Nennen Sie 2 grundlegende entwicklungsbiologische Unterschiede zwischen Pflanzen und Tieren! Erläutern Sie diese Unterschiede jeweils kurz mit Bezug auf die Lebensweise von Pflanzen! (6P)
Plastizität: Pflanzen werden stärker von veränderten Umweltbedingungen in ihrer Entwicklung beeinflusst
Ständiges Wachstum: selbst ein Jahrtausende Jahre alter Baum wächst noch um Nährstoffe zu erschließen
Totipotenz: aus undifferenzierten Wundgewebe kann sich Pflanze regenerieren (z.B. nach Fraß)
Nennen Sie drei keimungsauslösende Umweltfaktoren und erklären Sie, welche relevanten Informationen diese Faktoren einem Samen jeweils liefern! (9P)
Rauch: Konkurrenz, Feuer
Licht: Konkurrenz (Vegetationslücke), Bodentiefe
Temperatur (Amplitude): Bodentiefe, Vegetationslücke
Unterscheiden Sie an jeweils zwei Beispielen zellautonome von nicht-zellautonomen Prozessen der Antwort von Pflanzen auf Licht! Nennen Sie für jeden Prozess die beteiligten Photorezeptoren! (8P)
Zellautonome Prozesse:
Öffnung der Stomata (Photorezeptor: Phototropin)
Chloroplastenbewegung (Photorezeptor: Phototropin)
Nicht-zellautonome Prozesse:
Koleoptilenkrümmung (erfordert Auxin); Photorezeptor: Phototropin
Blühinduktion (erfordert Gibberellin); Photorezeptor: Phytochrom und Chrypochrom
Phototropismus —> Phototropine
Shade avoidance
Welche beiden Phytohormone sind essentiell für die in-vitro Kultur von Pflanzen? Warum kann das Tumorgewebe von Wurzelhalsgallen ohne Hormonzugabe wachsen? (6P)
Auxin und Cytokinin sind essentiell
Die durch Acetosyringon aktivierten vir-Gene synthetisieren einzelsträngige T DNA, welche onc-Gene trägt. Die onc_gene sorgen dafür, dass Opine als Nährstoffe für A. tumefaciens gebildet werden, sowie Auxin und Cytokinin, um Zellteilung zu stimulieren. Dadurch kann der Tumor ohne Hormonzugabe wachsen.
Die ga1-Mutante ist Gibberellin-defizient, weil sie ein Defekt in einem Biosynthese-Gen trägt. Warum führt das zu Zwergenwachstum? Erklären Sie, wie der Wachstumsdefekt dieser Mutante durch den Verlust der Funktion eines zweiten Genes (RGA) aufgehoben werden kann. (10P)
Gibberellin fördert die Internodienstreckung. Da die ga1-Mutante aber Gibberellin-defizient ist, d.h. sie kann kein Gibberellin bilden, ist sie nicht mehr in der Lage den DELLA Repressor abzubauen. Dadurch wird das Aktivatorprotein nie aktiv und die Transkription der GA-Gene kann nicht erfolgen. Es kommt zu einem Zwergenwachstum.
RGA ist ein negativer Regulator von GA-Antworten. Zusätzlich ist es ein Repressor von ga1. Durch den Verlust der Funktion wirken sich die beiden negativen Mutation (ga1/rga) positiv aus, eine Antwort auf Gibberellin erfolgt und Wachstum wird möglich.
Welcher Prozess ist dargestellt? Was passiert hier („?“)? Welche Funktion haben die mit „III“ und „IV“ bezeichneten Strukturen? (8P)
—> Auxin-Signaltransduktion
?: Auxin bindet an den Rezeptor (Teil eines E3-Ligase-Komplexes) TIR1, wodurch die Polyubiquitinierung der AXR-Proteine (Repressorproteine) eingeleitet wird. Durch den Abbau der Repressoren wird die Aktivität der ARF-Proteine erlaubt, wodurch Transkription erfolgen kann.
III & IV: Dimersierungsdomäne aus AXR und ARF.
AXR = Repressor (hält Transkriptionsaktivator ARF in inaktiven Zustand)
ARF = Transkriptionsaktivator
Solange sie zusammen sind, kann keine Transkription erfolgen.
Welches Gen ist zentral für den Prozess der Vernalisation? Erläutern Sie ein Argument für die Hypothese, dass das Kältegedächtnis während der Mitose an Tochterzellen weitergegeben wird! Warum darf das Kältegedächtnis meiotisch nicht stabil sein? (6 P)
—> Flowering locus C (FLC) zentral für Prozess.
An einer Pflanze, die eine Kältebehandlung zum Blühen braucht wurde nachgewiesen, dass ohne Kälte die FLC mRNA weiterhin vorhanden ist, während bei einer Pflanze die Kälte erlebt hat die FLC mRNA nicht mehr vorhanden ist. Es muss nach Kältebehandlung also das FLC epigentisch abgeschaltet werden d.h. Abschaltung wird an Tochterzellen weitergegeben.
Bei Meiose wird Chromosomensatz haploid, wodurch das FLC Gene verloren gehen kann, d.h. das Kältegedächtnis wird gelöscht.
Füllen Sie die Lücken in diesem Text: (15 P)
In vielen Pflanzen wird der Blühzeitpunkt außerdem durch die Tageslänge kontrolliert. Dies nennt man _____________. Die Wahrnehmung der Tageslänge erfolgt im ______. Sie wird erklärt durch das Koinzidenz-Modell. Die Transkription des Regulators __________ unterliegt einer ____________ Rhythmik. Nur wenn zum Zeitpunkt hoher Transkriptabundanz noch Licht durch die Photorezeptoren Phytochrom und __________ wahrgenommen wird, erfolgt die Translation. Das resultierende Protein aktiviert die Bildung von ____ , dem lange gesuchten Blühhormon _________, welches dann __________ zum Sprossapikalmeristem transportiert wird. Dort aktiviert es zusammen mit ____ Gene der __________.
In vielen Pflanzen wird der Blühzeitpunkt außerdem durch die Tageslänge kontrolliert. Dies nennt man Photoperiodismus. Die Wahrnehmung der Tageslänge erfolgt im Blatt. Sie wird erklärt durch das Koinzidenz-Modell. Die Transkription des Regulators Constans unterliegt einer circadianen Rhythmik. Nur wenn zum Zeitpunkt hoher Transkriptabundanz noch Licht durch die Photorezeptoren Phytochrom und Cryptochrom wahrgenommen wird, erfolgt die Translation. Das resultierende Protein aktiviert die Bildung von FT, dem lange gesuchten Blühhormon Florigen, welches dann im Phloem zum Sprossapikalmeristem transportiert wird. Dort aktiviert es zusammen mit FD Gene der Meristemidentitätsebene.
Beschreiben Sie zwei Beispiele der Stressvermeidung (Avoidance) bei Pflanzen! (6P)
Bildung von Aerenchymen zur Vermeidung der Anoxie
Bildung von Blatthaaren zur Vermeidung von Überhitzung durch Sonneneinstrahlung (+ Blatthaare reflektieren Licht)
Das Zusammenwirken welcher drei Proteine vermittelt die Wirkung der Abscisinsäure (ABA)? Welche Zielproteine lösen wie den Schluss der Stomata aus? Wie wird die Aktivität dieser Proteine in Antwort auf des ABA-Signal moduliert? (12P)
Rezeptor PYR1, Phosphatase PP2C, SnRK-Kinase
PP2C inaktiviert SnRK2. Wenn ABA an PYR bindet inaktiviert dieses PP2C, sodass SnRK2 aktiv wird.
Anionenkanäle wie SLAC1 werden durch Phosphorylierung aktiviert, einwärts gerichtete Kaliumkanäle wie KAT1 inaktiviert.
Diese Prozesse haben eine Depolarisation der Plasmamembran zur Folge, auswärts gerichtete Kaliumkanäle öffnen sich, Kalium strömt aus und zieht osmotisch einen Wasserstrom mit sich. Durch den Wasserausstrom sinkt der Turgor und die Schließzellen schließen sich.
Belegen Sie mit zwei experimentellen Beobachtungen, dass Seneszenz ein kontrollierter Entwicklungsprozess ist und nicht einfach ein Verfall! (6P)
Ein Blatt, das Seneszenz aufweist wird mit Cytokonin behandelt. Es lässt sich feststellen, dass das Blatt wieder grün wird —> d.h. die Seneszenz kann verzögert werden
Auf Weizenfeldern wird bei Lichtmangel an den unteren Blättern die seneszenz dieser eingeleitet —> es wird durch Schatten induziert
Welches Charakteristikum der Stärke-Synthese in Chloroplasten kann als Beleg für die Endosymbionten-Theorie gelten? Warum? (6P)
Stärke wird aus ADP-Glucose im Chloroplasten synthetisiert und nicht wie in Eukaryoten aus UDP-Glucose. Bakterien verwenden auch ADP-Glucose —> Beleg für die Endosymbiontentheorie
Chloroplasten besitzen eigenes ringförmiges DNA-Molekül, das ihnen ermöglicht, die Produktion von Proteinen zu steuern, die für die Stärke-Synthese notwendig sind
Die PEP-Carboxylase wird durch Malat gehemmt. Welche Regulation ermöglicht in Pflanzen mit C4- und CAM-Photosynthese die Aktivität des Enzyms zu den jeweils richtigen Zeitpunkten (welche sind das?) und trotz hoher Malat-Konzentration in den Zellen? (10P)
Regulation durch das Thioredoxin-System. In der C4-Photosynthese wird durch Lichteinstrahlung die PEP-Carboxylasekinase aktiv. Diese phosphoryliert die PEP-Carboxylase (wird dadurch weniger leicht von Malat gehemmt), wodurch diese aktiv wird. PEP-Carboxylase wird in der Nacht durch eine Phosphatase dephosphoryliert und inaktiviert. Genauso wird dir PEP-Carboxylasekinase inaktiviert durch Dunkelheit.
CAM-Photosynthese erfolgt ebenfalls über/durch die Phosphorylierung der PEP-Carboxylase. Im Gegensatz zu C4-Photosynthese unterliegt die Transkription der PEP-Carboxylasekinase einer ausgeprägten circadianen Rhythmik und erfolgt in der Nacht. Dadurch ist sie in der Nacht und nicht am Tag aktiv.
Wofür stehen die blauen Buchstaben? Wofür stehen die eingekreisten Zahlen 1 und 4? (15P?)
a. Bündelscheidezelle
b. Mesophyllzelle
c. Pyruvat
d. HCO3-
e. Calvin-Zyklus
f. Saccharose
g. L-Malat
h. Assimilationsstärke
i. ATP
j. Thylakoid
k. NADP+
PEP-Carboxylase
(Malat-Dehydrogenase)
(Decarboxylierendes Malatenzym)
Pyruvat-phosphat-Dikinase
Gezeigt sind in der Abbildung unten die Überlebensraten von Arabidopsis thaliana Wildtyp-Pflanzen (Kontrolle) und der Dreifach-Mutant fad3 fad7 fad8 nach einer Inkubation mit Fliegenlarven, die die Wurzeln und Blätter der Pflanze schädigen können. Die Mutanten wurden entweder mit Jasmonat oder mit Wasser behandelt. Erklären (nicht: Beschreiben) Sie die Beobachtungen! (10P)
Jasmonat aktiviert lokal und systematisch die Herbivor-Abwehr, z.B. Synthese von Abwehrstoffen.
Dieser Effekt zeigt sich im Unterschied der Überlebensraten der Mutante fad2 fad7 fad8 zwischen Wasser- und Jasmonat-Behandlung.
Die erhöhte Sensivität der Mutante im Vergleich zum Wildtyp rührt daher, dass in der Mutante die Jasmonat-Synthese gestört ist. Fad-Gene codieren für Desaturasen, die Doppelbindungen in Fettsäuren einführen.
Jasmonat wird ausgehend von ungesättigten Fettsäuren synthetisiert.
Fad3 fad7 fad8 Desaturase-Mutasen enthalten keine ungesättigten C16 und C18-Fettsäuren, wodurch sie nicht mehr in der Lage sind, Jasmonsäure zu bilden.
Wird die Mutante nur mit Wasser behandelt kann sie sich gegen die Fliegenlarven nicht verteidigen, wodurch die Blätter und die Wurzel der Pflanze stark beschädigt werden.
—> geringe Überlebensrate
Pflanzen die mit Jasmonat behandelt wurden produzieren toxische Sekundärmetabolite gegen die Fliegenlarven, da Jasmonat die Bildung dieser auslöst. Dadurch lassen die Fliegenlarven von der Pflanze ab —> im Gegensatz zur mit Wasser behandelten Mutante hohe Überlebensrate
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