Zustandekommen des Ruhepotentials
Membran ist permeabel für K+-Ionen (Kaliumhintergrundkanäle)
Ausstrom von K+-Ionen entlang des Konzenrationsgefäälle (chemischer Gradient)
(Innen mehr Kalium als außen)
Zunehmend negative Aufladung des Zellinneren bewirkt Entstehung eines elektrischen Gradienten -> wirkt weiterem Kaliumausstrom entgegen
Elektrochemischer Gradient führt zur Einstellung eines Gleichgewichts
Elektro-chemisches-Gleichgewicht
Erhaltung des Ruhepotentials
Leckströme: Einstrom von Natriumionen entlang ihres elektrochemischen Gradienten
-> langsamer Abbau vom Ruhepotential
Aufrechterhaltung des Ruhepotetials nur durch Natrium-Kalium-Pumpe (aktiver Transport unter Energieverbrauch)
-> 3 Natriunionen nach außen gepumpt
-> 2 Kaliumionen nach innen gepumpt
-> ATP zu ADP+P
PSP
Postsynaptisches Potential
-> hemmend / erregend
EPSP
Erregendes Postsynaptisches Potential
-> stark genug um Schwellenwert zu Überschreiten
-> Aktionspotential wird ausgelöst
IPSP
Inhibitorisches Postsynaptisches Potenzial
-> Summe der Erregung unterhalb der benötigten Stärke der depolarisation
-> kein Aktionspotential wird ausgelöst
Synaptisches Integration
Verrechnung der durch die verschiedenen Synapsen erzeugten Mempranpotentiale am Soma
Am Axonhügel erzeugte AP-Frequenz ist Ergebnis der am Soma erfolgten verrechnung der einzelpotentiale
Räumliche Summation
Die von verschiedenen Synapsen zeitgleich erzeugten PSP werden am Soma summiert
Zeitliche Summation
Die in kurzen Zeitabständen nacheinander an einer Synapse erzeugten PSP werden am Soma verrechnet
Messung des Ruhepotentials
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Voltage-Clamp-Technik
Messung einer Potentialdifferenz (=Spannung) zwischen Zellinnerem & umgebendem Medium
Messelektrode im Axon & Bezugselektrode im Außenmedium
Membranpotential einer nicht erregten Nervenzelle => Ruhepotential (Ca. Zwischen -70/-80 mV)
Patch-Clamp-Methode
Messpipette wird auf Oberfläche des Neurons aufgesetzt
Durch Unterdruck Ansaugen eines Stückes der Membran
Pipette an Spannungsmessmegrät angeschlossen
Messung der elektrischen Aktivität
Erregende Synapse
führt zu einer Membrandepolarisation an der Postsynapse
Erzeugt ein EPSP (Exzitorisches PSP)
Öffnung von Natriumkanälen
Transmitter z.B. ACh
Hemmende Synapse
führt zu einer Hyperpolarisation an der postsynapse
Erzeugt ein IPSP (Inhibitorisches PSP)
Öffnung von Kalium- oder Chlorid-Kanäle
Transmitter z.b. GABA
Phasen des Aktionspotentials
Signalübetragung im Neuron - Aktionspotential Am Axon
1.
starke Reizung der Axonmemban -> Erreichen des Schwellenwertes
Aktivierung Spannungssensoren der Natriumionenkanäle -> öffnen sich
Natriumionen führen zur depolarisation der Axonmembran
Zellinneren im Gegensatz zum Extrazellularraum positiv geladen -> Spannungsumkehr -> Overshoot
Kurze Zeit Später Schließung der Natriumionenkanäle
2.
Depolarisation löst ca. Millisekunde später öffnen von Spannungsgesteuerten Kaliumionenkanälen aus
Außenmedium negativ geladen -> Kalium strömt aus der Zelle
-> Membranppotenzial schnell wieder negativ -> Repolarisation
3.
kurzer Zeitraum indem sowohl Spannungsgesteuerte Kaliumionenkanäle als auch Kaliumhintergrundkanäle offen sind -> mehr Kalium diffundiert aus Axon heraus als notwendig für Rückbildung des RP
-> Hyperpolarisation -> Undershoot
Verminderte Erregbarkeit -> jeder Natriumionenkanal hat Kugelförmiges Proteineil im Zellinneren
-> bei Inaktivierung des Kanals durch Spannungsumkehr klappt Kugel in Pore & verschließt diese -> Verhinderung weiteres AP
=> absolute Refraktärzeit
Sobald Membranpotenzial wieder Ruhepotenzial erreicht hat löst sich Proteinkugel (wieder aktiver Kanal, aber geschlossen weil Öffnung unter Spannung) -> neues AP möglich
Membran noch nicht vollständig Ruhepotential erreicht sondern noch leicht Hyperpolarisiert -> Stärkerer depolarisierender Impuls notwendig um Schwellenwert zu erreichen => relative Refraktärzeit
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