behandlungsziel: Minderung der Schmerzen (um ca. 30%) und schmerzbedingter Beeinträchtigungen 

WHO-Stufenschema zur Medikamentösen Schmerztherapie 

Stufe 1: NSAIDs, Metamizol, Paracetamol 

Stufe 2: Schwache Opioide 

Stufe 3: Starke Opioide 

Stufe 4: Invasive Verfahren 

Alle Stufen können mit Koanalgetika und Adjuvantien (zum Entgegenwirken von Nebenwirkungen) kombiniert werden

Co-Analgetika sind Substanzen, die primär nicht schmerzlindernd wirken, die man aber in bestimmten Situationen dafür anwenden kann 

• Sollten aber nicht alleine gegen Schmerzen eingesetzt werden (Ausnahme sind neuropathische Schmerzen)

Trizyklische Antidepressiva: Amitriptylin, Doxepin 

SSNRI: Duloxetin 

Antikonvulsiva: Pregabalin

Adjuvantien sind Medikamente, die man braucht, damit die Einnahme anderer Medikamente erträglich ist 

Antiemetika 

Laxanzien 

PPIs

Trizyklische Antidepressiva 

• verstärken die absteigende Schmerzhemmung durch erhöhte Konzentration von Serotonin und Noradrenalin 

Pregabalin, Gabapentin (beides Antiepileptika)

• Pregabalin hemmt Calcium-Kanäle und hemmt so die Schmerzweiterleitung 

Duloxetin (SSNRI)

• verstärken die absteigende Schmerzhemmung durch erhöhte Konzentration von Serotonin und Noradrenalin

Copingstrategien (z.B  Ablenkung, Visualisierung)

Informationsvermittlung (realistische Ziele, Möglichkeiten und Grenzen des Schmerzmanagements) 

chronische Schmerzen 

• Relaxationsverfahren 

• Biofeedback 

• Hypnose 

• Verhaltenstherapeutische Interventionen 

• Functional Restoration 

• Akzeptanz- und Commitment-Therapie 

• Multimodale KVT