Ekzeme

„akut bis chronisch verlaufende, nicht infektiöse Entzündungsreaktion von Epidermis und Dermis, hervorgerufen durch eine Vielzahl endogener Reaktionsfaktoren oder exogener Noxen mit typischer klinischer Symptomatik (Juckreiz, Erythem, Papel, Seropapeln, Vesikeln, Schuppung, Krusten, Lichenifikation) und charakteristischem histologischem

Ekzemreaktion: akutes Ezkem/akute Dermatitis

• Initial Erythem, dann matte, typisch griesartige Oberfläche der Epidermis (Ausdruck der Spongiose) noch vor dem Auftreten makroskopischer Bläschen

• Läuft in verschiedenen Stadien ab und endet in Restitutio ad integrum oder Chronifizierung der Erkrankung

  • meist synchroner Verlauf mit monomorphem Bild, scharf begrenzt und feucht

1. Stadium erythematosum: Im Expositionsbereich entwickelt sich eine Hautrötung und ödematöse Schwellung.

2. Stadium vesiculosum: Bildung von intraepidermalen Bläschen oder Blasen, die schnell platzen, sodass Erosionen entstehen.

3. Stadium madinans: erodierte, entzündlich gerötete und nässende Flächen

4. Stadium crustosum: Eintrocknung des Sekrets zu Krusten

5. Stadium squamosum: Heilungsphase mit Abstoßung der Krusten und vorübergehender Schuppenbildung

Ekzemreaktion: subakutes und chronisches Ekzem

• Klinisches Bild: bei rezidivierendem Auftreten der Noxe kommt es zu einer Überlagerung akuter Schübe (subakutes Ekzem) und im Verlauf zur Chronifizierung

• Subakut: akute Schübe gehen ineinander über mit buntem Bild diverser Ekzemstadien

• Chronisch: im Laufe der Zeit entsteht eine Vergröberung der Hauttextur (Lichenifikation) —> Neuauftreten akuter Schübe

• Spongiose: intrazelluläres Ödem + Entzündungszellen (Lymphozyten)—> akut!

• Akanthose: Hyperplasie des Stratum spinosum der Epidermis, Veränderung der Zellstruktur in Richtung unreifer Keratinozyten (oft mit Hyper- und Parakeratose) —> chronisch!

• Parakerathose/Hyperkeratose(Hyperparakeratose): Störung der Verhornung (Dyskeratose), die durch Verbleiben von Zellkernen und Zellkernresten in der Hornschicht gekennzeichnet ist. Oft in Kombination mit Hyperkeratose (Verdickung der Hornschicht).

• Lymphozytäre Infiltration in Dermis

Ekzemreaktion bei CVI

• Venöse Stauung + mikrobielle Besiedelung + Kontaktallergie

• Chronische Stauung und Permeabilitätssteigerung führen zu einer chronischen Hautschädigung mit erhöhter Sensibilität für irritative Substanzen

• Werden als kumulativ-toxisch oder allergische eingeordnet

Klinik: Hyperkeratose, Erythem, Schuppung (typisches chronische Ekzem)

Therapie:

• CVI behandeln (Kompression)

• Allergene identifizieren (Epikutantestung)

• Lokaltherapie

Entzündliche Hautveränderungen an Handflächen und Fußsohlen mit intraepidermalen Bläschen

Ursachen:

• Toxische/allergische Kontaktekzeme, AD, Idiopathisch

Klinik:

• Sagokornartige Bläschen interdigital, palmar und plantar —> Persistenz durch dicke Hornschicht, häufige Konfluenz zu großen Blasen

• Starker Juckreiz

• Chronische rezidivierend 

Therapie:

• Topisch: GC, Gerbstoffe Teerpräparate, lokale UV-Therapie (Creme PUVA)

• Rückfettender Hautschutz

Chronisches Ekzem, dass durch Austrocknung der Haut entsteht

Vorkommen: Ältere Patienten in kalten Jahreszeiten an distalen Extremitäten

• Ältere Patienten mit physiologische geringerer Talgproduktion

  1. Pruritus senilis: reiner Juckreiz

  2. Asteatotisches Ekzem: lokalisierte nummuläre Herde, ggf. generalisierte Ekzeme

  3. Ekzema craquele: Risse in der Hornschicht, die ausssehen wie Risse in Porzellan

• Jüngere Patienten durch übertriebene Hygiene —> mildere Ekzeme      

Klinische Diagnose

Therapie: Änderung der Waschgewohnheiten, lipid- und harnstoffhaltige Externa zur Körperpflege, bei starker Dermatits kurzfristig topische GC

Chronisch-rezidivierendes Ekzem mit münzförmigen Herden —> v.a. Männer ab 50.LJ.

Einteilung:

• Intertriginös: lokal irritativ

• Nummulär: dysregulatv

Ätiologie:

• Nummulär: systemische Reaktion auf hämatogen ausgestreute Antigene (mibrobielle Antigene/Allergene)

  • Kofaktoren: AD, trockene Haut (im Alter)

• Intertriginös: Intertrigoareale —> Wärme/Schweiß/Sekretstau/Friktion —> Mazeration —> hohe Keimdichte —> Intertriginöses Ekzem —> + Candida —> Candidose     

Klinik:

• Nummulär: münzgroße, mäßig-scharf begrenzte Herde mit squamokrustöser Auflagerung. Juckende Erytheme. Im Verlauf auch Papulovesikel und Krustenbildung möglich. Besonders an unteren Extremitäten. Chronischer Verlauf. Oft

ungeklärt!

• Status seborrhoicus: Säuglinge —> Androgenproduktion (Stimulation durch Testosteron, Hemmung durch Östrogen) —> Stimulation der Talgproduktion

• Erhöhte Keimbesiedelung: Pilze (Cancida, Malessezia furfur), Bakterien

• Immunsuppression (HIV)

Effloreszenzen: flächige, entzündlich erythematöse Plaques mit geringer feinlamellärer, leicht gelblicher, fettiger Schuppung —> chronische rezidivierender Verlauf

Prädilektionsstellen: Gesicht (Nasolabialfalte, Augenbrauen, Stirn), Stamm (Hautfalten, Schweißrinnen), Kapillitium —> v.a. Männer in der 4.-6. Lebensdekade

• HIV-assoziiert: bei plötzlichem Auftreten eines nasolabiales Ekzems bedenken

• Tinea amiantancea: Maximalvariante an der Kopfhaut, mächtige Schuppen, minimale Entzündung

• Eczema petaloides: disseminiertes seborrhoisches Ekzem des Erwachsenen

Auftreten in ersten Lebenswochen (DD AD--> tritt aber später auf), Spontanheilung nach Wochen/Monaten, Ekzemherde mit exzessiver gelblicher Schuppung an Kopf und Rumpf, Erythrodermia desquamativa Leiner (Maximalvariante)

Therapie: ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Wärme- und Feuchtigkeitsstau vermeiden, Öle zum Krustenabtragen, bei starker Entzündung kurzzeitig topische GC

Hautpflege: generell weniger fettend  Lotionen am Körper, Pasten in Körperfalten

klinische Diagnose

Pso, andere Ekzemformen, Tinea

• Topisch (bei stärkerer Entzündung): GC, Calcineurininhibitoren

• Saliycylhaltige Cremes und Öle bei starker Schuppung

• Keine fettigen Grundlagen zur Hautpflege