AB - 23
Signaltransduktion
a) Zeichne eine Signalkaskade aus 5 Komponenten ausgehend von einem extrazellulären Liganden. Bennen die einzelnen Signalkomponenten und Signalmolekülklassen der 5 Komponenten. (PKA)
b) Welche biolo. Funktion kann durch den von dir gezeichten Signalweg reguliert werden??
a. Bsp: Aktivierung PKA
-> extrazelluläre Liganden: Adrenalin, Glucagon
-> binden an 7 TM Rezeptor (GPCR-G-Protein Coupled Rezeptor)
-> Konformationsänderung der Membranschleifen aktivieren heterotrimere G-Proteine (GDP -> GTP)
-> katalytische Untereinheit aktiviert Effektor Protein: Adenylatcyclase
-> AC setzt ATP zu sekundären Botenstoff cAMP um
-> cAMP bindet PKA Inhibitorprotein (Interaktionsdomäne)
-> Aktivierung Proteinkinase A
-> Translokation der aktivierten PKA in den Nucleus
-> PKA aktiviert CREB Effektor -> wirkt als Transkriptionsfaktor
b.
Signalweg dient der Mobilisierung von Triacylglyceriden im Fettgewebe -> steuerbare Regulation des Energiehaushaltes
AB - 24 so ähnlich 19/20
4. Frage - Radziwill, Signaltransduktion
A) Zeichnen Sie die Strukturformel des Phospholipids Phosphatidylinositiol-4,5-Bisphoshat (1 Punkt).
B) Phosphatidylinositiol-4,5-Bisphoshat kann von einem Enzym in zwei „second messengers“ umwandelt werden. Bennen Sie das Enzym, dass diese Reaktion katalysiert, und die beiden Reaktionsprodukte.
C) Benenne zwei Signalwege, in denen diese second messenger eine Rolle spielen
a)
b)
PIP2 kann durch die Phospholipase C (PLC) zu Inositol-1,4,5-triphosphat (IP3) und Diacylglycerol (DAG)
c)
IP3-Signalweg:
IP3 bindet ER-Rezeptoren -> Freisetzung Calcium -> weiterer 2nd messenger aktiviert zusätzlich PKC
PKC-Signalweg:
DAG & Ca2+ aktivieren Proteinkinase C -> Phosphorylierung von Zielproteinen und dadurch zelluläre Antwort (Zellproliferation, Differenzierung, Apoptose und Zellmotilität)
AB - 22/23
gleiche Frage 20/21
a) Zeichnen sie eine Signalkaskade mit mindestens fünf Komponenten. Bennen sie diese. Welche biologische Funktion kann durch die Signalkaskade verändert werden? Wieso? (MAPK-Pathway)
b) Welchen Einfluss kann die Phosphorylierung auf ein Substrat ausüben?
c) Wie kann die Aktivität von Proteinkinasen beeinflusst werden? (Bin mir nicht sicher ob das gefragt wurde)
a) EGF-abhängiger Signalweg/MAPK
-> EGF bindet Receptortyrosinkinase (EGFR)
-> Auto- & transphosphorylierung des Rezeptors
-> Grb2 (Adapterprotein) & Sos (Son of sevenless) Guanin exchange factor binden an phosphorylierten EGFR
-> GTPase Ras wird aktiviert -> MAPK Kaskade -> Ras phosphoryliert Raf -> Raf phosphoryliert MEK -> MEK phosphoryliert ERK -> phosphoryliert Transkriptionsfaktoren
Wachstumssignalweg reguliert Proliferation, Survival und Differenzierung der zelle durch anschalten gezielter Gene
b) -> Konformationsveränderung durch Phosphorylierung kann zur Aktivierung oder Inhibierung führen und ermöglicht/beeinflusst Ligandbindung, Protein-Protein-Interaktionen (z.B Dimerisierung) sowie die subzelluläre Lokalisierung
•Phosphorylierung / Dephosphorylierung (PTM)
•intrazelluläre Lokalisation
•Feedback Mechanismen (positiv/negativ)
•Signaldauer & Signalintensität
•Adaptorproteine/ Gerüstproteine
•Wechselwirkung zwischen Signalwegen
AB - 21/22
6. Signaltransduktion:
a. Zeichnen Sie ein Schema einer Aktivierung eines 7-TM Rezeptors bis zur Aktivierung der Proteinkinase A und benennen Sie die Signalmoleküle?
b. Nennen Sie 3 Beeinflussungen einer Phosphorylierung auf ein Substrat?
c. Welche AS können phosphoryliert werden von Proteinkinasen?
a.
-> aktivierte PKA Translokation in den Nucleus
-> Konformationsveränderung durch Phosphorylierung kann zur Aktivierung oder Inhibierung führen und ermöglicht/beeinflusst Ligandbindung, Protein-Protein-Interaktionen (z.B Dimerisierung) sowie die Lokalisierung innnderhalb der Zelle
c.
Ser, Thr, Tyr
AB - 2018
a) Nennen Sie 3 mögliche posttranslationale Modifikationen.
b) Nennen Sie 2 Antibiotika, die die Proteinbiosynthese von Prokaryoten hemmen. Warum können Antibiotika auch Säugerzellen schädigen?
c) Definition Optogenetics.
d) 2 Beispiele optogenetischer Signalleitung erklären
a) Phosphorylierung (Ser, Thr, Tyr)
Acetylierung (Lys)
Methylierung (Lys)
Ubiquitinierung (Lys)
Carboxylierung (Glu)
Glykosylierung (N-Glyko an Asn)(O-Glyko an Ser, Thr)
b) Tetracyclin, Chloramphenicol
Ribosomen eukaryotischer Mitochondrien ähneln derer aus Bakterien und sind sensitiv auf Antibiotika -> Antibiotika können schwerwiegende Effekte auf eukaryotische Mitochondria haben
c) Verwendung genetisch kodierter Elemente zur Kontrolle biologischer Prozesse durch Licht, Nutzung lichtempfindlicher Proteine (Photorezeptoren)
d) Licht-regulierte Proteinkinase: optoCRAF -> MAPK pathway
OptoCRAF (CRY2-blaulicht Photorezeptor) stimuliert MEK -> ERK phosphorylierung
optoAKT (CIBN/CRY2) ->
OptoSOS (PhyB/PIF) —> Son of sevenless MAPK Signalweg Guanin-Exchange factor aktiviert Ras -> MAP Kaskade
AB - 16/17
Frage 6: Signaltransduktion
a) Wie heißen die Gegenspieler der Proteinkinasen? (0.5 P)
b) Welche 3 AS können durch Proteinkinasen in Säugerzellen phosphoryliert werden? Strukturformeln nicht phosphoryliert und phosphoryliert zeichnen (2 P)
c) Welchen Einfluss kann Phosphorylierung auf die Eigenschaften eines Proteins ausüben? 3 Möglichkeiten nennen. (1.5 P)
d) Geben sie eine Definition für „Optogenetik“. (1 P)
a) Proteinphosphatasen
b) Ser, Thr, Tyr
c) -> Konformationsveränderung durch Phosphorylierung kann zur Aktivierung oder Inhibierung führen und ermöglicht/beeinflusst Ligandbindung, Protein-Protein-Interaktionen (z.B Dimerisierung) sowie die Lokalisierung innnerhalb der Zelle
d) Verwendung genetisch kodierter Elemente zur Kontrolle biologischer Prozesse durch Licht, Nutzung lichtempfindlicher Proteine (Photorezeptoren)
AB 2015
2. Signaltransduktion (4 P)
a. Was bedeutet VEGF ? (0,5 P)
b. Zu welcher Enzymklasse gehört der Rezeptor von VEGF ? (0,5 P)
c. Nennen sie drei Ansatzpunkte, die in der Tumortherapie eingesetzt werden, um den VEGF-abhängigen Signalweg zu inhibieren (1,5 P)
d. Nennen sie drei posttranslationale Modifikationen (1,5 P)
a) vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor Rezeptor
b) Rezeptor-Tyrosinkinasen (RTK)
c) Kinase Inhibitor (z.B direkt Rezeptor, Raf…), Monoklonale Antikörper ( blockieren Ligandbindung & verhindern Dimerisierung -> Verhindern Aktivierung des rezeptors )
d) Phosphorylierung (Ser, Thr, Tyr)
MB - 19/20 so ähnlich AB 15/16
C) Nennen Sie zwei Klassen von Transmembranrezeptoren, die an der Stimulation von Signalkaskaden beteiligt sind (1 Punkt).
D) Nennen Sie für einen Rezeptortyp drei Schritte innerhalb der Signalweiterleitung (2 Punkte).
C) 7 TM-Rezeptoren (G-protein coupled receptors), Receptor Tyrosin Kinasen (RTKs)
D)
7 TM Rezeptoren (GPCR):
Angiotensin II Rezeptor: Ligand Angiotensin aktiviert Rezeptor -> Rezeptor aktiviert gebundenes G-Protein -> aktiviertes G-Protein aktiviert Phospholipase C -> setzt PIP2 zu DAG & IP3 um
Adrenalin aktiviert 7TM Rezeptor -> Aktivierung G-Proteine -> aktiviertes G-Protein aktiviert Effektorprotein Adenylatcyclase (AC) -> AC setzt ATP zu cAMP um -> cAMP bindet PKA Inhibitor -> PKA aktiv - translokation in Nucleus & aktiviert CREB TF
Rezeptor-Tyrosinkinasen:
EGFR: EGF bindung führt zu Auto- & Transphosphorylierung -> Aktivierung Rezeptor -> Bindung Grb2-Sos Komplex -> sos tauscht GTP zu GDP aus -> Ras ist aktiviert -> MAPK phosphorylierungskaskade ( Raf, MEK, ERK) -> ERK aktiviert TFs
Insulinrezeptor: Insulin aktiviert Insulin-RTK (auto- & transphosphorylierung) -> RTK phosphoryliert IRS-Proteine -> PI3K bindet p-IRS -> aktive PI3K setzt PIP2 zu PIP3 um (ATP Verbrauch) -> PIP3 aktiviert PIP3 dependent Proteinkinase 1 (PDK1) -> PDK1 phosphoryliert AKT
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