Nozizeption und Somatosensorik

Enterozeption:

Informationen über allgemeine Zustände des Körpers und Tiefensensibilität der Eingeweide

Propriozeption:

Informationen über die Lage unseres Körpers (Tiefensensibilität: Bewegungsapparat)

Exterozeption:

Informationen über externe Reize, die auf unsere Haut einwirken

Trigeminale Wahrnehmung

Irritation, Schärfe, Hitze, Schmerzen im Gesicht (N. trigeminus)

Viszerozeption

Innenwahrnehmung, Organtätigkeit

Lagesinn

Stellung der Gelenke

Kraftsinn

Anspannung der Muskeln und Sehnen

Bewegungssinn

Bewegung von Gelenken, Muskeln& Sehnen

Exterozeption:

Informationen über externe Reize, die auf unsere Haut einwirken

Mechanorezeption

Berührung, Druck, Vibration, Dehnung der Haut

Thermorezeption

Hauttemperatur

Nozizeption

Schmerz in unterschiedlichen Körperregionen

Freie Nervenendigungen*: Nozizeption

Merkel-Zellen: Sensorik anhaltender Berührung

Ruffini-Körperchen: Stärke der Hautdehnung

Meissner-Körper: Dynamik des Druckes auf die Haut Vater-Pacini-Körperchen: Vibration Haarfollikel-Sensor: Bewegung der Haarzellen

*50% aller Hautrezeptoren

Über den Hinterstrang werden nicht nur Informationen der Hautrezeptoren übertragen, sondern auch Impulse der Propriorezeptoren geleitet. Wird der Hinterstrang geschädigt, so ist es schwierig, bei geschlossenen Augen die Lage der Glieder zu bestimmen und Gegenstände durch Betasten zu erkennen. Durch eine Beeinträchtigung druck- und bewegungssensitiver Rezeptoren können auch Beeinträchtigungen beim Gehen und Stehen im Dunkeln auftreten.

• versorgt uns hauptsächlich mit Informationen über Schmerz- und Temperaturwahrnehmung

• zusätzlich werden grobe Berührungs- und

  Tastempfindungen vermittelt (Fasern der Hinterstrangbahn leisten fein abgestufte Wahrnehmung von Druckempfindungen, die wir zum Betasten und Befühlen von Objekten benötigen)

• Das anterolaterale System dagegen unterstützt uns bei der Beantwortung der Frage nach dem “WO” (während der Lemniscus medialis = Hinterstrangbahn eine hochdifferenzierte Auflösung eines Reizes ermöglicht (Beantwortung der Frage nach dem “WAS”)

1. ...nach Schmerzdauer Akuter Schmerz

   Chronischer Schmerz

2. ...nach Schmerzqualität

3. ...nach Schmerzlokalisation

4. ...nach Organsystem

5. ...nach Schmerzursache

6. ...nach Schmerzumständen

1. ...nach Schmerzauslösung

2. ...nach Reizlokalisation

=Subjektive Wahrnehmung*

„Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- oder Gefühlserlebnis, das mit tatsächlicher oder

potenzieller Gewebeschädigung einhergeht oder von betroffenen Personen so

beschrieben wird, als wäre eine solche Gewebeschädigung die Ursache.“

Subjektives Erleben und Bewertung von Schmerzen sind abhängig von sozialen Einflussfaktoren, insbesondere von

• Herkunft

• sozialer Stellung

• Bildungsgrad

• ethnischer Zugehörigkeit

MASK-Schmerzdiagnose, MASK-P (psychosoziale Dimension) und MASK-S (somatische Dimension)

MASK-S

Schmerzlokalisation, Topographie, Zeitliche Charakteristik. Pathogenese, Schmerzqualität. Neurologische Zusatzbefunde

MASK-P

motorisch-verhaltensmäßige Schmerzverarbeitung, emotionale Schmerzverarbeitung, kognitive Schmerzverarbeitung, krankheitsbezogene Metakognitionen

aktuelle Stressoren Traumata / Belastungen in der Lebensgeschichte, habituelle Personenmerkmale, maladaptive Streßverarbeitung. psychophysiologische Dysregulation. Konflikt-Verarbeitungsstil.

MASK-P-Diagnosen: funktionale Zusammenhänge

• erfolgt durch primäre Sinneszellen

• diese sind unmyelinisierte Sinneszellen

• polymodal

1. Stimulusebene

   mechanisch, thermisch, chemisch; Signalkaskaden

2. Sensorische und Rezeptorebene

   Freie Nervenendigungen; Andere Formen der Somatosensorik

3. Schmerzweiterleitung, Reizweiterleitung

4. Wahrnehmungsebene

   Primärer sensorischer Assoziationscortex

5. Emotionale Ebene

   Zentralnervöse Verschaltung; Limbisches System

Schmerzwahrnehmung und Schmerzverarbeitung sind stark von der der Psyche abhängig:

• Schmerz ist sehr „placeboanfällig“

• Aussicht auf Besserung kann Schmerz lindern

• Schmerz löst ungute Emotionen aus, v.a. Angst

• Aussicht auf Schmerzen kann Schmerzen und Angst auslösen

• Schmerzwahrnehmung / -verarbeitung individuell unterschiedlich

  Dies macht Schmerz zu einem sehr beeinträchtigenden Symptom!

• Hypochondrische Störungen

• Somatisierungsstörungen

• Somatoforme funktionelle Störungen, darunter auch Somatoforme Schmerzstörung

  Historische, oft unscharfe Synonyme für somatoforme Störungen:

• Hysterie

• Psychovegetatives Syndrom

• Vegetative Dystonie

• Psychosomatischer Beschwerdekomplex

• Funktionelle Störung

Wo ist der Schmerz? Wie ist der Schmerz? (qualitativ) Wie stark ist der Schmerz? (quantitativ) Wie lange dauert der Schmerz? Seit wann? Schon mal gehabt/ bekannt? Beginn/ Dynamik Auslöser/ Aggravation/ Linderung? Vorboten/ Begleitsymptome? Verhalten während der Schmerzen Mehr als einer? Warum jetzt/ heute?

• Migräne: 9 bis 13 % der Frauen und 2 bis 4 % der Männer leiden an Migräne

• Bis zu 25 % der erwachsenen Bevölkerung leiden an gelegentlichen Spannungskopfschmerzen

  (mindestens 1 x pro Monat)

• 3 % der erwachsenen Bevölkerung leiden an chronischen Spannungskopfschmerzen (also täglich,

  bzw. fast täglich)

• 20 % der Kinder im Vorschulalter klagen über gelegentliche Kopfschmerzen

• Bis zum 12. Lebensjahr haben 90 % der Kinder Kopfschmerzerfahrungen, bei 60 % davon handelt es

  sich um Spannungskopfschmerz, bei 12 % um Migräne

• Kopfschmerz: nicht eindeutig geklärt

  • Genetisch bedingte Instabilitäten von Ionenkanälen an Nervenzellen oder von Energiepumpen an Gliazellen

  • Aktivierung von Hirnstammstrukturen (periaquäduktales Grau, Nucl. dorsalis raphe, Locus coeruleus) →

    Aktivierung autonomer Nervenfasern, die über den N. trigeminus zu Gefäßen der Dura und der Hirnbasis führen → Freisetzung vasodilatatorischer Neuropeptide (z.B. vasoaktives intestinales Peptid (VIP) und Calcitonin Gene -Related Peptide (CGRP)) → Vasodilatation → Über Aktivierung der freienNervenendigungen afferenter trigeminaler Fasern Wahrnehmung der Gefäßpulsation als

    (pulsierender) Kopfschmerz

  • Bei länger andauernder Migräne: Erhöhte Transmission des Nucl. spinalis n. trigemini (Pars caudalis)

    → Allodynie im Bereich des Gesichtes und Anspannung der Nackenmuskulatur

• Begleitsymptomatik (Übelkeit, Erbrechen, Licht-/Geräuschempfindlichkeit): Herabsetzung endogener

  antinozizeptiver Hirnstammfunktionen

• Aura: Langsame Ausbreitung einer Depolarisationswelle, meist beginnend am Okzipitalpol; Veränderung

  kortikaler neuronaler Aktivität („Cortical Spreading Depression

• Prodromi: Stunden bis Tage vor Aura und Kopfschmerz treten limbisch/dienzephal vermittelte Symptome auf

Cluster-Kopfschmerz

Klinik Prävalenz 1:1000

• Männer sind 6x häufiger betroffen; Ratio 4,3:1

• Onset 20. und 40. Lebensjahr

  Kopf- und Gesichtsschmerz

• Stechend, reißend, bohrend, brennend, unerträglich, orbital oder frontotemporal

• lokal, streng einseitig

• Bei über 90 % der Patienten beginnt der Schmerz in der Augenregion; der Anstieg der

  Schmerzintensität ist sehr schnell

  Dauer und Frequenz

• Attacke: 15-180 min

Begleitsymptome

• konjunktivale Injektion (gerötete Bindehaut), Lacrimation (tränendes Auge), nasale Rhinorrhoe bzw. Kongestion (laufende und/oder verstopfte Nase)

• Miosis (verengte Pupille), Ptosis (hängendes Augenlid), Lidödem bei bis zu 70% der Patienten

• Schwitzen im Bereich der Stirn oder des Gesichtes, Rötung im Bereich der Stirn oder des Gesichtes, Völlegefühl im Ohr

• körperliche Unruhe oder Agitiertheit (Akathisie), Bewegungsdrang der Patienten während der Attacke (óDifferentialdiagnose Migräne)

• Aura (ca. bei 25% der Patienten)

• Attackenkupierung

• O2-Inhalation 100% (Hochkonzentration; >10 min.)

• Sumatriptan 6 mg s.c. • (nasale Xylocaininstillation (Nasenspray))

• Transition

• Steroide 1-2 Wochen von 100 mg/d absteigend

• Prophylaxe • Kalziumantagonisten (240-320 mg/d)

• Lithium (Spiegel: 0,4-0,8 mmol/l) • Propanolol (Betablocker)