Mängel von Makronährstoffen auf Katabolismus
Proteinmangel oder Proteinsynthesestörung: Mangel von Enzymen, kein weiterer Abbau von FS, Entstehung von Lipidvakuolen im Myokard und Leber
Folgen: Myokardinsuff., Fettleber, und Einschränkungen auf die Stoffwechselfunktionen
Glucosemangel: gestörter FS Abbau,vermehrte Bildung von Aceton, Ausscheidung über Atemluft
Anabolen Stoffwechsel
Kataboler Stoffwechsel
Pathologie bei Proteolyse
Kachexie
multifaktorielles Syndrom: ungewollter, pathologischer Gewichtsverlust, Muskelatrophie, Müdigkeit und Schwäche, Verlust Apettit
Verschiebung Stoffwechsel von anabol und katabol
Vollständiger Abbau Speicherfettdepots, generelle Atrophie, schrittweiser Funktionsausfall der Organe
Bei Kachexie werden (im Gegensatz zur Abmagerung) wichtige Strukturen wie Bauchfett und Muskulatur abgebaut
Klinik: Tieflegende Augen, Hohlwangigkeit, Sichtbare Knochenkonturen, Störungen Funktionen Organe
Ursachen Kachexie
konsumierende Erkrankungen (zB Tumore)
Zuckerverbrauch bei Tumorzellen bis zu 40x höher, Störungen mehrerer Stoffwechselvorgönge bei betroffenen (durch Entzündungs- und Botenstoffe)
Folge: massiver Abbau von Fett und Protein
Weitere Ursachen: Anorexia nervosa, chronische Herzinsuffizienz und Niereninsuffizienz, Rheuma, hohes Lebensalter
Sarkopenie
Definition: progrediente und generalisierte Skelettmuskelerkrankung
Ursachen: Akute Erkrankungeny, Operationen, chronische Erkrankungen die zu Immobilität und Muskelverlust führen
Häufig liegen auch metabolische Risikofaktoren oder das metabolische Syndrom vor (Hyp Glyk, TAG, Hypertonie, abdominelle Adipositas, Insulinresistenz, verringertes HDL)
Folgen: Verringerung Funktionalität und Alltagskompetenz, Gebrechlichkeit, reduzierte Lebensqualität und erhöhte Mortalität
Abgrenzung Sarkopenie und Kachexie
Kachexie: deutlicher Abbau Muskeln und Fett innerhalb eines katabolen Zustandes, erhöhte Aktivierung von inflammatorischen Parametern
Sarkopenie ist therapeutisch besser beeinflussbar, häufig liegen auch inflammatorische Prozesse vor
Diabetisches Koma
diabetische Ketoazidose: akute metabolische Komplikation, Auftreten Hyperglykämie, Hyperketoanämie, metabolische Azidose
Hyperglykämie verursacht osmotische Diurese mit Flüssigkeits- und Elektrolyteverlust
Tritt meist bei DM 1 auf
Symptome: Übelkeit, Erbrechen, abdominelle Schmerzen, Koma
Hyperglykämie und gleichzeitig Hyperketoanämie können metabolische Azidose hervorrufen
Behandlung: Volumenexpansion: salzrestiktion, insulinsubstitution, Vorbeugung unterzukriegen
Ketonkörperbilsung bei Diabetes
Muskel kann keine Glucose aufnehmen (nimmt insulinabhängig auf), beginnt darauf AS abzubauen, AS gelangen über Blut in Leber (signalisieren in Leber Energiemangel)
Auch Fettgewebe kann keine Glucose aufnehmen, Abbau von gespeichertem TAG zu freien FS und Glycerin, kommt in die Leber
Neogenese beginnt: Glucose wird aus Glycerin und Glucogenen AS gebildet, glucosespiegel steigt
Bildung ketonkörper aus ß Ox
Erhöhte Serumglucose und Serumketone
Aufgabe Insluin im Fettgewebe
Stimulation Aufbau TAG aus freien FS und Glycerin-3-Phosphat aus Glykolyse
Wirkung entfällt bei absolutem Insulinmangel (DM1) und und bei Insluinresistenz (DM2)
Diabetisches Koma: Leber
erhöhte Konzentration AS signalisiert Energiemangel
Neben Neogenese auch Abbau von Glykogenspeichern der Leber
Dadurch doppelter Anstieg Serumglucose
Folgen: gesteigerte Ausscheidung Glucose über Niere, gesteigerter Harndrang, stärkeres Durstempfinden
Ketoazidose und Ketonkörper
Durch Acetyl CoA aus ß Ox und glucogenen AS kommt es zu vermehrter Ketogenese
Übergang ins Blut in peripheres Gewebe
Erhöhte Konzentration bewirkt Senkung pH
Aceton entsteht durch Decarboxylierung des Acetat, wird angeatmet
Anzeichen Diabetisches Koma
Hyperosmolares Koma
Adipositas
Energiebilanz und thermischer Effekt
Hauptsatz Thermodynamik: nehm nicht mehr Energie zu dir, als dein Organismus zum Funktionieren benötigt
Keine Aussage darüber, wie effizient der Körper aus welchen LM Energie bezieht und daher auch nicht, ob LM mit gleichem Kcal Gehalt, auch gleichermaßen zu Gewichtszunahme führen
Energiebedarf
ca 2/3 für physiologische Funktionen
Ca 1/3 Leistungsumsatz, Ausnahme Hochleistungssportler
Höchster Bedarf Gehirn, Herz, Nieren
Änderung des Stoffwechsels im Laufe des Lebens, ältere Personen haben geringeren Umsatz
Menschen haben verschieden starkes Hungergefühl, verschieden Starke Grundumsätze und schließen Nahrung unterschiedlich effizient auf
Stoffwechsel bei Adipositas
Hypoosmolares Austrocknungskoma und dessen Ursachen
kommt vor allem bei DM2 vor
Relativer Insluinmangel, dadurch sehr hohe Blutzuckerwerte (600 mmol/l)
Zucker wird über Urin ausgeschieden, dadurch Harnflut und Durst
Vermehrte Ausscheidung entzieht Körper Wasser und Mineralien
Symptome: Muskelkrämpfe, Schwäche, Müdigkeit und Abgeschlagenheit, Kollapsneigung und Koma durch Austrocknung
Ketoazidotisches Koma und dessen Ursachen
vor allem bei DM2
Entwickelt sich innerhalb weniger Stunden und geht oft mit geringen Blutzuckererhöhungen (ca 350mg/dl) einher
Aufgrund absoluten Insulinmangels wird zur Energiehewinnung Fettgewebe abgebaut
Insulin fehlt zur Fettverbrennung fehlt, daher kann Abbau nur unvollständig erfolgen, es entstehen Ketonkörper
Symptome: Übelkeit,Erbrechen, Bauchschmerzen
Durch Übersäuerung des Blutes atmen Betroffene tief und zwanghaft
Unterschied: Hungerstoffwechsel und ketoazidotische Stoffwechsellage
Ketose im Fastenzustand: Körper bezieht Energie aus Ketonkörpern
Konzentration im Serum steigt moderat an, Abbauprodukte (Azeton) werden über Urin ausgeschieden
ketoazidose: durch absoluten Insulinmangel gelangt keine Glucose in die Zellen, obwohl Serumglucose hoch ist beginnt Körper mit Ketose
Konzentration im Blut steigt deutlich höher an
Kombination mit hoher Serumglucose führt zu pathologischer Übersäuerung des Blutes
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