patho

Def

intravitaler, nicht programmierter , irreversibler, Gewebs- & Zelltod und dessen Sichtbarwerden

Ätiologie/ Pathogenese

•

mechanisch: Trauma; bakteriell/ viral; toxisch/ chemisch; ischämisch: Nicht-Versorgung

•

Tumor; Thermisch; Aktinisch(radioaktiv); hypoxämisch

Morphologie

vitale Reaktion: Eosinophilie des Cytoplasmas, Ansammlung Neutrophile dann Makrophagen, Hämorrhagisch, Hyperchromasie, Kernpyknose, Karyolyse, Karyorrhexis,

Arten

Koagulationsnekrose:

meist strukturierte Nekrose

→Sonderform: Gangraen, käsige Nekrose, fibrinoide Nekrose

Kolliquationsnekrose:

rasche enzymatische Auflösung →Sonderform: einfache Fettgewebsnekrose, lipolytische Fettgewebsnekrose

Folgen

Regeneration (Heilung vollständig/unvollständig>Narbe)

Heterolyse (intravitale Zellauflösung durch Enzyme fremder Zellen im Rahmen der Resorption)

Granulationsgewebe (zell- und gefäßreiches, durch oberflächliche Gefäßgranula tiefrot gefärbtes, feucht glänzendes, körniges, leicht verletzliches faserarmes Bindegewebe)

Def

Wiederherstellung des zugrunde gegangenen Gewebes (je nach gegebenen Voraussetzungen)

Arten

Pathologische Regeneration:

•

Aufgrund pathologischen Ursachen zugrunde gegangenes Gewebe Bsp.: Pseudolobuli>> Läppchenarchitektur bei Leber verzerrt; Herzmuskel

Physiologische Regeneration

•

Permanent: Erythrozyten, Haut , Schleimhaut, Spermiogenese

•

Zyklisch: Endometrium (Hormonelles Zusammenspiel von Hypophyse, Ovar und Endometrium

•

Einmalige: Zähne

Def

lokalisierte Nekrose bedingt durch ein path. Gefäßverschluss (durch Verschleppung eines

flüssigen/ gasförmigen/ festen Partikel) eines Arial versorgenden Gefäßes.

Sonderform der Nekrose!

Ursachen

Artheromatose +Thrombose, Aufbruch artheromatösen Beets, Thrombose eines

Aneurysmas, Embolie(Thrombembolus), Entzündung, Kompression von außen, Spasmen, Einwachsen maligner Tumore

Arten

Anämischer Infarkt >> BLUTARM( Bsp. Herzinfarkt)

Durchblutungsstopp in Endarterie, Bereich nach Thrombus wird nicht versorgt.

Gelb,trocken

Hämorrhagischer Infarkt>> BLUTREICH (Bsp. Lunge, Leber, Darm)

Durchblutungsstopp in Endarterie bei geringfügigem, aber insuffizientem Blutzufluss

Arterie zu, verosrgende Vene offen>> Vene kann nicht kompensieren>> Einblutung in nekrotisches Gewebe d.h. nutritiver Kreislauf zu und funktioneller Kreislauf übernimmt>> Einblutung →Düsterrot,verwölbende Nekrosezone

Bsp.: Kollaterale, Rückläufige Venen, Doppelte Gefäßversorgung

Folgen

Absterben des Gewebes>>

1. Vernarbung/ funktionsloses Gewebe

2. Heilung: physiologisch, Hyperplasie, Hypertrophie (abh. Von Ort und Größe)

Gefäßverschluss ohne Infarkt bei Anastomosen!

Bsp. Herzinfarkt: große teile des Myokards fallen aus >> Blut staut sich in linker Kammer+ Vorhof+ Pulmonalvene>>Blutstau in Pulmonalvene führt zu Lungenödemen

Def

Blutleere

Ursachen

Thromus, Thrombeembolus, Tumor

Folgen

Infarkt, Absterben des Gewebes (Nekrose) , Druck von außen

Def

Intravasales lokales Blutgerinnsel in einem Gefäß

Ursachen

Wandfaktor( Endothelschädigung), Blutfaktor ( Hyperkoagulabilität), Flussfaktor (Störung Hämodynamik)

Folgen

Thromembolie, Ischämie

Arterie >> Infarkt,

Vene >> Ödem, Rückstau

Infarzierung: innere Blutung

Def

Verschluss eines Gefäßes durch eingeschwemmtes Material (Embolus)

Arten

Flüssig, fest, gasförmig

Lungenarterienembolie, Lungenembolie, Fettembolie, Tumorembolie, Fruchtwasserembolie, Gasembolie

Folgen

nutritiver/(arterieller Bereich)>>Infarkt, Ischämie,

funktioneller Bereich>>Lunge, Rechtsherzinsuffizienz, Hypoxie( Blut und Gewebe des Körpers oder einzelner Körperabschnitte)& Hypoxämie( arterielles Blut)

Def

Lokaler Gefäßverschluss der Lungenarterie durch Verschleppung gasförmiger/fester/flüssiger Partikel.

Ursachen

Thrombus ( Beinvenenthrombose), Thrombembolie, Traumata (Fettembolie), Fehlpunktionen (Luftembolie)

Arten

Fruchtwasserembolie ( Schwangerschaft), Luftembolie, Fettembolie

Folgen

Lungeninfarkt (möglich), primäre Hypoxämie(resp. Azidose)& generalisierte Hypoxie, Rückstau in rechte Herzkammer und Blutkreislauf

Kreislauf

Öffentlicher Kreislauf: Arteria pulmonalis

Privater Kreislauf: Arteria bronchialis

Info: Linksherzinsuffizienz > Rückstau in Lunge>Ödeme

Def

lokale und systemische Reaktion eines Körpers auf einen inneren oder äußeren Reiz, der die physiologischen Abläufe gefährdet. Ausdruck der Immunreaktion eines Organismus.

Ziel

Schädigender und Geschädigter sollen beseitigt werden, um Voraussetzungen für Reparaturvorgänge zu schaffen.

Morphologie

Heat, swelling, pain, loss of function, Redness/Hitze, Schwellung, Schmerz, Funktionslosigkeit, Rötung

Ursachen

physiologisches Maß des Reizes überstiegen>> mechanisch, thermisch, chemisch, Allergene, Krankheitserreger

Folgen

1.Kardinalsymptome: Abführende Gefäße verengen >> Ausbreitung Erreger verhindert>> Lokalisierung des Erregers>> Blutansammlung lokal>> Erreger vernichten>> Fremdkörper Abtransport>> Schädigungsheilung möglich

2. Streuung: Hämatogen, Lymphogen

3. Ausheilung oder chronischer Verlauf

Nekrose Parenchymzellen

• toxische Einflüsse (Medis, Alkohol, Knollenblätterpilz, Hepatitis B&C) —> Schädigung der Zellmembran

Metabolische Insuffizienz:

• Synthese von Plasmaproteinen, Gerinnungsfaktoren,Lipoproteine & Enzyme (Albumin, Fibrinogen, CHE,…)

  —> Mangel dieser Substanzen —> Verlängerte Gerinnungszeit,Ödeme …

Entgiftung von Ammoniak

• Mangel der Elimination von Ammoniak —> Schädigung des Gehirns= hepatogene Enzephalopathie

Cholestase:

• Gallenabflussbehinderung (Gallensäure, Bilirubin) —> Anstieg Bilirubinkonzentration im Blut -> Ikterus

Ursachen:

1.posthepatisch : Gallenstein, Tumor, Zysten, Parasiten, Gallengangsstenose

2. Intrahepatisch: Virushepatistis, hepatozelluläres Karzinom, Leberzirrhose

3. Prähepatisch: Hämolyse

Fibrosierung:

• Zunahme der BG-komponenten um Drei- bis Zehnfache -> Leberzirrhose

Ursachen:

• chronische Belastung der Leber -> Hepatitis B oder C

• Toxische Belastung der Leber: Alkoholabusus, Nahrung ( giftige Pilze), Medikamente

Andere Ursachen:

• Stoffwechselerkrankungen ( Morbus Wilson, Hämochromatose)

• Leber<>Herz: Blut gelangt von Leber in den rechten Vorhof des Herzens

  -> bei Rechtsherz-Insuffizienz Rückstau des Blutes in Leber -> Unterversorgung der Zentralvene -> Nekrose

• Öffentlicher Kreislauf: Vena hepatica

• Privater Kreislauf: Arteria hepatica

Def

eine durch Nekrose, Entzündung, Regeneration und Bildung von Bindegewebssepten verursachter knotiger Leberumbau mit Septenbildung, welcher die Durchblutung und Funktion des Organes beeinträchtigt.

→ Leberzirrhose ist kein einständiges Leiden, sondern die Endstrecke äthiologisch unterschiedlicher Lebererkrankungen

Arten

Floride Leberzirrhose: fortschreitend/aktiv >>Zellnekrosen+Entzündungsinfiltrate

Ruhende Leberzirrhose: stationäre/inaktiv>> keine Nekrosen, keine Entzündungsinfiltrate

Ätiologie:

•

Alkoholische Leberzirrhose (60% der Zirrhosen)>> Entstehung Maschendrahtfibrose

•

Posthepatische Zirrhose (20%): Expression Virusantigen

•

Metabolische Zirrhose: Hämochromatose, Morbus Wilson, Antitrypsinmangel Biliäre Zirrhose(5%): primäre/sekundäre Gallenwegsentzündung

•

Medikamentös- toxische Zirrhose

•

Stauungszirrhosen

•

Kryptogene Zirrhosen 10%(unbekannter Ursprung)

Bezeichnung

Durchmesser der Regeneratknötchen

•

Makroskopie:Derbe, verkleinerte Leber. Gleichmäßige bis 5 mm große Knoten

•

Histologie: Leberläppchen durch active Septen in Parenchymsegmente zerlegt

Mikronoduläre Leberzirrhose

Synonyma: monolobuläre Cirrhose

Portale-

Septale-

Laennec- Cirrhose

Regeneratknoten: Pseudolobuli: keine Zentralvene, Proliferation von Gallengängen

Makronoduläre Leberzirrhose

Makroskopie: harte, verkleinerte Leber,3 mm bis 3 cm große Parenchymknoten

Mikroskopie: breite Bindegewebssepten, Läppchenarchitektur gering erhalten

Synonyma: postnekrotische Lebercirrhosen,

Multilobuläre Lebercirrhosen

Gemischtknotige Leberzirrhose

variabel

Interhepatische Zirkulationsstörungen

• Störung des Blutabflusses -> post-und sinusoidale Blockierung

• Störung des Blutzuflusses -> präsinusoidale Blockierung

• portale Hypertonie, unzureichende Leberfunktion

• Bildung intrahepatischer Umgehungskreisläufe: portovenös & arterioportale Shunts

weitere Folgekomplikationen

•Ascites, Hepatische Enzephalopathie, Lebercoma, Hepatorenales Syndrom, Akute Leberinsuffizienz, Hepatozelluläres Karzinom

Pfortaderkreislauf:

• venöser Blutkreislauf von Magen, Darm, Milz und Pankreas

• Über Vena Portae von diesen Organen -> Leber geleitet danach über Vena cava inferior dem rechten Vorhof des Herzens zugeführt.

Pfortaderhochdruck (portale Hypertension):

• bei Erhöhung des Druckes in der Pfortader(vena portae) auf über 12 mmHg (normal 3-6 mmHg).

• Umgehungskreisläufe (Krampfader =Varizen)

•lsophagusvarizen, Fundusvarizen, Hypertensive Gastropathie, Caput medusae

Komplikationen : Blutungsgefahr, Splenomegalie, Aszites

Lösung: TIPS= Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt

Definition: ein in der Leber gelegene Kurzschlussverbindung zwischen Pfortader und Lebervene.

Folge: ein großer Teil des Blutflusses wird an der Leber vorbei durch die Lebervene in die Vena Cava Inferior und somit direkt in den großen Blutkreislauf abgeleitet. Durchmesser TIPS kann je nach gebrauchter Abflussmenge gestaltet werden.

Nachteil: Leber kann weniger Blut entgiften, da dieses zum Teil ohne Passieren der Leber daran vorbeifließt.