Wie unterteilt sich die Sensorik von Botenstoffen und Duftstoffen?
Wie funktioniert die Kodierung und Übertragung von Information?
Was sind die Grundbegriffe der Sensorik?
Wie ist die Klassifikation & Ätiologie von Riechstörungen?
Wie entstehen Riechstörungen?
Schädel-Hirn-Traumata (und raumfordernde Prozesse)
Virus-Infektionen
Rhinosinusitis (Entzündung der Nasenneben- und Stirnhölen)
Polyposis nasi (Nasenpolypen)
Neurodegenerative Erkrankungen, z.B. M. Parkinson, aber auch nach Schlaganfällen
Wo liegen die Olfaktorischen Rezeptoren?
Riechkolben
Wie ist die Anatomie des Riechepithels?
Wie ist die Neuronale Verschaltung im Riechkolben
Was ist die Olfaktorische Adaption?
Gewöhnung des olfaktorischen Systems (Geruchssinn) an andauernde Geruchsreize (Geruch), so dass diese
stark reduziert oder gar nicht mehr wahrgenommen werden. Die olfaktorische Adaptation kann überall dort beobachtet werden, wo Duftstoffe chronisch präsent sind.
Wie verläuft die Verarbeitung des Geruchssignals im Gehirn?
piroformen Cortex
der Amygdala
diffuse Projektionen zum limbischen System
dem Thalamus (Ncl. medialis dorsalis)
dem Orbito-frontalen Cortex
Was ist das Vomeronasales Organ?
Neben dem Bulbus olfactorius, der in erster Linie den Weg der bewussten Geruchswahrnehmung repräsentiert, verfügen wir über einen akzessorischen Bulbus olfactorius, der das vomeronasale Organ (Jacobson’sche Organ) enthält.
Das vomeronasale Organ lässt uns unbewusst auf Geruchsstoffe reagieren, insbesondere auf Pheromone.
Sexuelle Lockstoffe kontrollieren sexuelle und aggressive Verhaltensweisen.
Welche GEschmäcker gibts?
5 Geschmacksqualitäten, die der Mensch wahrnehmen kann: süß, sauer, umami, salzig und bitter
Welche Geschmackrezeptoren gibt es?
Pilzpapillen: klein; am häufigsten (250-400); 3-4 Geschmacksknospen (Geschmackswahrnehmung)
Blätterpapillen: mittelgroß; wesentlich weniger (ca. 20); ca. 50 Geschmacksknospen
(Geschmackswahrnehmung)
Wallpapillen: groß; geringste Häufigkeit (7-12); ca. 100 Geschmacksknospen (Wahrnehmung
taktiler Informationen)
Was sind Geschmacksknospen?
Die eigentlichen Empfänger von Geschmacksreizen sind Geschmacksknospen, die in die Papillen eingelagert sind.
Jede Geschmacksknospe hat bis zu 50 Geschmackssinneszellen, die um eine Pore herum angeordnet sind
Am apikalen Ende (an der Oberfläche) dieser Sinneszellen befinden sich Mikrovilli, die ähnlich wie die
Dendriten einer Nervenzelle zur Vergrößerung der Zelloberfläche dienen.
Die Geschmackssinneszellen sind sekundäre Sinneszellen (im Gegensatz zu Riechzellen)
sie haben kein eigenes Axon oder Dendriten
sie erzeugen selber keine Aktionspotentiale, werden aber über mehrere Hirnnerven versorgt.
Was fpr Störungen des Geschmacks gibt es?
Ageusie: Unfähigkeit zur Geschmackswahrnehmung; sehr selten, da Informationen über 3 verschiedene Bahnen zum Cortex gelangen; meist nach Verletzung eines Ohres, da Nervus facialis (VII.) durch das Mittelohr verläuft
Hyper-/Hypogeusie: Wahrnehmungsschwelle über/unter dem Normbereich
Dysgeusie: dem Reiz nicht entsprechende, meist unangenehme Empfindung (in Verbindung mit
Karzinomen)
Tierversuche mit bilateraler Läsion des gustatorischen Cortex führen zu Störungen des Lernens
neuer Geschmacksrichtungen sowie zur Dissoziation von Geschmack mit Nahrung (gustatorische Agnosie).
Welche Parkinson Syndrome gibt es?
Idiopathisches Parkinson-Syndrom = Parkinson ́sche Erkrankung (Genetische Parkinson-Syndrome)
Atypische Parkinson-Syndrome
- Multisystematrophie (MSA) - Progressive supranukleäre Blickparese (PSP) - Demenz vom Lewy-Körper-Typ (DLB) - Kortikobasale Degeneration
Sekundäre (symptomatische) Parkinson-Syndrome / Parkinsonoid - Entzündungen: z.B. nach Enzephalitis - Medikamente: z.B. Therapie mit Neuroleptika, Metoclopramid - Traumen - Vaskuläre Störungen
Wie entwickelt sich das Dopaminerge Defizit beim Parkinson?
Was sind Klinische Frühsymptome von Prakinson`?
Wie äußert sich Parkinson im REM Schlaf?
Ausagieren der Träume, oft assoziiert mit unangenehmen Träumen oder Alpträumen
Ausagieren oft gewaltvoll, heftig, Verletzungen nicht selten
Verlust der Muskelatonie in REM-Schlaf
Wie verläuft Symptombeginn und Ausprägungsgrad?
Was sind Neurodegenerative Ursachen für Parkinson?
α-Synuclein
• ist ein lösliches Protein im Gehirn von Wirbeltieren • reguliert die Dopamin-Ausschüttung
• ist an der Bildung von Membrankanäle und Transportproteinen beteiligt
• Synucleinopathien treten u.a. bei der Parkinson-Krankheit und der Lewy-Körperchen-Demenz auf
Wann ist welche Therapie von Nöten?
Wie funktioniert eine Dopaminerge Therapie?
Levodopa (L-Dopa): wird im Gehirn zu Dopamin umgewandelt.
Dopaminagonisten: regen Bindungsstellen in den Nervenzellen an, die für die Aufnahme von Dopamin
zuständig sind.
MAO-B-Hemmer (Monoaminooxidase-B-Hemmer): blockieren den Abbau von Dopamin im Gehirn.
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